Doza mare intravenoasă de vitamina C – un raport de caz copil cu neurofibromatoză tip 1 și gliom optic

Pacient: Barbat, 1

Diagnosticul final: gliom optic

Simptome: Probleme vizuale

Medicatie: –

Procedura clinică: vitamina C intravenoasă

Specialitate: Oncologie

Obiectiv:

Curs clinic neobișnuit

Fundal:

În boala neurofibromatoză de tip 1 (NF1), pierderea funcției supresoare tumorale a genei neurofibromin conduce la proliferarea tumorilor neurale. La copii, tumora identificată cel mai frecvent este gliomul căii optice.

Raport de caz:

Descriim cazul unui copil de 5 ani care a fost diagnosticat cu NF1 și debutul tumorii optice la o vârstă de 14 luni. Din cauza progresiei tumorii, chimioterapia cu carboplatină și vincristină a fost prescrisă la această vârstă fragedă și a continuat timp de un an. Pe măsură ce progresia bolii a continuat după chimioterapie, copilul, la vârsta de 2,8 ani, a fost inițiat pe o durată de 30 de luni de tratament cu doze mari de vitamina C (IVC) intravenos (7-15 grame pe săptămână). După 30 de luni, rezultatele tratamentelor IntraVenosC au demonstrat reducerea și stabilizarea tumorilor în chiasmul optic, hipotalamus și nervul optic stâng, conform cu imagistica radiografică. Masa nervului optic din dreapta, observată înainte de tratamentul cu IVC, a dispărut până la sfârșitul tratamentului cu vitamina C IntraVenos.

concluzii:

Acest caz evidențiază efectele pozitive ale tratării gliomului NF1 cu doze mari IntraVenoase de vitamina C.

Sunt necesare studii suplimentare pentru a evalua rolul IVC cu doză mare în tratamentul gliomului.

fundal

Neurofibromatoza (NF) este o afecțiune dominantă autosomală cu o rată ridicată a mutației și o prevalență de aproximativ 30/10000 de populație [ 1 ]. Institutul Național de Sănătate (NIH) împarte neurofibromatoza în tipul 1 (sindromul NF1 sau von Recklinghausen) și de tip 2 (NF2, neurofibromatoza acustică sau neurofibromatoza centrală). Defectul genetic al NF1 este de obicei o mutație în gena neurofibrominei de pe cromozomul 17 (17q11.2). Cele mai frecvente trăsături ale bolii includ tumorile neuronale multiple (neurofibroame) pe piele sau în interiorul corpului și leziunile pielii pigmentate.

Neurofibromina funcționează în mod normal pentru reglarea în jos a oncoproteinei Ras p21. Pierderea funcției supresoare tumorale a neurofibrominei conduce la proliferarea tumorilor neuronale. NF1 este un sindrom comun de predispoziție a cancerului moștenit, în care indivizii afectați sunt predispuși la dezvoltarea tumorilor cerebrale [ 2 ].

La copii, tumora cerebrală cel mai frecvent identificată este gliomul căii optice (OPG) [ 3 , 4 ]. Gliomurile nervoase optice apar la 12% dintre pacienții cu NF1, majoritatea dintre aceștia aparând în prima decadă a vieții și progresând spre pierderea vizuală sau alte simptome neurologice [ 5 ].

OPG-urile sunt tumori imunoreactive acide fibrilaree de grad scăzut care afectează tipic nervii optici prechiasmatici și chiasm [ 6 , 7 ]. Imaginile expunând glioamele nervului optic pot, de asemenea, să prezinte leziuni cu intensitate ridicată a semnalului în ganglionii, talamusul sau cerebelul bazal [ 8 , 9 ], care a fost cazul discutat în prezentul raport.

Determinarea momentului de a trata copiii mici cu OPG asociate cu NF1 este o problemă clinică dificilă.Deoarece aceste tumori sunt astrocitoame pilocice de gradul 1, care nu au însăși potențial malign, sa susținut recent că chimioterapia genotoxică și radioterapia neurotoxică nu sunt indicate în aceste cazuri [ 10].

În cazurile de boală progresivă, radioterapia tradițională este contraindicată și nu este recomandată acum, deoarece duce la un rezultat neuropsihologic mai slab, tumori secundare, complicații vasculare și efecte adverse pe termen lung [ 11 , 12 ].

Tratamentul cu chimioterapie a fost introdus în anii 1990 pentru a amâna sau a înlocui iradierea în gestionarea copiilor cu acest tip de tumoare și a devenit tratamentul principal pentru copiii cu gliomul căii optice OGP progresiv. Au fost realizate o serie de studii care prezintă stabilizare vizuală și radiologică la copiii cu gliomul căii optice progresiv OPG care primesc chimioterapie, iar o serie de studii de fază I și II din Statele Unite caută noi tratamente pentru gliomul căii optice OPG cu medicamente noi pentru chimioterapie [ 13 , 14 ].

Unele studii au demonstrat eficacitatea chimioterapiei în inducerea răspunsului tumoral, dar administrarea chimioterapiei poate duce la efecte secundare nedorite15-18 ]. Medicamentele acceptate pentru NF1 cu gliom optic sunt carboplatina cu vincristină. În timpul tratamentului cu carboplatină, 30-40% dintre pacienți dezvoltă hipersensibilitate sub formă de erupție cutanată, iar efectele secundare ale tratamentului cu vincristină sunt leziuni nervoase periferice (în afara creierului și măduvei spinării).

În 1976 Linus Pauling a propus tratamentul pacienților cu cancer cu vitamina C intravenoasă (IVC), urmat de întreținerea orală. Vitamina C (acid ascorbic, ascorbat), în special la concentrații farmacologice ridicate, are un istoric lung și larg discutat în tratarea cancerului [ 19-25 ]. Conform studiilor și studiilor noastre efectuate de alte grupuri de cercetare cu acid ascorbic în doze mari și cancer [ 26 ], există mai multe avantaje în tratamentul acestor pacienți cu gliomul căii optice cu IntraVenoasa vitamina C. Terapia naturala cu vitamina c IntraVenoasa ivC este toxică pentru celulele tumorale, dar nu pt celulele normale; poate suprima angiogeneza și inflamația, poate stimula sistemul imunitar, poate provoca diferențierea celulelor și poate îmbunătăți calitatea vieții pacienților cu cancer.

În acest raport documentăm un caz de gliom optic NF1 tratat cu vitamina c doze mari administrata intravenos IVC după tratamentul cancer alopat.

Studiile clinice viitoare la pacienții cu afecțiuni similare sunt justificate pentru a demonstra beneficiile acestui tip de terapie cancer naturala /alternativă înainte sau după tratamentul convențional.

Raport de caz

Un bărbat /copil /baietel 🙂 caucazian în vârstă de 3 ani, afectat de NF1, a fost adus la clinică din cauza unei istorii a gliomului optic chiasm. Diagnosticul a fost efectuat la vârsta de 14 luni prin imagistică prin rezonanță magnetică (IRM/RMN). La acel moment, pacientul a fost diagnosticat cu gliom optic al nervului optic stâng și un gliom optic drept mic. Pacientul a fost diagnosticat anterior cu NF1 la vârsta de trei luni. Nu au fost documentate alte rezultate patologice la examinarea fizică și neurologică generală. În plus, din cauza vârstei sale și a cooperării slabe, funcția vizuală nu a fost evaluată.

Din cauza progresiei clinice și neuroradiologice a tumorii, la vârsta de 14 luni, copilul a început chimioterapia (carboplatină și vincristină), conform protocolului Societății Internaționale de Oncologie Pediatrică pentru gliom progresiv cu grad scăzut.  Tratamentul cancer alopat a constat în tratamentul chimioterapic săptămânal timp de zece săptămâni și apoi a continuat cu opt cicluri constând din patru săptămâni de chimioterapie, cu 21 de zile libere pe parcursul a 15 luni.

Descrierile rapoartelor imagistice de diagnostic în timpul chimioterapiei sunt prezentate în Tabelul 1 .Rezultatele RMN au demonstrat „calea optica continua, cu o crestere usoara in marime si grad de imbunatatire in cadrul componentei hipotalamice si o crestere mai proeminenta a contrastului in nervul optic stang.”

Table 1.

Descrierea rapoartelor imagistice de diagnostic în timpul tratamentelor cancer alopate.

La cinci luni după chimioterapie, pe 07/05/2012, RMN diagnostic a raportat că „cea mai mare focalizare în cerebelul drept interior a măsurat 8 × 8 mm comparativ cu 5 × 3 mm în studiul anterior din aprilie 2012. Nu a fost marcată mărirea nervului optic stâng secundar la gliomul optic, care implică întreaga lungime a nervului optic și se extinde înapoi în vârful orbital. Intervalul ușor a crescut cu creșterea lățimii chiasmului optic comparativ cu imaginea anterioară. Nervul optic drept a continuat să fie ușor mărit. „

Imaginile de diagnosticare din data de 22.10.2012 (8 luni după chimioterapie) au demonstrat din nou tumora optică, cu mărirea și tortuozitatea nervului optic stâng. Anumite îmbunătățiri ale contrastului au fost prezentate în regiunea hipotalamusului, chiasmului optic și tractului optic bilateral. Porțiunea nervului optic stâng al tumorii optice de cale a fost scăzută în comparație cu imaginile de la începutul chimioterapiei (6 × 6 mm, măsurătorile anterioare fiind de 8 × 9 mm).

Creșterea focarelor anormale T2 în cadrul cerebelului bilateral și scăderea porțiunii optice stângi a tumorii optice în timpul chimioterapiei sunt prezentate în Figura 1 .

Figure 1.

Modificările focarelor anormale T2 în cadrul cerebelului bilateral și scăderea porțiunii optice stângi a tumorii optice în timpul tratamentului alopat cu chimioterapie.

La sfârșitul chimioterapiei, pe 04/02/13, RMN a prezentat tumora optică pe calea creșterii cu marirea și tortuozitatea nervului optic stâng și mărirea hipotalamusului și a chiasmului optic. Porțiunea chiasmatică a apărut puțin mai proeminentă, măsurând 19 × 15 × 17 mm în comparație cu 17 × 11 × 12 mm măsurată anterior. Porțiunea de tumoare care implică hipotalamus a demonstrat extinderea. A existat o zonă mai proeminentă de îmbunătățire cu dimensiunea de 12 × 11 × 9 mm în comparație cu dimensiunea anterioară de 4 × 5 × 3 mm. În timpul chimioterapiei, când pacientul avea vârsta de 32 de luni, RMN-ul a arătat că dimensiunea tumorii centrata în regiunile hipotalamice și chiasmatice a fost stabilă, dar componenta de creștere a acestei tumori a fost mărită în mărime, măsurând 2,1 x 1,9 x 1,6 cm comparație cu măsurătorile anterioare de 1,4 × 1,7 × 4 cm.

Examinarea de către oftalmolog a arătat că copilul nu avea nici o viziune periferică în ochiul stâng. Nu se știa dacă el vede sau nu cu ochiul stâng, deoarece nu a reușit să-l localizeze.

Medicul oncologic care văzuse pacientul era foarte preocupat de căile optice, care erau torturoase pe ochiul stâng, extinderea tumorii în chiasm și în nervul optic drept și progresia creșterii tumorale. Medicul a discutat cu părinții tratamente suplimentare, cum ar fi radiațiile sau un alt tip de chimioterapie, care ar putea provoca diferite efecte secundare (probleme nervoase, abilitatea de a merge, mișcarea mâinilor etc.), dar mama a decis să găsească un tratament alternativ.

Pacientul a venit la clinică la patru luni după chimioterapie, pe 08-08-2013. Au fost efectuate teste de laborator pentru a evalua nivelul de vitamina C, vitamina D, inflamația (proteina C reactivă) și reacția alergică la alimente prin test citotoxic.

Cu excepția unui nivel scăzut de vitamină D (30 ng / ml, interval normal de 40-80 ng / ml), toți ceilalți parametri evaluați au fost în intervalul normal. Plângerile de la prima vizită au fost schimbări de dispoziție, concentrare slabă, transpirații nocturne, slăbiciune musculară, afectarea vederii, măcinarea dinților și infecții frecvente (bronșită).

Pacientul a primit injecții IntraVenoase cu vitamina C o dată pe săptămână (7 g la prima vizită, 10 g în următoarele 4 săptămâni și după aceea 15 g pe săptămână, pentru un total de 100 de tratamente). Toate perioadele de tratament cu vitamina c IntraVenos și chimioterapie sunt prezentate în Figura 2 . Bara indică durata chimioterapiei inițiale și fiecare pătrat reprezintă injectarea cu doză mare de vitamina C intravenos. Valorile pe axa X corespund cu cantitatea de vitamina C injectată în grame.

Figure 2.

Schema de tratament a pacientului bolnav cancer ochi.

Tabelul 1 prezintă un rezumat al rapoartelor RMN, numărul de tratamente cu vitamina C intravenos dintre RMN și dozele de vitamina C injectată.

Nivelul acidului ascorbic din sânge a fost măsurat de 3 ori (după 7 g, 10 g și 15 g de vitamină C) și a ajuns la 190 mg / dl-210 mg / dl, care a fost de 100 de ori mai mare decât nivelul pre-tratament cancer.

După 4 luni, cu un total de 16 tratamente cancer naturale cu vitamina c intravenos  IVC, RMN a demonstrat că hipertensiunea post-chiasmatică T2 care a implicat hipotalamus s-a îmbunătățit vizual, cu o extindere mai mică în căile optice bilaterale.Porțiunea de creștere a acestei tumori a măsurat 1,8 x 1,3 x 1,6 cm în comparație cu măsurătorile anterioare de 2 × 1,6 × 2 cm la începutul tratamentului cancer cu vitamina c intravenos  IVC.

Modificările componentei hipotalamice înainte și în timpul tratamentului cancer cu vitamina c intravenos IVC sunt prezentate în Figura 3 și demonstrează reducerea mărimii tumorii în timpul tratamentelor cancer naturale cu vitamina c intravenos IVC.Conform datelor din figura 3 , mărimea tumorii chiasmului hipotalamic / optic a crescut de două ori la sfârșitul chimioterapiei, a rămas la aceeași dimensiune la începutul tratamentului cu vitamina c intravenos IVC și a scăzut de aproximativ cinci ori în timpul a doi ani de tratament cancer cu vitamina c intravenos IVC .

Figure 3.

Modificări ale tumorii chiasmului hipotalamic / optic în timpul chimioterapiei și tratamentelor cancer natural cu vitamina c intravenos IVC.

După 2,5 ani de tratament cancer natural cu vitamina c intravenos IVC la clinică, pacientul bolnav cancer ocular a avut un RMN în august 2015 și în februarie 2016. Rezultatele sunt prezentate în tabelul 1 și sunt prezentate înainte și după tratament  în figura 4A și 4B .RMN (vedere sagitală) demonstrează o masă hiperintenză (tumora chiasmului hipotalamic / optic și tumora optică) înainte de tratamentul cancer natural cu vitamina c intravenos IVC ( Figura 4A ) și intensitatea redusă după tratament cancer natural cu vitamina c intravenos( Figura 4B ).Zonele circulate în cifre indică căile chiasmatice / hipotalamice înainte și după tratament cancer natural cu vitamina c intravenos. Nervul optic stâng prezintă hipertensiune pe ambele imagini cu aspect scăzut și stabil după tratament cancer natural cu vitamina c intravenos.

Figure 4.

Imagini de rezonanță magnetică înainte de ( A ) și după ( B ) tratamentul cancer natural cu vitamina c intravenos IVC. Zonele circulate prezintă chiasmul optic și regiunea hipotalamică.

În august 2015, medicul de oncologie al pacientului a declarat că tumora a fost stabilă, cu contracție în zona chiasm / hipotalamus (1,1 x 1,1 x 1,0 cm față de 1,1 x 1,2 x 1,3 cm). Tumoarea pe nervul optic stâng a fost încă considerată mărită și tortuoasă.

O jumătate de an mai târziu, în februarie 2016, medicul oncologic a recomandat, pe baza rezultatelor scăderii și stabilității tumorii în ultimii doi ani și jumătate de tratament cancer natural cu vitamina c intravenos IVC, continuarea tratamentului cancer natural cu vitamina c intravenos și reevaluarea într-un an.

Pacientul vine încă la clinică săptămânal și continuă tratamentul cu doze mari de cancer vitamina c intravenos IVC. Pacientul este monitorizat de medicii noștri și nu au existat complicații cauzate de tratamentul cancer naturale cu vitamina c intravenos

Discuţie

Prezentăm un raport de caz al unui pacient cu NF1 și gliom optic care au avut un tratament cu doze mari de  vitamina c intravenos IVC aproximativ trei ani după un an de tratament cancer alopat  (carboplatină și vincristină).Din cunoștințele noastre, este primul raport de caz al unui pacient NF1 cu OPG tratat intravenos prin doze mari de vitamină C, deoarece o analiză extensivă a literaturii nu a evidențiat cazuri de copii cu NF1 și OPG tratați  natural cu vitamina c intravenos IVC.

Rezultatele analizei RMN în timpul și la sfârșitul chimioterapiei au evidențiat continuarea tumorii optice, cu o ușoară creștere în dimensiune și grad de amplificare în cadrul tumorii centrate în regiunile hipotalamice / chiasmatice.

Aproximativ 4 luni după terminarea chimioterapiei, pacientul a început tratamentul la Clinica Riordan cu doze mari de  vitamina c intravenos IVC (7,5-15 g) o dată pe săptămână.

Dat fiind faptul că evaluarea nutrițională a nivelului vitaminei a demonstrat scăderea nivelului de vitamină D, a fost prescrisă o doză de vitamine D3 / K2 de 5000 UI / 50 μg pe zi. La sfârșitul tratamentului cancer natural cu vitamina c intravenos, nivelul pacientului cu vitamina D a crescut de la 30 ng / ml la 120 ng / ml. Îmbunătățirea dietei a fost recomandată prin adăugarea de fructe, legume și un supliment de agitare cu proteine, vitamine și minerale esențiale.

Îmbunătățirea stării pacientului după 2,8 ani de tratament la clinică a fost descrisă pe baza rapoartelor RMN de diagnosticare din Tabelul 1 și Figurile 3 și 4. 4 . A existat o contracție / stabilizare a tumorilor în hipotalamus, chiasmul optic și nervul optic stâng, în funcție de imagistica radiografică. Nervul optic drept care a arătat o extindere inițială a prezentat o apariție normală în conformitate cu ultimele două rapoarte RMN efectuate în timpul tratamentelor cancer cu vitamina c intravenos IVC.

Pacientul a fost tratat conform Protocolului Riordan, care implică perfuzarea lentă de vitamina c intravenos  IVC cu doză mare [ 26]. Acest protocol este utilizat de mulți practicieni integrativi și ortomolecari pentru tratarea unei varietăți de afecțiuni, cum ar fi combaterea infecțiilor, tratarea bolilor cronice și îngrijirea cancerului.

Clinica noastră a tratat mii(peste 40.000) de pacienți cu cancer pentru mai mult de patruzeci de ani folosind acest protocol. Motivele pentru utilizarea infuziilor intravenoase de ascorbat /vitamina c pentru tratarea cancerului, pe baza studiilor și experienței noastre, sunt rezumate în referința 26 . Conform studiilor, acidul ascorbic este un antioxidant esențial solubil în apă care, atunci când este administrat în doze cu mult peste doza recomandată, poate avea o valoare preventivă și terapeutică împotriva unui număr de patologii. Acidul ascorbic este esențial pentru formarea colagenazei, o substanță de bază a țesutului conjunctiv, care poate fi legată de vindecarea rănilor corneene și de prevenirea degenerării țesutului cerebral [ 27 , 28 ].

Într-un studiu, s-au raportat efectele anti-proliferative și apoptotice ale acidului ascorbic asupra celulelor gliomului T98G prin modularea expresiei IGF-IR și facilitarea consecventă a morții celulelor programate [ 29 ]. Un studiu anterior a prezentat o reglare în sus a proteinelor proteolipid (PLP) și a glicoproteinei asociate cu mielină (MAG) în celulele Gliom C6 tratate cu acid ascorbic [ 30 ].

Studiile noastre au demonstrat că tratamentul cancer cu vitamina c intravenos  IVC al pacienților cu cancer are un efect antiinflamator și efecte antiangiogenice [ 31 – 33 ].

Se arată acum că acidul ascorbic are un impact mult mai larg asupra etapelor critice ale proliferării și diferențierii celulelor tumorale prin schimbarea epigenomei și transcriptomului lor. De exemplu, factorul 2 asociat cu factorul nuclear eritroid 2 (Nrf2) este o componentă esențială a apărării celulare împotriva unei varietăți de stresuri endogene și exogene. O creștere accentuată a cercetării în ultimele decenii, axată pe Nrf2 și rolul său în reglarea glioblastomului, a evidențiat valoarea potențială a Nrf2 în tratamentul glioblastomului și că acidul ascorbic afectează reglarea acestui factor34 ].

Ascorbatul joacă un rol important în reglarea factorului 1 (HIF-1α) indusă de hipoxie, a cărui supraexprimare dramatică a fost observată în cancerele comune, în liniile de celule canceroase și în metastaze [ 35 ]. Ascorbatul a demonstrat că ajută hidroxilazele prolyl și lizil în hidroxilarea HIF-1α, un factor de transcripție responsabil pentru răspunsul celular la condiții scăzute de oxigen prin activarea unor gene care controlează mai multe căi de transducție celulare, prin reglarea creșterii și apoptozei, metabolismul, angiogeneza și transportul ionilor metalici și glucozei [ 36 ]. Deoarece prolyl hidroxilaza HIF-1α este stimulată de acidul ascorbic, nivelele scăzute de vitamina C ar reduce hidroxilarea HIF-1a și astfel vor promova transcripția genei dependentă de HIF și creșterea tumorii [ 37 ].

Având în vedere faptul că vitamina c intravenos IVC stimulează imunitatea și formarea colagenului, inhibă hialuronidaza implicată în metastaze, induce apoptoza pentru a ajuta la moartea programelor celulelor canceroase fără a afecta celulele normale, are efecte antiinflamatorii și antiangiogene și îmbunătățește calitatea vieții pacienților cu cancer , acest tratament cancer cu vitamina c intravenos  poate fi considerat terapie în gliomul optic.

În plus față de tratamentul cancer cu vitamina c intravenos  IVC, suplimentarea cu vitamin D3 poate avea un efect pozitiv asupra stării pacientului. Receptorii de vitamina D au efecte importante nu numai asupra proceselor fiziologice legate de metabolismul calciului, dar și asupra creșterii și diferențierii celulare. Există dovezi in vitro că metaboliții de vitamina D3 ar putea fi agenți utili în terapia de diferențiere a gliomului malign uman [ 38 , 39 ].Principalul metabolit biologic activ al vitaminei D3 a arătat un efect citotoxic asupra celulelor gliomului șobolan și uman [ 40 ].

Dovezile științifice sugerează că gradul de agresivitate al gliomului poate fi modulat prin intervenții dietetice și că unele părți fitoterapeutice cu proprietăți antioxidante și suplimente de vitamine participă la acest proces [ 41-44 ], pacientul a fost sfătuit cu privire la îmbunătățirea nutriției și a fost prescris suplimentarea cu vitamine și minerale esențiale.

concluzii

În concluzie, în acest raport documentăm un caz de gliom optic asociat cu NF1 tratat de cancer cu vitamina c intravenos  IVC după tratamentul alopat. Acest tratament cancer cu vitamina c intravenos  poate fi recomandat pacienților tineri care nu sunt eligibili pentru a beneficia de tratament alopat  datorită toxicității sale. Sunt necesare studii suplimentare pentru a evalua rolul  vitamina c intravenos  IVC cu doză mare în tratamentul gliomului.

protocolul riordan:

https://riordanclinic.org/research-study/vitamin-c-research-ivc-protocol/

DESCARCATI PROTOCOLUL vitamina C inraVenos al DR RIORDAN aici:

RiordanIVC

Vitamina C ajuta cu refacerea daunelor provocate de radiatii(chiar si in cazul radiatiilor Fukushima):

Radiation_VitC.pptx

Referințe:

1. Listernick R, Charrow J. Glioame intracraniene în neurofibromatoză de tip 1. Am J Med Genet. 1999; 89: 38-44. PubMed ]
2. Friedman JM, Gutmann DH, MacCollin M, și colab. Neurofibromatoza: fenotip, istoric natural și patogeneză. 3 ed. John Hopkins University Press; Baltimore: 1999.
3. Listernick R, Charrow J, Greenwald MJ și colab. Gliomurile optice la copii cu neurofibromatoză de tip 1. J Pediatr. 1989; 114 : 788-92. PubMed ]
4. Listernick R, Louis DN, Packer RJ și colab. Gliomurile calei optice la copiii cu neurofibromatoză 1: Declarație de consens de la Task Force de gliom al căii optice din NF1. Ann Neurol. 1997; 41 : 143-49.PubMed ]
5. Regele A, Listernick R, Charrow J, și colab. Gliomul optic în neurofibromatoza de tip 1: Efectul prezentării simptomelor asupra rezultatelor. Am J Med Genet A. 2003; 10 : 1002. PubMed ]
6. Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK. Clasificarea OMS a tumorilor sistemului nervos central. Geneva: OMS Press; 2007.
7. Listernick R, Ferner RE, Liu GT, și colab. Glioame ale căii optice în neurofibromatoză-1: Ontroverse și recomandări. Ann Neurol. 2007; 61 : 189-98. PubMed ]
8. Friedman JM, Gutmann DH, MacCollin M, Riccardi VM. Neurofibromatoza: fenotip, istorie aturală și patogeneză. 3 ed. Baltimore, MA: Universitatea Johns Hopkins Press; 1999.
9. Listernick R, Charrow J, Greenwald MJ și colab. Gliomurile optice la copii cu neurofibromatoză de tip 1. J Pediatr. 1989; 114 : 788-92. PubMed ]
10. Listernick R, Ferner RE, Liu GT, Gutmann DH. Gliomurile optice în neurofibromatoză: Controverse și recomandări. Ann Neurol. 2007; 61 : 189-98. PubMed ]
11. Grill J, Couanet D, Cappelli C, și colab. Vasculopatia cerebrală indusă de radiații la copiii cu neurofibromatoză și gliomul căii optice. Ann Neurol. 1999; 45 : 393-96. PubMed ]
12. Liu GT. Influența optică a radiațiilor în gliomurile optice în neurofibromatoză. Am J Ophthalmol. 2004;137 : 407-14. PubMed ]
13. Thiagalingam S, Flaherty M, Billson F, North K. Neurofibromatoza de tip 1 și gliomul căii optice.Urmărirea a 54 de pacienți. Oftalmologie. 2004; 111 : 568-77. PubMed ]
14. Dalla Via P, Opocher E, Pinello ML, și colab. Rezultatul vizual al unei cohorte de copii cu neurofibromatoză 1 și gliom de cale optică urmată de un program de neurologie pediatrică. Neurologie.2007; 9 : 430-37. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
15. Packer RJ, Lange B, Ater J, și colab. Carboplatina și vincristina pentru recurente și nou diagnosticate glioame de grad scăzut din copilărie. J Clin Oncol. 1993; 11 : 850-56. PubMed ]
16. Packer RJ, Ater J, Allen J, și colab. Carboplatina și chicoterapia cu vincristină pentru copiii cu glioame progresive, nou-diagnosticate, de grad scăzut. J Neurosurg. 1997; 86 : 747-54. PubMed ]
17. MD Prados, Edwards MS, Rabbitt J, și colab. Tratamentul glioamelor pediatrice de grad scăzut cu un regim chimioterapic multi-agent chimioterapic pe bază de nitrosouree. J Neurooncol. 1997; 32 : 235-41.PubMed ]
18. Gururangan S, Cavazos CM, Ashley D, și colab. Studiul de fază II a carboplatinei la copii cu glioame progresive de grad scăzut. J Clin Oncol. 2002; 20 : 2951-58. PubMed ]
19. Cameron E, Campbell A. Tratamentul ortomolecular al cancerului. II. Studiu clinic al suplimentelor cu acid ascorbic în doze mari în cancerul uman avansat. Interacțiuni chimico-biologice. 1974; 9 : 285-315.PubMed ]
20. Cameron E, Pauling L. Suplimentar ascorbat în tratamentul de susținere a cancerului: Prelungirea timpului de supraviețuire în cancerul uman terminal. Proc Natl Acad Sci SUA. 1976; 73 : 3685-89.Articol gratuit PMC ] PubMed ]
21. Riordan NH, Riordan HD, Meng X, și colab. • Asorbatul intravenos ca agent chimioterapeutic citotoxic tumoral. Med Ipoteze. 1995; 44 : 207-13. PubMed ]
22. Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, și colab. Doza mare de vitamina C comparativ cu placebo în tratamentul pacienților cu cancer avansat care nu au avut chimioterapie anterioară. O comparație dublu-orb randomizată. N Engl J Med. 1985; 312 : 137-41. PubMed ]
23. Stephenson CM, Levin RD, Spector T, Lis CG. Studiu clinic de fază I pentru evaluarea siguranței, tolerabilității și farmacocineticii acidului ascorbic intravenos cu doze mari la pacienții cu cancer avansat.Cancer Chemother Pharmacol. 2013; 72 : 139-46. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
24. Mikirova N, Casciari J, Riordan N, Hunninghake R. Experiența clinică cu administrarea intravenoasă a acidului ascorbic: niveluri realizabile în sânge pentru diferite stări de inflamație și boală la pacienții cu cancer. J Transl Med. 2013; 11 : 191. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
25. Riordan HD, Casciari JJ, Gonzalez MJ, și colab. Un studiu clinic pilot al ascorbatului intravenos continuu la pacienții cu cancer terminal. PR Sănătate Sci J. 2005; 24 : 269-76. PubMed ]
26. Riordan H, Riordan N, Casciari J, și colab. Protocolul de vitamina C intravenos (IVC) de la Riordan.În: Saul AW, redactor. Cartea [Tratamentul ortomolecular al bolii cronice], publicație de bază pentru sănătate. 2014, pp. 750-66. Apendicele 3:
27. Kurata T. Acidul ascorbic în: Japonia Vitamin Soc ed. Manual de vitamine, vitamine solubile în apă.Kyoto. Igaku Dojin. 1989: 171-91.
28. Rice ME, Lee EJ, Choy Y. Nivele ridicate ale acidului ascorbic, nu glutation, în SNC, a reptilienilor toleranți la anoxie, în contrast cu nivelurile speciilor intolerante la anoxie. J Neurochem. 1995; 64 : 1790-99. PubMed ]
29. Naidu KA, Tang JL, Prockop LD, și colab. Efectul antiproliferativ și apoptotic al stearatului de ascorbil în celulele multiforme ale glioblastomului uman: Modularea exprimării receptorului factorului de creștere de tip I insulină (IGF-IR). J Neurooncol. 2001; 54 : 15-22. PubMed ]
30. Laszkiewicz I, Wiggins RC, Konat G. Acidul ascorbic reglează expresia genei de mielină în celulele gliomului C6. Metab Brain Dis. 1992; 7 : 157-64. PubMed ]
31. Mikirova N, Casciari J, Taylor P, Rogers A. Efectul vitaminei C intravenoase cu doză mare asupra inflamației la pacienții cu cancer. J Transl Med. 2012; 10 : 189. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
32. Mikirova N, Riordan N, Casciari J. Modularea citokinelor la pacienții cu cancer prin terapie cu ascorbat intravenos. Med Sci Monit. 2016; 22 : 14-25. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
33. Mikirova N, Ichim TE, Riordan NH. Efectul anti-angiogen al dozelor mari de acid ascorbic. J Transl Med. 2008; 6 : 50. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
34. Zhu J, Wang H, Fan Y, și colab. Direcționarea căii cu factorul 2 asociat cu NF-E2: O strategie nouă pentru glioblastom (revizuire) Oncol Rep. 2014; 32 : 443-50. PubMed ]
35. Zhong H, DeMarzo AM, Laughner E, și colab. Supraexpresia factorului 1alpha inductibil de hipoxie la cancerele umane obișnuite și metastazele acestora. Cancer Res. 1999; 59 : 5830-35. PubMed ]
36. Schofield CJ, Ratcliffe PJ. Sensibilitatea oxigenului prin hidroxilaze HIF. Nat Rev Mol Cell Biol. 2004;5 : 343-54. PubMed ]
37. Flashman E, Davies SL, Yeoh KK, Schofield CJ. Investigarea dependenței factorilor hidroxilați factori induși de hipoxie (factor inhibând HIF și domeniul prolyl hidroxilazei 2) asupra ascorbatului și a altor agenți reducători. Biochem J. 2010; 427 : 135-42. PubMed ]
38. Magrassi L, Bono F, Milanesi G, Butti G. Exprimarea receptorilor de vitamina D în tumorile cerebrale umane. J Neurosurg Sci. 1992; 36 : 27-30. PubMed ]
39. Magrassi L, Butti G, Pezzotta S, și colab. Efectele vitaminei D și ale acidului retinoic asupra liniilor celulare ale glioblastomului uman. Acta Neurochir. 1995; 133 : 184-90. PubMed ]
40. Magrassi L, Adorni L, Montorfano G, și colab. Vitaminele D metaboliti activează calea sfingomielinei și induc moartea celulelor glioblastomului. Acta Neurochir. 1998; 140 : 707-13. PubMed ]
41. Pouliquen D, Olivier C, Hervouet E, și colab. Prevenirea dietetică a agresivității gliomului malign, implicații în stresul oxidant și apoptoza. Int J Cancer. 2008; 123 : 288-95. PubMed ]
42. Kyritsis AP, Bondy ML, Levin VA. Modularea riscului de gliom și a progresiei prin nutrienți alimentari și agenți antiinflamatori. Nutr Cancer. 2011; 63 : 174-84. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
43. Kaplan S, Novikov I, Modan B. Factorii nutriționali în etiologia tumorilor cerebrale: rolul potențial al nitrozaminelor, grăsimii și colesterolului. Am J Epidemiol. 1997; 146 : 832-41. PubMed ]
44. Tedeschi-Blok N, Lee M, Sison JD, și colab. Inversarea asociației de aport de nutrienți antioxidanți și fitoestrogen cu gliomul adult în zona San Francisco Bay: Un studiu de caz-control. BMC Cancer. 2006; 6 : 148. Articol gratuit PMC ] PubMed ]

Articolele din Jurnalul American al cazurilor sunt furnizate aici prin amabilitatea International Scientific Literature, Inc.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5081233/

Nina Mikirova , A, B, C, D, E, F, 1 Ronald Hunnunghake , D, 2 Ruth C. Scimeca , B, C, D, E, F, 1 Charles Chinshaw , D, E, 3Faryal Ali , D, 3 Chris Brannon , B, 2 și Neil Riordan D, G, 4
1 Departamentul de Cercetare, Clinica Riordan, Wichita, KS, SUA
2 Departamentul de Clinici, Clinica Riordan, Wichita, KS, SUA
3 Departamentul de Analiză de Laborator, Clinica Riordan, Wichita, KS, SUA
4 Departamentul de Cercetare, Inc, Institutul Riordan-McKenna, Panama City, Panama
Contribuția autorilor:
Un proiect de studiu
B Colectarea datelor
C Analiza statistică
D Interpretarea datelor
E Pregătirea manuscrisului
Literatura de căutare F
Colecția de fonduri G
Conflict de interese: Nu a fost declarată
Autor corespondent: Nina Mikirova, e-mail: gro.cinilcnadroir@avorikimn
Primit 2016 26 mai; Acceptat 2016 Jul 11.

Exprimati-va pararea!

Completează mai jos detaliile tale sau dă clic pe un icon pentru a te autentifica:

Logo WordPress.com

Comentezi folosind contul tău WordPress.com. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Google

Comentezi folosind contul tău Google. Dezautentificare /  Schimbă )

Poză Twitter

Comentezi folosind contul tău Twitter. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Facebook

Comentezi folosind contul tău Facebook. Dezautentificare /  Schimbă )

Conectare la %s

Acest site folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.