Abordări de medicină integrantă pediatrică pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD)

Abstract

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) este cea mai frecventă tulburare neuropsihiatrică la copii și crește în prevalență. De asemenea, a existat o creștere conexă a prescrierii medicamentelor stimulante, în ciuda unor controverse privind faptul că medicația ADHD face o diferență de durată în performanța școlară sau în realizarea lor. Familiile care sunt îngrijorare cu privire la efectele secundare și cu preocupări pentru eficacitatea medicației urmăresc medicamentul integrator ca o alternativă sau adjuvant la abordările de tratament comportamental farmacologic și cognitiv. Medicina integratoră include medicamente bazate pe dovezi, atât convenționale, cât și terapii complementare și alternative, pentru a oferi îngrijiri personalizate pacientului, subliniind dieta, nutrienții, sănătatea intestinelor și influențele de mediu ca mijloc de a reduce simptomele asociate cu tulburări cronice. Practicanții de medicină integrată pediatrică cresc în număr în întreaga SUA din cauza îmbunătățirii rezultatelor sănătății pacientului. Cu toate acestea, finanțarea limitată și proiectarea slabă a cercetării interferează cu abordările generalizabile ale tratamentului care utilizează medicamente integrative. Utilizarea desenelor de cercetare destinate inițial medicamentelor și procedurilor nu sunt adecvate pentru multe abordări ale medicinii integrative. Acest articol servește pentru a evidenția abordările medicamentelor integrative utilizate astăzi pentru copiii cu ADHD, incluzând terapii dietetice, suplimente nutritive, igienă a mediului și neurofeedback.

1. Introducere

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) este caracterizată ca o afecțiune psihiatrică a impulsivității, neatenției și hiperactivității crescute [ 1 ]. ADHD este cea mai frecventă tulburare de neurodezvoltare la copii, afectând aproximativ 11% dintre copiii între 4 și 17 ani din Statele Unite. Creșterea gradului de conștientizare a publicului și escaladarea factorilor de risc incitant au fost însoțite de o rată crescută de diagnostic ADHD, împreună cu o creștere a consumului de medicamente [ 2 ]. Etiopatogeneza definitivă a ADHD rămâne evazivă datorită naturii sale complexe, multifactoriale. ADHD are influențe genetice și de mediu puternice [ 3 ]. Cu toate acestea, prevalența crescută a ADHD este probabil datorată geneticii, ci mai degrabă acestor factori de mediu. Starea nutrițională, stresul oxidativ, neurotransmițătorul și disregularea endocrină, anomalii neurologice în rețeaua ganglionilor fronto-striatali și bazali, istoricul traumelor fizice și emoționale și toxicitatea mediului au fost implicate în ADHD [ 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9 ]. Pentru a identifica cel mai adecvat tratament, furnizorii de servicii medicale ar trebui să identifice acești factori de risc printr-o evaluare detaliată a copilului cu ADHD.

Este crucial ca copiii cu ADHD să fie tratați în mod corespunzător, deoarece pot dezvolta o deficiență psihosocială, educațională și neuropsihologică semnificativă [ 10 ]. De asemenea, sunt expuși riscului de a nu-și atinge potențialul cel mai mare în educație și ocuparea forței de muncă ca adulți [ 11 ]. Terapia comportamentală și medicamentele sunt centrale în managementul ADHD, ducând la îmbunătățiri mai mari ale performanței academice, reducerea problemelor de comportament și satisfacția parentală mai mare [ 12 , 13 ]. Accesul limitat la profesioniștii din domeniul sănătății mintale interferează cu utilitatea terapiei psihosociale. Doar o treime din tinerii tratați cu ADHD au primit atât terapie psihosocială cât și medicamente, iar mai puțin de 10% au primit intervenții psihosociale singure [ 14 ]. Copiii cu ADHD prezintă, de asemenea, mai multe tulburări comorbide, ceea ce duce la reducerea răspunsului la tratament.

Medicamentele pentru ADHD sunt asociate cu propriul set de probleme. Douăzeci până la 35% dintre pacienții cu ADHD nu răspund la medicamente. În plus, medicamentele au efecte adverse semnificative cu cele mai frecvente efecte secundare, inclusiv debutul întârziat al somnului și scăderea apetitului, ambele cunoscute pentru a potența simptomele ADHD. Aceasta duce la întreruperea medicației ca urmare a efectelor secundare și a percepției părinților că medicamentul este ineficient; un alt factor în încetarea medicamentelor este sarcina costurilor pentru familii15 , 16 ]. Astfel, familiile caută diferite abordări ale tratamentului, inclusiv terapii complementare și alternative (CAM).

Studiul național de interviu pentru sănătate din 2007 a descoperit că aproximativ 12 la sută dintre copiii din Statele Unite au folosit sau li s-a administrat o terapie CAM [ 17 ]. Peste 50% dintre copiii cu ADHD au fost raportați să utilizeze terapii cu CAM, dar doar 11% dintre părinți discută terapii CAM cu medicul copilului lor [ 18 ]. Deoarece medicii sunt reticenți să încorporeze terapiile CAM, deoarece pun sub semnul întrebării eficacitatea lor științifică, există o continuă nevoie de cercetare și educare a acestor terapii CAM. Există un set de pediatri care utilizează atât terapiile convenționale cât și cele CAM, un domeniu cunoscut sub numele de medicină integrativă, pentru a îmbunătăți rezultatele la copiii cu ADHD. Medicina integratoră include medicamente bazate pe dovezi, atât terapeutice convenționale, cât și complementare și alternative, pentru a oferi îngrijiri personalizate pacientului, subliniind dieta, nutrienții, sănătatea intestinelor și influențele de mediu ca mijloc de diminuare a simptomelor asociate cu tulburări cronice. Medicina integrantă pediatrică (PIM) este o subspecialitate destul de nouă și este definită ca o practică centrată pe relație, care utilizează cele mai bune dovezi în abordări terapeutice pentru a obține o sănătate optimă pentru copii [ 19 ]. Această revizuire este concepută pentru a educa profesioniștii din domeniul sănătății pe o abordare PIM a ADHD pentru a ajuta la inițierea discuțiilor privind utilizarea CAM cu pacienții și familiile.

2. Dieta

Ceea ce mănâncă copiii are un efect profund asupra sănătății lor. Deși controversat, s-a sugerat că terapiile dietetice joacă un rol major în ADHD și ar trebui luate în considerare în evaluarea și managementul copiilor cu ADHD20 , 21 , 22 ]. Deficiențele nutriționale din dieta „occidentală”, nesiguranța alimentară, aditivii și coloranții alimentari artificiali și sensibilitățile și alergiile alimentare au fost implicate în ADHD23 , 24 , 25 , 26 , 27 , 28 ]. Majoritatea cercetărilor legate de constituenții alimentari s-au concentrat pe dietele de eliminare restricționată (RED), restricția de zahăr și dietele de excludere a culorilor alimentare artificiale în tratamentul ADHD. O revizuire a cercetării a identificat că constituenții alimentari pot agrava în mod semnificativ simptomele ADHD în 17 din 23 de studii controlate29 ]. Deoarece stresul oxidativ sau inflamația este un factor de risc de bază în ADHD, modularea inflamației sistemice prin nutriție poate avea potențial în scăderea simptomelor tinereții cu ADHD [ 30 ]. O dietă occidentală bogată în acizi grași omega-6, aport de sodiu și zahăr poate induce inflamație, promovând reglarea celulelor TH17 pro-inflamatorii, citokine și IL-1031 ].

2.1. Dieta de Eliminare Restrânsă (RED)

Deși aderența este dificilă și consumă timp, RED s-a dovedit că beneficiază copiii cu ADHD. Impactul nutriției la copiii cu ADHD (INCA) a fost un studiu de cercetare crossover dublu-orb, care a arătat sanatatea copiilor cu vârsta cuprinsă între 4 și 8 ani îmbunătățindu-se pe scala prescurtată prescurtată cu 11,6, după ce au fost plasati pe un RED adaptat timp de cinci săptămâni [ 26 ] . Mai mult, 63% dintre copii au recidivat cu simptome ADHD după o provocare alimentară. Studiul INCA a descoperit că nivelurile de sânge de IgG nu s-au corelat cu simptomele ADHD. Acest studiu a fost bine conceput cu o metodologie bună, dimensiunea mare a eșantionului și corelarea cu testele de sânge cu antigen alimentar IgG. În plus, dietele au fost special adaptate fiecărui participant, ceea ce a contribuit la îmbunătățirea aderenței [ 26 ]. Datorită reapariției simptomelor de ADHD după o RED de cinci săptămâni, mai multe studii de cercetare trebuie să investigheze cât timp trebuie să rămână copiii cu ADHD pentru a preveni reapariția simptomelor în timpul unei provocări alimentare. Unele articole de revizuire care evaluează RED pentru tratarea ADHD au discutat despre faptul că dieta poate influența doar unele aspecte ale ADHD, cum ar fi comportamentul și că ar trebui să fie făcută doar în câteva și pentru o perioadă scurtă de timp de 2-3 săptămâni [ 20 ]. Cu toate acestea, anticorpii au un timp de înjumătățire plasmatică între 22–96 zile și se poate observa o îmbunătățire a simptomelor cu un RED de trei luni [ 32 ]. După aproximativ 3–6 luni, acei copii care prezintă îmbunătățiri ale comportamentului și o scădere a simptomelor de ADHD pe RED ar trebui să introducă un aliment la rând, la una până la două săptămâni, până când sunt identificate alimente sau produse alimentare.

2.2. Dieta alimentară de tip junk food -cola mcdonalds pizza etc

Medicii PIM încep cu alimente întregi, dieta neprocesată pentru copiii cu ADHD [ 33 ]. Copiii cu simptome de ADHD prezintă un risc crescut de a deveni obezi la adolescență, iar acest lucru este corelat cu alegeri alimentare slabe și inactivitate fizică [ 34 ]. Copiii sunt expuși astăzi la publicitate agresivă pentru alimente extrem de procesate și cu zahăr, influențându-și comportamentele alimentare. [ 35 ] La copiii cu ADHD a fost studiată o dietă bogată în alimente prelucrate și zahăr, cunoscută și sub denumirea de „junk food”, deși foarte puține dovezi au demonstrat asociații. Un studiu a demonstrat o asociere modestă între copiii care au mâncat alimente cu junk și simptome de hiperactivitate, dar atenuate după ajustarea pentru confundatori [ 36 ]. În două studii de cercetare separate, zaharoza a fost asociată cu o creștere a activității motorii și s-a arătat că reduce atenția la copiii cu ADHD, dar nu și la copiii normali [ 37 , 38 ]. Au existat puține dovezi care să sprijine o asociere între aportul de zahăr și problemele de comportament [ 38 , 39 ]. Aceste studii de cercetare nu au găsit nicio asociere cu privire la consumul de zahăr și ADHD, dar nu pot exclude un efect mic asupra subseturilor de copii cu ADHD [ 38 , 39 ]. În plus, aceste studii de cercetare au folosit îndulcitori artificiali ca grup placebo. Acest lucru poate confunda rezultatele, deoarece îndulcitorii artificiali au fost implicați în disfuncția neuropsihiatrică [ 40 , 41 ]. Aceste câteva studii de cercetare au evaluat, de asemenea, răspunsul la efectele acute ale consumului de zahăr, dar nu au evaluat efectele cronice. Cercetările ulterioare ar trebui să evalueze nu doar consumul de zaharoză, ci și consumul excesiv și cronic de carbohidrați și efectul său asupra simptomologiei ADHD, deoarece furnizorii raportează îmbunătățiri ale comportamentului cu o dietă alimentară integrală(alimente intregi neprocesate).

3. Tulburări legate de gluten

S-au implementat diete fără gluten pentru copiii cu tulburări neuropsihiatrice, inclusiv autism și ADHD [ 7 ]. Tulburările legate de gluten, cum ar fi boala celiacă (CD) și sensibilitatea la gluten, pot fi asociate cu ADHD. CD duce la distrugerea vilozelor intestinale autoimune declanșate de gluten la persoanele sensibile genetic. Sensibilitatea la gluten non-celiacă (NCGS) este o afecțiune în care ingestia de gluten duce la manifestări morfologice sau simptomatice, în ciuda absenței CD. NCGS și CD sunt declanșate de ingestia de gluten, sau mai precis de gliadina, componentele proteice ale grâului, secarului și orzului. Expunerea are ca rezultat un grad variabil de afectare intestinală care poate induce permeabilitatea intestinală, rezultând manifestări extra-intestinale. Aceste simptome extra-intestinale se pot masca ca tulburări de comportament și psihiatrice.

În anii 1950 și 1960, medicii au început să raporteze simptome neurologice și psihotice la pacienții cu CD [ 42 ]. Au apărut dovezi care arată că indivizii cu tulburări legate de gluten, precum CD și NCGS, au tulburări neurologice, psihiatrice și de dispoziție [ 43 , 44 , 45 ]. Dietele fără gluten sunt acceptate pe scară largă în Statele Unite [ 46 ]. Mai mult, evitarea glutenului este frecventă în rândul copiilor non-CD care prezintă simptome comportamentale și gastrointestinale nespecifice [ 47 ]. Cu toate acestea, există puține studii de cercetare efectuate special în ceea ce privește glutenul și asocierea acestuia cu ADHD. Dr. Helmut Neiderhofer, MD, PhD și Dr. Klaus Pittschieler, MD, a demonstrat o prevalență crescută de CD la pacienții cu ADHD și, de asemenea, a remarcat simptomele îmbunătățite ale ADHD după implementarea dietei fără gluten la copiii cu CD [ 48 , 49 ]. S-a constatat că neatenția este asociată la copiii cu CD comparativ cu copiii sănătoși, deși un studiu conflictual realizat de Gungor și colab. nu a arătat nicio asociere între CD și ADHD [ 48 , 50 , 51 ]. Cu toate acestea, rămâne totuși că retragerea glutenului în afecțiunile neuropsihiatrice duce la îmbunătățirea stării de spirit, a concentrării și a atenției, precum și la o scădere a comportamentelor perturbatoare [ 52 , 53 ].

Mecanismul de acțiune din spatele efectului glutenului asupra simptomelor neuropsihiatrice este încă neconcludent, dar dereglarea imunității gastro-intestinale poate duce la o regregare cronică imunitară pro-inflamatorie. Această inflamație cronică poate fi una dintre legăturile care stau la baza dezvoltării ADHD [ 7 , 30 ]. De asemenea, este ipotezată că glutenul poate induce inflamație gastrointestinală, limitând astfel absorbția de nutrienți și perturbând metabolismul neurotransmițătorilor [ 54 ].

În ciuda probelor contradictorii de CD și asocierea acestuia cu ADHD, clinicienii ar trebui să se concentreze pe o gamă largă de simptome atunci când evaluează copiii cu ADHD, inclusiv simptome gastrointestinale și neuropsihiatrice pentru a exclude CD sau NCGS ca o afecțiune exacerbatoare. Depistarea și diagnosticarea CD și NCGS rămâne o provocare. Un studiu de cercetare a evaluat utilitatea screeningului pentru CD când copiii au prezentat simptome comune CD (de exemplu, apetit slab, dureri de stomac, greață, balonare, oboseală, scaune dure, scaune libere și intoleranță la lactoză) [ 55 ]. Rezultatele studiului au arătat că copiii de screening pe baza acestor simptome nu au făcut discriminări între copiii nediagnosticați cu simptome asociate cu CD și copii asimptomatici cu CD. Determinarea NCGS este dificilă din cauza lipsei consensului asupra biomarkerilor specifici, spre deosebire de CD. Efectele pozitive după retragerea glutenului și revenirea simptomelor cu provocare de gluten sunt principalele criterii de diagnostic [ 56 , 57 , 58 ]. La majoritatea pacienților cu CD și NCGS, simptomele gastrointestinale și extra-intestinale se vor inversa pe o dietă fără gluten [ 59 ].

Dacă se ia decizia de a alege o dietă fără gluten, aceasta ar trebui să fie pusă în aplicare de o echipă de profesioniști din domeniul sănătății, inclusiv un dietetician instruit, deoarece este ușor de înlocuit produsele care conțin grâu / gluten cu produse fără gluten cu conținut ridicat de carbohidrați rafinați. , dar săracă în fibre și nutrienți. Și dacă o dietă fără gluten nu este o potrivire bună, este ideală o alimentație întreagă bogată în alimente proaspete neprocesate. Majoritatea pacienților cu ADHD ar beneficia de o dietă alimentară integrală.

4. Micronutrienți

Valoarea nutriției devine din ce în ce mai recunoscută ca mijloc de obținere a unei sănătăți optime, deoarece alimentația săracă și aportul nutrițional sunt implicate în tulburările cronice [ 60 ]. Cele mai multe studii în ADHD și nutrienți s-au concentrat pe acizii grași polinesaturați și câteva minerale, inclusiv magneziu, zinc și fier. Cu toate acestea, există mult mai mulți micronutrienți decât cei care au fost studiați cu predilecție. Micronutrienții sunt folosiți ca cofactori în reacțiile enzimatice și joacă un rol important în metabolism, neurotransmisie, funcție cognitivă, funcție imunitară și detoxifiere [ 61 , 62 ]. În loc să se uite la doar câțiva micronutrienți, se poate face un panou de nutrienți cuprinzător, dar concentrat pentru acei copii care au eșuat în abordările convenționale de tratament sau pentru acele familii care explorează alte opțiuni în afară de medicamente. Un panou cuprinzător de micronutrienți poate include vitamine, minerale, acizi grași și aminoacizi, deoarece calitatea furnizării noastre de nutrienți din alimente a scăzut [ 63 ].

4.1. Zinc

Zincul este cunoscut pentru a juca un rol în tulburările neuropsihiatrice și este un micronutrient recunoscut ca participant la metabolism relevant pentru neurotransmițători, hormoni, nutrienți și funcția imunitară [ 64 , 65 ]. De asemenea, contribuie la structura și funcția creierului, formând căi neuronale care afectează neurotransmisia [ 66 ]. Deficiența de zinc poate avea astfel un impact semnificativ asupra atenției, activității motorii, cogniției și comportamentului. Aproximativ 12% -66% din populația lumii este expusă riscului de deficiență de zinc și se observă în special la copiii cu ADHD care sunt vulnerabili la statutul slab de zinc [ 67 , 68 ]. Deși o revizuire Cochrane a 13 studii randomizate nu a demonstrat un efect pozitiv al suplimentării de zinc asupra dezvoltării mentale și motorii, au existat mai multe articole de revizuire care discută îmbunătățiri pozitive ale simptomelor ADHD cu suplimentarea zincului69 , 70 , 71 ]. Au existat trei studii controlate randomizate pozitive privind suplimentarea cu zinc față de placebo la copiii cu ADHD. Bilici și colab . a demonstrat că zincul a scăzut activitatea motorie și a îmbunătățit impulsivitatea, dar nu a crescut atenția [ 72 ]. Akhondzadeh’s și colab . a prezentat o îmbunătățire a scorurilor totale de ADHD cu adăugarea de zinc elementar 13 mg / zi la metilfenidat 1 mg / kg / zi față de placebo și metilfenidat73 ]. Într-un studiu realizat de Arnold și colegii săi, copiii cu suplimente de zinc au fost capabili să reducă doza de amfetamină, deși zincul nu a îmbunătățit neatenția sau alte simptome de ADHD mai mult decât placebo [ 74 ]. Există un sprijin încurajator pentru suplimentarea zincului într-un subset de copii cu ADHD, în funcție de simptome și dacă este utilizat în combinație cu stimulanți.

4.2. Fier

Starea de fier este evaluată în mod obișnuit la copiii cu tulburări neuropsihiatrice, probabil datorită rolului său de cofactor în metabolismul neurotransmițătorului monoaminergic [ 75 ]. Cercetările au sugerat că starea fierului ar trebui investigată pentru a optimiza rezultatele tratamentului cu medicamente stimulante [ 76 ]. Odată cu prevalența tulburărilor de somn în ADHD, Cortese și colegii au descoperit că nivelurile serice de feritină sub 45 microg / L pot oferi dovezi pentru a suplimenta fierul la copiii cu tulburări de somn77 ]. Există unele asocieri semnificative și nesemnificative între nivelurile de feritină serică și simptomele ADHD, dar majoritatea acestor studii s-au concentrat pe nivelurile de feritină serică fără alți indici de fier. Deoarece inflamația și stresul oxidativ au fost implicate în etiopatogeneza ADHD, feritina serică este un marker inflamator atunci când este crescută, ceea ce poate complica evaluarea acesteia. În plus, excesul de inflamație și nivelurile scăzute de glutation, detoxifiantul și antioxidantul principal al corpului, pot duce la o regregare a fierului [ 78 ]. Poate merita apoi să evaluați un număr complet de sânge cu feritină diferențială și serică cu panou de fier pentru a ajuta la gestionarea administrării la copiii cu ADHD, în special atunci când sunt asociați cu simptome mai complexe, inclusiv tulburări de somn.

4.3. Vitamina B6

Vitamina B6 insuficientă, cunoscută și sub denumirea de piridoxină sau piridoxal-5-fosfat, afectează metabolismul acizilor grași polinesaturați, sinteza hemoglobinei și neurotransmisiei [ 62 ]. Ulterior s-a descoperit că piridoxina este un cofactor în metabolismul neurotransmițătorului incluzând serotonină, glutamat / GABA și dopamină. Deoarece piridoxina are un efect pozitiv asupra copiilor cu ADHD, se recomandă suplimentarea pentru a regla și normaliza comportamentele ADHD [ 79 ]. De fapt, un medicament farmaceutic, metadoxina, este o sare cu pereți ionici de piridoxină care s-a dovedit a îmbunătăți simptomele neatentive, dar studiată doar la populația adultă cu ADHD [ 80 ]. Prin reglarea neurotransmisiei, vitamina B6 poate îmbunătăți funcția executivă și simptomele ADHD. Vitamina B6 este în general sigură fără efecte secundare grave și trebuie luată în considerare la evaluarea copiilor cu ADHD.

4.4. Magneziu

Magneziul este al patrulea mineral cel mai abundent și este implicat ca cofactor în peste 300 de reacții enzimatice din organism, incluzând acidul gras, glucoza și metabolismul energetic [ 62 ]. Unele dintre aceste procese metabolice joacă un rol vital în funcția neuronală și în metabolismul neurotransmițătorilor [ 81 ]. Unii investigatori au propus suplimentarea cu magneziu este avantajoasă pentru simptomele ADHD33 , 82 , 83 , 84 ]. Magneziul acționează ca un neuroprotectant din neurotransmițătorii excitatori excesivi, cum ar fi glutamatul [ 85 ]. Câteva studii au descoperit magneziu cu eritrocit sau RBC (globule roșii) la copii cu ADHD [ 68 , 82 , 84 , 86 ]. Deși o revizuire sistematică a terapiei cu magneziu pentru tratarea ADHD nu a arătat o îmbunătățire semnificativă a simptomelor, majoritatea acestor studii au avut limitări metodologice, inclusiv multe care nu erau studii clinice controlate aleatoriu dublu-orb, iar magneziul a fost măsurat necorespunzător [ 87 ]. Prin urmare, magneziul RBC, un biomarker sensibil pentru deficiența de magneziu, ar trebui să fie încorporat în studiile clinice viitoare și poate fi important în pregătirea copiilor cu ADHD. Suplimentarea adecvată de magneziu poate fi un adjuvant util pentru copii la medicația stimulantă.

4.5. Acizi grași polinesaturați

Tulburarea acidului gras polinesaturat (PUFAs) a fost de asemenea implicată în ADHD, deoarece sunt necesare pentru fluiditatea membranei celulelor nervoase și funcția neuronală pentru a sprijini neurotransmisia. Cu toate acestea, dieta tipică americană conține un dezechilibru de omega-6 până la omega-3 PUFA. Un raport ridicat de Omega-6 la Omega-3 este implicat în inflamație [ 88 , 89 ]. Acizii grași Omega-6 derivați din uleiul de canola, uleiul de porumb, uleiul de soia și alte grăsimi vegetale sunt de natură inflamatorie, deoarece metabolizează în aval în acidul arahidonic. Acidul arahidonic produce ulterior prostaglandine și leucotriene inflamatorii. Acidul gamma-linolenic, un acid gras n-6, este excepția de la regula care s-a dovedit a fi antiinflamatoare în natură [ 90 ]. Limitarea alimentelor la restaurant și la preluare este de asemenea importantă în echilibrarea PUFA pentru a reduce grăsimile inflamatorii omega-6 din cauza prevalenței în utilizare și a tendinței de deteriorare a grăsimilor în condițiile de gătit cu căldură ridicată.

Acizii grași Omega-3, care se găsesc în semințele de in, semințele de chia și peștele gras, metabolizează în aval până la prostaglandine antiinflamatoare și leucotriene [ 89 , 91 ]. Odată cu creșterea prevalenței peștilor de fermă, există mai puțini omega-3 decât se găsesc în omologii sălbatici [ 92 ]. Dr. Susan Carlson, doctor și echipa ei au descoperit că DHA, un acid gras n-3, este esențial în dezvoltarea neurocognitivă a copiilor. Cercetările ei sugerează că DHA ar trebui suplimentată pe parcursul ciclului de viață, datorită importanței sale în afecțiunile neuropsihiatrice [ 93 ].

Practicanții, incluzând dietiștii, pot ajuta ghidarea familiilor copiilor cu ADHD să crească porțiuni echilibrate de grăsimi sănătoase și să scadă grăsimile inflamatorii. Întrucât cercetările au identificat markeri inflamatori crescători la copii și adolescenți cu ADHD, menținerea unui raport sănătos omega-6 la omega-3 cu o dietă care conține echilibre sănătoase de PUFA, grăsimi saturate și fosfolipide poate fi o abordare promițătoare a medicamentelor integrative pentru tratamentul ADHD [ 94 ].

Cu toate acestea, unele rapoarte care utilizează studiile controlate randomizate controlate cu placebo (ECT) care evaluează eficacitatea PUFAs în tratarea ADHD diferă în concluzii [ 95 , 96 , 97 , 98 , 99 ]. Studiile de cercetare care folosesc PUFA pentru ADHD care nu au atins o semnificație statistică se pot datora probabil diferitelor combinații, doze și frecvență ale amestecurilor PUFA (raporturi ALA / LA / EPA / DHA / GLA), pe lângă utilizarea unui placebo cu proprietăți nutritive , cum ar fi uleiul de măsline și vitamina C [ 97 , 98 , 99 , 100 ]. Revizuirea Cochrane a demonstrat că un subgrup de copii cu ADHD a demonstrat îmbunătățiri cu EPA, DHA și o cantitate mică de GLA [ 101 ]. O meta-analiză a demonstrat, de asemenea, o mărime a efectului de 0,31 pentru suplimentele de acizi grași omega-3 [ 95 ]. În comparație cu metilfenidatul cu o mărime a efectului de 0,78, acizii grași Omega-3 ca un singur supliment sunt aproximativ 40% la fel de eficienți ca metilfenidatul [ 95 , 102 ]. De asemenea, majoritatea acestor studii nu au evaluat fosfolipidele, cum ar fi fosfatidilcolina, esențiale în neurodezvoltare și s-a dovedit că îmbunătățesc efectul suplimentelor omega-3 [ 103 ].

În practica clinică, evaluarea acizilor grași folosind un panou complet cuprinzând acizii grași sau un panou cu acid gras RBC pentru a ghida suplimentarea poate fi o strategie eficientă pentru optimizarea rezultatelor tratamentului. Sinteza și metabolismul acizilor grași implică, de asemenea, mai mulți alți micronutrienți ca cofactori pentru desaturaza și enzimele elongazei, iar aceștia pot fi evaluați prin testare de laborator [ 62 ]. Indivizii variază la nevoie, în funcție de aportul alimentar și de metabolismul acizilor grași. PUFA și suplimentarea asociată cu micronutrienți ar trebui să fie adaptate individului, folosind ghiduri, deoarece există rapoarte despre evenimente adverse în literatura de cercetare, cum ar fi suplimentarea suplimentară de acizi grași omega-3 poate crește timpul de sângerare [ 104 ]. Cu toate acestea, în urma sfaturilor unui medic de sănătate cu privire la adăugarea de PUFA și grăsimi nesaturate din pește, inul și semințele de chia, nuci, avocado, ulei de măsline extravirgin și grăsimi saturate sănătoase din uleiul de nucă de cocos este probabil avantajos pentru un copil cu ADHD.

4.6. carnitină

Carnitina este un transportor de acizi grași care transferă acizii grași cu lanț lung pe membrana mitocondrială pentru beta-oxidare. Acetil l -carnitina este un ester abundent cu lanț scurt de carnitină, care are efect asupra metabolismului creierului și a neurotransmisiei, în special căile colinergice și dopaminergice [ 105 , 106 ]. Au fost efectuate trei studii controlate cu placebo privind suplimentarea carnitinei la participanții cu ADHD din 2002 până în prezent [ 107 , 108 , 109 ]. Cu toate acestea, doar unul dintre aceste mici studii a arătat o îmbunătățire după suplimentarea cu carnitină în atenție și scăderea agresivității la băieții cu ADHD108 ]. Două studii nu au demonstrat un beneficiu semnificativ, dar un studiu a descoperit că atenuează efectele secundare ale iritabilității și durerilor de cap ale metilfenidatului [ 106 , 108 ]. Cu toate acestea, aceste două studii nu au făcut distincția între subtipurile de ADHD și nu au evaluat nivelurile de carnitină la nivelul inițial și post-tratament. Trebuie să se considere că este posibil ca acești copii să nu aibă nevoie de nutriție pentru suplimentarea cu carnitină. Carnitina are nevoie de evaluări suplimentare în studiile viitoare de cercetare pentru a evalua în mod adecvat efectele la copiii cu ADHD.

4.7. Vitamina D

Vitamina D este acum implicată în ADHD110 ]. Vitamina D este esențială pentru dezvoltarea normală a creierului și reglează atât sistemul imunitar înnăscut, cât și adaptiv, îmbunătățind mecanismele neuroprotectoare împotriva inflamației [ 111 , 112 ]. Un studiu de caz-control efectuat în Qatar la 1.331 de copii cu vârste cuprinse între 5 și 18 ani a demonstrat o prevalență mai mare a deficitului de vitamina D la copiii cu ADHD, comparativ cu controalele110 ]. În 2001, un studiu realizat de Taylor și colab. părinții chestionați pentru a compara simptomele copilului lor cu ADHD atunci când s-au implicat în activități de agrement într-o cameră fără ferestre, în comparație cu un cadru în aer liber, unde va avea loc producția naturală de vitamina D. Rezultatele sondajului au demonstrat că mediul în aer liber a fost mult mai probabil să fie ales de părinți pentru a reduce simptomele neatentive113 ]. Lumina soarelui și vitamina D pot fi considerate un participant major la îmbunătățirea anumitor simptome ale ADHD și o scădere a activității în aer liber, cu o expunere mai mică la soare, poate să fi contribuit la prevalența mai mare a deficitului de vitamina D la copiii cu ADHD. Suplimentarea copiilor cu vitamina D ghidată de rezultatele laboratorului poate fi o strategie sigură și eficientă pentru a ajuta la îmbunătățirea simptomelor.

4.8. Iod

Pentru femeile în vârstă fertilă, insuficiența de iod este de aproximativ 15% în Statele Unite. Femeile însărcinate din Statele Unite prezintă un risc redus de insuficiență de iod, în special în primul trimestru [114. Deficitul de iod poate fi măsurat printr-un iod scăzut în urină mai mic de 100 microg / L [ 62 ] La femeile care intenționează să rămână însărcinate și se consideră că sunt deficiente, iodul suplimentar poate fi necesar pentru a optimiza statutul de iod pentru a asigura o dezvoltare cognitivă sănătoasă a făt. În plus, dezvoltarea psihomotorie și scăderea performanței cognitive la copiii cu insuficiență de iod și stare de iod ar trebui să fie evaluate în mod regulat la copiii cu ADHD. O sinteză a cercetării privind deficiența de iod și relația sa cu alte procese de boală, altele decât tulburările tiroidiene, au asociat deficiența de iod cu apariția ADHD [ 115 ].

Doza zilnică recomandată de până la 150 de micrograme / zi este menită să prevină boala de gâscă sau tiroidă [ 115 ]. Trebuie avut în vedere că aceasta nu este doza optimă pentru toți indivizii care au nevoi metabolice diferite și funcție tiroidiană. Măsurătorile de iod în urină trebuie făcute până la normalizarea stării de iod. Sunt necesare mai multe studii pentru evaluarea stării iodului și a strategiilor de înlocuire la copiii cu ADHD, deoarece nivelurile subnormale de iod pot avea un impact asupra capacității copilului de a se concentra și de a se concentra pe sarcinile școlare.

5. Microbiom intestinal

Oamenii au 100 de trilioane de microbi rezidenți în tractul gastro-intestinal, dintre care unii pot fi comensal, în timp ce alții sunt patologici [ 116 ]. S-a demonstrat că consumul acestor microbi comensali sănătoși cunoscuți ca probiotice modulează activitatea creierului [ 117 ]. Cercetările au arătat că există un microbiom intestinal-continuum-corp în care microbiota enterică interacționează cu sistemul neuroendocrin [ 118 ]. Microbiomul intestinal are în esență propriul său sistem nervos, deoarece produce hormoni neuroendocrini care transmit informații prin microbiom[ 119 ]. Există dovezi din ce în ce mai mari că bacteriile intestinale pot modula dispoziția și comportamentul prin axa intestin-creier [ 120 ]. Majoritatea acestor studii au fost efectuate la animale fără germeni care au prezentat modificări ale stării și comportamentului mental atunci când au fost expuse la bacterii patogene, probiotice sau antibiotice. Stabilirea unui microbiom intestinal sănătos are loc la începutul dezvoltării. Bebelușii care s-au născut prin naștere prin cezariană au avut mai puțină microflora în tractul lor intestinal decât acei sugari născuți prin naștere vaginală [ 121 ]. Aceasta este în concordanță cu nașterea prin cezariană ca factor de risc major al ADHD [ 122 ]. Prin urmare, este necesară o evaluare suplimentară a microbiomului intestinal la copiii cu ADHD.

Ca parte a practicii de la Universitatea din Kansas Medicină Integrată Pediatrică, evaluarea copiilor cu neurodezvoltare și tulburări de dispoziție include analiza scaunelor pentru disbiosis intestinală. Medicamente, cum ar fi antibioticele, pot perturba microbiomul intestinal prin reducerea diversității și permițarea supraaglomerării unor microorganisme patogene [ 123 ]. Microbiota intestinului, cum este Candida, poate invada intestinul ca agent patogen și poate duce la deteriorarea simptomelor ADHD [ 124 ]. O dietă occidentală, chiar și într-o perioadă de scurtă durată, poate modifica microbiomul intestinal, demonstrând din nou importanța dietei și nutriției ca terapie valoroasă în ADHD [ 125 ]. Dovezile legate de asocierea cu microbiomul intestinal sănătos și relația sa cu tulburările psihiatrice și de comportament sunt în creștere. Aceasta va prezenta noi oportunități pentru intervenții cu pre- și probiotice, deoarece acestea sunt deja utilizate în rândul familiilor care utilizează terapii integrative.

6. Toxicitatea mediului

Industria produce peste 83.000 de substanțe chimice mai mari de un milion de lire sterline pe an, cu puține informații despre efectele potențiale asupra neurodezvoltării [ 126 , 127 ]. Aproximativ 1.000 dintre aceste substanțe chimice pot afecta sistemul nervos, iar cel puțin 200 dintre acestea sunt cunoscute neurotoxine [ 128 ]. Copiii sunt foarte susceptibili la substanțe chimice pentru mediu, în special în timpul preconcepției și ca sugari prin laptele matern. Expunerile la substanțe chimice pot modifica programarea epigenetică, ceea ce duce la întreruperi ale dezvoltării neurodezvoltării [ 129 ]. Studii recente de cercetare au arătat că modificările transgeneraționale pot apărea chiar și atunci când bunicii copilului sunt expuși la substanțe chimice pentru mediu. Cele mai multe testări au fost făcute pe animale, dar aceste studii de cercetare oferă încă rezultate suficiente pentru a indica efecte toxice în neurodezvoltarea umană [ 129 ]. De asemenea, copiii au o suprafață mai mare a corpului, cu respirații mai mari, lăsându-i mai susceptibili chiar și la expuneri chimice cu doze mici prin respirație, contact dermic și alimente în comparație cu adulții. Într-o cohortă de 607 de copii cu vârste cuprinse între 7 și 11 ani, anchetatorii au descoperit o asociere între expunerea la nivel scăzut a organoclorurii prenatale prin sângele de cord și comportamentele la ADHD în copilărie [ 130 ]. Riscul de comportamente asemănătoare cu ADHD la acești copii a crescut cu 26% până la 92%, în funcție de nivelul de expunere la organoclorură [ 130 ]. Organoclorurile, inclusiv bifenilii policlorurați (PCB), sunt substanțe chimice persistente din punct de vedere al mediului care traversează placenta și s-a dovedit că modifică neurodezvoltarea [ 131 ]. Organofosfatii, utilizați pe scară largă ca pesticide, rămân o altă cale importantă pentru toxicitatea neurodezvoltării la copii [ 132 ]. Metaboliții urinari ai organofosfaților au fost obținuți din Studiul Național de Sănătate și Nutriție (NHANES) la 1.139 copii. Analizele au demonstrat că copiii cu niveluri mai mari de expunere la organofosfați au avut mai multe șanse de a diagnostica ADHD [ 132 ]. La copii, fructele și legumele pot fi cea mai importantă sursă de expunere la pesticide cronice [ 133 ]. Acest lucru a fost demonstrat într-un studiu prin compararea dietelor organice și convenționale la copii, care atestă că dietele organice au un efect protector împotriva expunerii la pesticidele organofosfat [ 133 ]. Recomandările pentru evitarea sau spălarea temeinică a produselor „convenționale” murdare și consumul mai mult de „Clean 15” pot fi o abordare nutritivă benefică pentru copiii cu ADHD134 , 135 ].

În plus față de obținerea unui istoric detaliat al dietei la pacienții cu ADHD, istoricul expunerii la mediu trebuie evaluat și abordat. Unele familii pot avea istorice de utilizare a erbicidelor, a insecticidelor, a substanțelor chimice, inclusiv a proviziilor de curățare și a compușilor organici volatili, cum ar fi odorizatoarele din casele lor. Educația este de maximă importanță pentru a menține expunerea chimică la minimum. De fapt, inițiativele pentru locuințe sănătoase câștigă popularitate în rândul comunităților medicale pentru a ajuta la controlul și prevenirea bolilor cronice la copii. Este recomandabil să sfătuiți familiile să opteze pentru soluții mai naturale, cum ar fi produsele de curățare „verzi” care nu conțin substanțe chimice toxice industriale și să folosească capcane lipicioase pentru dăunători. Limitarea produselor din plastic, cum ar fi sticlele de apă din plastic și containerele din plastic cu microunde, poate proteja, de asemenea, împotriva ADHD, deoarece există asociații pozitive între ADHD și bisfenol A (BPA) și ftalati des întâlnite în materialele plastice [ 136 ].

Dintre metalele grele, toxicitatea cu plumb a fost asociată cu ADHD și alte tulburări neuropsihiatrice. Este bine cunoscut faptul că plumbul poate provoca tulburări cognitive și dereglare a atenției [ 137 , 138 ]. Într-un studiu realizat pe 236 de copii diagnosticați cu ADHD, nivelurile scăzute de expunere la plumb au demonstrat un risc crescut de ADHD [ 137 ]. În 2012, Comitetul consultativ pentru prevenirea intoxicațiilor cu plumb în copilărie a centrelor pentru controlul și prevenirea bolilor (CDC) a emis linii directoare actualizate și mai stricte datorită efectelor pe termen lung asupra neurodezvoltării expunerii chiar la nivel scăzut la plumb [ 138 ]. Creșterea gradului de conștientizare a furnizorilor de servicii medicale, a familiilor și a comunității în ceea ce privește expunerile la mediu chimic și metale grele este vitală pentru managementul adițional al acestor copii cu ADHD.

7. Neurofeedback

Unul dintre cele mai promițătoare tratamente în ADHD este neurofeedback-ul, care este o formă de biofeedback bazată pe EEG. Neurofeedback este o terapie sigură, non-invazivă, care restabilește capacitatea creierului de a funcționa prin modificarea modelelor de unde cerebrale prin condiționarea operantă [ 139 ]. Individul poate realiza autoreglarea, răspunzând feedback-ului din informațiile audio-vizuale în timp real. Studii EEG cantitative sugerează că copiii cu ADHD prezintă modele de undă cerebrală mai lente în regiunile creierului, cum ar fi cortexul prefrontal, asociat cu atenția și funcția executivă cognitivă, care este în concordanță cu tomografia computerizată cu emisie de fotoni (SPECT) și tomografia cu emisie de pozitron (PET) scăderea metabolismului în regiunile prefrontal este identificată [ 140 ]. În 1976, Lubar și Shouse au fost primii care au raportat schimbări pozitive la un copil hiperkinetic după antrenamentul ritmului EEG Sensorimotor (SMR: 12-14 Hz) [ 141 ]. Ulterior, Lubar a continuat să dezvolte protocoale care să inhibe theta (undele lente) și să recompenseze beta (unde rapide implicate în focalizare și atenție). FDA a anunțat în iulie 2013 aprobarea diagnosticării ADHD prin măsurarea raportului theta / beta, care s-a dovedit a fi mai mare la copiii cu ADHD decât copiii normali [ 142 ]. Cu toate acestea, raportul excesiv theta / beta poate caracteriza doar un subgrup de ADHD, aproximativ 26% dintre pacienții cu ADHD pediatrie, comparativ cu 2,5% la controalele sănătoase [ 143 , 144 , 145 ]. Unele studii au ajuns la concluzia că respondenții la medicamente stimulante au un exces inițial de activitate cu undă lentă (theta). După tratamentul cu medicație stimulantă, au crescut undele beta și micșorarea undelor theta [ 146 ]. Medicamentele stimulante pot funcționa nu numai prin reglarea neurotransmisiei, dar și prin afectarea undelor creierului. Un EEG cantitativ ( adică , harta creierului), utilizat ca testare inițială inițială a undelor cerebrale, ar trebui să fie, de asemenea, considerat în studiile viitoare de cercetare ca un instrument de evaluare pentru identificarea respondenților și a celor care nu răspund la medicația ADHD [ 147 ]. Au fost de asemenea raportate și alte fenotipuri identificate de EEG, inclusiv, excesul de beta, excesul de alfa, frecvența de vârf alfa scăzută și hiperoherența [ 143 ].

În 2004, s-a descoperit că neurofeedback-ul Slow Cortical Cortical Potential (SCP) îmbunătățește simptomele ADHD [ 148 ]. SCP neurofeedback recompensează modificările polarității EEG și a fost inițial utilizat pentru a trata epilepsia [ 149 ]. SCP neurofeedback îmbunătățește reglarea atenției prin echilibrarea lentă a activării și inhibării corticale. Copiii cu ADHD au o reducere semnificativă a capacității de a reglementa SCP. Într-un studiu RCT de Gevensleben și colegii săi, 102 copii cu ADHD au participat la neurofeedback, iar grupul de control a participat la instruirea computerizată a abilităților de atenție. Grupul de neurofeedback a completat un bloc de 18 sesiuni de antrenament theta / beta și un bloc de 18 sesiuni de antrenament SCP. La o monitorizare de șase luni, reducerile de neatenție și hiperactivitate / impulsivitate au fost de aproximativ 25% -35% în grupul de neurofeedback comparativ cu 10% -15% în grupul de control cu ​​un efect de grup de 4,72 pentru neatenție și 3,45 pentru hiperactivitate / impulsivitate [ 150 ]. SCP neurofeedback este recunoscut ca un tratament eficient pentru ADHD, deși studiile viitoare încă trebuie să identifice un control fictiv și să îmbunătățească eforturile pentru participanții orbi, părinții, profesorii și tehnicienii [ 151 ].

Un studiu recent de cercetare RCT pe 23 de copii cu ADHD a efectuat 40 de ședințe de ședințe de antrenament theta / beta sau metilfenidat și a comparat cele două terapii cu o monitorizare de șase luni. Deși acest studiu a avut o limitare a mărimii eșantionului mic, iar 8 din 12 participanți la grupul de neurofeedback au început medicația, antrenamentul cu neurofeedback a fost comparabil cu metilfenidatul în reducerea simptomelor primare de ADHD și afectarea funcțională asociată. Performanțele academice s-au îmbunătățit semnificativ în grupul de neurofeedback în comparație cu grupul care a primit metilfenidat [ 152 ].

În ciuda rezultatelor promițătoare în cadrul studiilor de cercetare și a probelor anecdotice, tratamentul cu neurofeedback nu este încă acceptat ca terapie standard pentru copiii cu ADHD. Acest lucru este posibil datorită limitărilor cercetărilor științifice în neurofeedback însoțite de dificultatea de a efectua un studiu controlat randomizat bine proiectat. Grupurile de neurofeedback Sham sunt concepute ca grupuri de control în cercetarea neurofeedback. Cu toate acestea, atenția tehnicilor neurofeedback poate duce la câștiguri pozitive în grupul de control. Efectele subiective ale tratamentului pot pune în pericol validitatea cercetării în neurofeedback și acestea includ așteptările participanților, ale părinților și ale cadrelor didactice privind rezultatele benefice, pregătirea și experiența furnizorului, factorii de stres de mediu care înconjoară participantul și implicarea participanților în timpul antrenamentului. Într-o actualizare de cercetare făcută de Loo și Makeig, deși dovezile cresc pentru calitatea științifică a cercetării în neurofeedback, este nevoie de mai multe cercetări înainte ca neurofeedback-ul să poată fi recomandat ca o primă linie, modalitate de tratament de sine stătătoare [ 143 ].

În plus, participanții la neurofeedback trebuie încurajați să se străduiască să stăpânească implicarea și reglementarea [ 153 ]. Participanții ar trebui recompensați în timpul terapiei neurofeedback pentru a îmbunătăți în continuare învățarea condiționării operante. Acest lucru ridică o întrebare cu privire la fezabilitatea efectuării de studii dublu-orb controlate cu placebo. Protocoalele de neurofeedback ar trebui să fie ghidate pe baza EEG calitativă de bază a individului (QEEG), deoarece un copil cu ADHD poate avea un QEEG diferit decât un alt copil cu ADHD. Prin urmare, protocoalele utilizate în cercetare pot să nu fie aplicabile individului și, prin urmare, neurofeedback-ul, poate fi necesar să fie considerat o terapie personalizată pentru rezultate clinice îmbunătățite în ADHD.

8. Cercetări viitoare

Unele dintre cercetările legate de terapiile integrative pentru copiii cu ADHD au arătat rezultate mixte. Dintre abordările medicina integrativa, cele mai bune dovezi sunt dietele de eliminare restricționată, neurofeedback, suplimente de acizi grași omega-3, vitamina B6 și zinc. Studiile de cercetare mai riguroase și aplicabile trebuie să fie finanțate pentru a identifica terapiile integrative eficiente ca practică standard. Unii cercetători suspectează că „efectul placebo” este responsabil pentru îmbunătățirea observată cu unele terapii integrative. Pe de altă parte, „efectul placebo” poate contabiliza îmbunătățirea percepută din medicamente și alte terapii convenționale.

Din păcate, cercetarea este limitată în abordările în domeniul medicinei integrative pentru ADHD. Acest lucru se poate datora finanțării și dificultăților în proiectarea de studii randomizate controlate (ECR), considerat standardul de aur al evaluării intervențiilor de tratament. Medicamentul bazat pe dovezi a fost inițial conceput pentru medicamente și proceduri, dar a fost aplicat nutrienților și altor terapii integrative. Validitatea internă ridicată a ECR poate împiedica validitatea sa externă, ceea ce înseamnă că nu poate fi generalizabilă în situații din viața reală, iar aplicabilitatea pentru individ poate fi discutabilă. Prin urmare, ECR poate să nu fie cel mai bun instrument de evaluare a terapiilor integrative în comparație cu alte tipuri de proiecte de studiu, cum ar fi un proiect de studiu pragmatic. De exemplu, un singur protocol neurofeedback pentru populația generală poate să nu fie adecvat pentru individ, din cauza diferențelor în undele cerebrale, genetică, dietă și condiții de mediu. Studiile pragmatice pot fi mai eficiente în evaluarea abordărilor terapeutice integrative în setările din viața reală, în comparație cu mediile controlate care nu au loc în afara studiului de cercetare [ 154 ]. Medicamentul bazat pe dovezi a fost inițial conceput pentru medicamente și proceduri, dar a fost aplicat nutrienților. Pentru a evalua eficient nutrienții, studiile de cercetare trebuie să fie reproiectate pentru a ține cont de diferența dintre medicamente și nutrienți [ 155 ]. Totuși, cele mai bune dovezi pentru o intervenție integrativă pot fi din studiile rezultatelor.

9. Concluzii

Cu efectele adverse și rezultatele slabe ale studiilor de siguranță pe termen lung care evaluează medicamentele ADHD, mai multe familii apelează la modalități de integrare pentru a ajuta la scăderea simptomelor și la îmbunătățirea calității vieții la copiii lor cu ADHD. Medicamentul integrator poate oferi o abordare alternativă pentru tratarea ADHD, în special pentru cei clasificați ca nerespondenți. Deoarece un procent semnificativ din populația cu ADHD este clasificată ca non-receptivă, abordările medicamentelor integrative ale ADHD au câștigat popularitate în rândul familiilor și practicienilor. Deoarece cercetarea este limitată, iar rezultatele arată rezultate contradictorii, este dificil pentru practicienii convenționali să sfătuiască pacienții cu ADHD și familiile lor atunci când apar întrebări despre terapiile integrative. Parteneriatul cu un medic pediatru cu experiență în medicina integrativă poate oferi o soluție pentru opțiunile de tratament și o sursă de încredere pentru întrebări fără răspuns. Întrucât numărul de pediatri din medicina integrantă este în creștere, există o forță de muncă în expansiune care poate oferi îndrumări practicienilor și familiilor convenționale și poate ajuta la proiectarea viitoarelor studii clinice în ADHD. Furnizorii de servicii medicale trebuie să fie conștienți de modalitățile de integrare utilizate de familiile de copii cu ADHD pentru a menține o comunicare deschisă atunci când oferă sfaturi despre posibile beneficii și / sau limitări bazate pe cercetările actuale. Acest lucru va contribui la favorizarea unei comunicări îmbunătățite între familii și pacienții cu ADHD și practicienii acestora.

Recunoasteri

Nu au fost primite subvenții sau fonduri pentru acest articol de recenzie.

Logo-ul copiilor

Link to Publisher's site
Copii (Basel) . 2014 septembrie; 1 (2): 186–207.
Publicat online 2014 aug. 27. doi: 10.3390 / copii1020186
PMCID: PMC4928725
PMID: 27417475

Contribuții ale autorului

Anna Esparham, MD este autorul principal al acestui articol de recenzie cu expertiză în medicină integratoră pentru copii cu ADHD. Este un medic pediatru de bord cu o bursă în medicină integrativă la Universitatea din Kansas Medical Center Integrative Medicine (KU IM). Ea a oferit contribuții la acest articol prin organizarea, regizarea, scrierea și editarea secțiunilor majore.

Randall Evans, MS, RD, LD și este dietetician la KU IM cu un master în dietetică și medicină integrativă, cu experiență vastă în intervenții dietetice pentru părinții copiilor cu ADHD pentru a scădea excesul de zahăr și pentru a crește alimentele întregi pentru schimbarea stilului de viață. El a oferit îndrumări cu privire la secțiunea „diete alimentare cu gunoi”, cu atenție la lipsurile din literatura științifică.

Leigh Wagner, MS, RD, LD este dietetician la KU IM, cu un master în dietetică și medicamente integrative cu experiență în dietele de eliminare restricționată (RED) pentru copiii mici cu ADHD. Ea a consiliat pe secțiunea RED prin sinteza celor mai convingătoare dovezi științifice.

Jeanne Drisko, MD este fondatorul și directorul de program al KU IM cu certificare de bord în neurofeedback. Ea a contribuit la această lucrare prin scrierea și sfătuirea revizuirii întregului manuscris.

Conflicte de interes

Autorii declară niciun conflict de interese.

Referințe

1. Asociatia Americana de Psihiatrie. Fișă informativă DSM-5: Tulburare de deficit de atenție / hiperactivitate. Editura American Psychiatric; Arlington, VA, SUA: 2013. Google Scholar ]
2. Centre pentru controlul și prevenirea bolilor – tulburare de deficit / atenție / hiperactivitate. 2013. [(accesat la 17 martie 2014)]. Disponibil online: http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/data.html .
3. Lehn H., Derks EM, Hudziak JJ, Heutink P., van Beijsterveldt TC, Boomsma DI Probleme de atenție și tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate în gemeni monozigotici discordanți și concordanți: dovezi ale mediatorilor de mediu. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2007; 46 : 83–91. doi: 10.1097 / 01.chi.0000242244.00174.d9. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
4. Froehlich TE, Loe IM, Gilman RC Actualizare privind factorii de risc de mediu pentru tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate. Curr. Rep. De psihiatrie 2012; 13 : 333–344. doi: 10.1007 / s11920-011-0221-3. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
5. Golmirzaei J., Namazi S., Amiri S., Zare S., Rastikerdar N., Hesam AA, Rahami Z., Ghasemian F., Namazi SS, Paknahad A., și colab. Evaluarea factorilor de risc ai tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Int. J. Pediatr. 2013; 2013 : 953103. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
6. Scassellati C., Bonvicini C., Faraone SV, Gennarelli M. Biomarkeri și tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: o revizuire sistematică și metaanalize. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2012; 51 : 1003–1019. doi: 10.1016 / j.jaac.2012.08.015. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
7. Bradstreet JJ, Smith S., Baral M., Rossignol DA Intervenții ghidate de biomarker din afecțiuni relevante clinic asociate cu tulburări ale spectrului de autism și tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție. Altern. Med. Rev. 2010; 15 : 15–32. PubMed ] Google Scholar ]
8. Shaw P., Eckstrand K., Sharp W., Blumenthal J., Lerch JP, Greenstein D., Clasen L., Evans A., Giedd J., Rapoport JL Tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate se caracterizează printr-o întârziere în maturizarea corticală. Proc. Natl. Acad. Sci. STATELE UNITE ALE AMERICII. 2007; 104 : 19649–19654. doi: 10.1073 / pnas.0707741104. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
9. Dickstein SG, Bannon K., Castellanos FX, Milham MP Corelațiile neuronale ale tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție: o metaanaliză ALE. J. Psihologia copilului. Psihiatrie. 2006; 47 : 1051–1062. doi: 10.1111 / j.1469-7610.2006.01671.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
10. Biederman J., Petty CR, Woodworth KY, Lomedico A., Hyder LL, Faraone SV Rezultatul adult al tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate: un studiu controlat de 16 ani. J. Chin. Psihiatrie. 2012; 73 : 941–950. doi: 10.4088 / JCP.11m07529. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
11. Gjervan B., Torgersen T., Rasmussen K., Nordahl HM Insuficiență funcțională și rezultat profesional în adulți cu ADHD. J. Atten. Discordie. 2012; 16 : 544–552. doi: 10.1177 / 1087054711413074. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
12. Grupul de cooperare MTA Moderatori și mediatori ai răspunsului la tratament pentru copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: Studiul de tratament multimodal la copii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. Arc. Gen. Psihiatrie. 1999; 56 : 1088–1096. doi: 10.1001 / archpsyc.56.12.1088. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
13. Sibley MH, Kuriyan AB, Evans SW, Waxmonsky JG, Smith BH Tratamente farmacologice și psihosociale pentru adolescenți cu ADHD: O revizuire sistematică actualizată a literaturii. Clin. Psychol. Rev. 2014; 34 : 218–232. doi: 10.1016 / j.cpr.2014.02.001. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
14. dosReis S., Owens PL, Puccia KB, Leaf PJ Tratament multimodal pentru ADHD în rândul tinerilor din trei subgrupuri Medicaid: Handicap, îngrijire și venituri mici. Psychiatr. Serv. 2004; 55 : 1041–1048. doi: 10.1176 / appi.ps.55.9.1041. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
15. Childress AC, Sallee FR Tulburare de deficit de atenție / hiperactivitate cu răspuns inadecvat la stimulanți: Abordări ale managementului. 2014; 28 : 121–129. PubMed ] Google Scholar ]
16. Toomey SL, Sox CM, Rusinak D., Finkelstein JA De ce copiii cu ADHD își întrerup medicamentele? Clin. Pediatr. (Phila.) 2012; 51 : 763–769. doi: 10.1177 / 0009922812446744. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
17. Institutele Naționale de Sănătate: Centrul Național de Medicină Complementară și Alternativă (NCCAM) pentru copii și abordări complementare pentru sănătate. [(accesat la 17 martie 2014)]. Disponibil online: http://nccam.nih.gov/health/children .
18. Chan E., Rappaport LA, Kemper KJ Terapii complementare și alternative în atenția copilului și probleme de hiperactivitate. J. Dev. Behav. Pediatr. 2003; 24 : 4–8. doi: 10.1097 / 00004703-200302000-00003. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
19. Consorțiul centrelor de sănătate academică pentru medicina integratoră Definiția medicinei integrative. [(accesat la 17 martie 2014)]. Disponibil online: http://www.imconsortium.org/about/home.html .
20. Millichap JG, Yee MM Factorul dietetic în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate. Pediatrie. 2012; 129 : 330–337. doi: 10.1542 / peds.2011-2199. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
21. Cormier E., Elder JH Probleme legate de dieta și comportamentul copilului: Fapt sau ficțiune? Pediatr. Nurs. 2007; 33 : 138–143. PubMed ] Google Scholar ]
22. Woo HD, Kim DW, Hong Y.-S., Kim Y.-M., Seo J.-H., Choe BM, Park JH, Kang J.-W., Yoo J.-H., Chueh HW și colab. Modele dietetice la copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate (ADHD) . 2014; 6 : 1539–1553. doi: 10.3390 / nu6041539. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
23. Nigg JT, Lewis K., Edinger T., Falk M. Metaanaliza tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate sau a simptomelor tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate, dietă de restricție și aditivi de culoare sintetică alimentară. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2012; 51 : 86–97.e8. doi: 10.1016 / j.jaac.2011.10.015. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
24. Schab DW, Trinh NH Culorile alimentare artificiale promovează hiperactivitatea la copiii cu sindroame hiperactive? O meta-analiză a studiilor controlate cu placebo dublu-orb. J. Dev. Behav. Pediatr. 2004; 25 : 423–434. doi: 10.1097 / 00004703-200412000-00007. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
25. Arnold LE, Hurt E., Lofthouse N. Tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: tratamente dietetice și nutriționale. Copil Adolescență. Psychiatr. Clin. N. Am. 2013; 22 : 381–402. doi: 10.1016 / j.chc.2013.03.001. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
26. Pelsser LM, Frankena K., Toorman J., Savelkoul HF, Dubois AE, Pereira RR, Haagen TA, Rommelse NN, Buitelaar JK Efectele unei diete de eliminare restricționată asupra comportamentului copiilor cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (studiu INCA ): Un studiu controlat randomizat. Lancet. 2011; 377 : 494–503. doi: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62227-1. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
27. Howard AL, Robinson M., Smith GJ, Ambrosini GL, Piek JP, Oddy WH ADHD este asociat cu un model „occidental” dietetic la adolescenți. J. Atten. Dizord. 2011; 15 : 403–411. doi: 10.1177 / 1087054710365990. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
28. Melchior M., Chastang JF, Falissard B., Galera C., Tremblay RE, Cote SM, Biovin M. Nesiguranța alimentară și sănătatea mintală a copiilor: Un studiu de cohortă potențial. Plus unu. 2012; 7 : e52615. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0052615. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
29. Jacobson MF, Schardt D. Dieta, ADHD și comportament. Centrul pentru știință în interes public; Washington, DC, SUA: 1999. Google Scholar ]
30. Verlaet AAJ, Noriega DB, Hermans N., Savelkoul HFJ Nutriție, mecanisme imunologice și imunomodulare dietetică în ADHD. Euro. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2014; 23 : 519–529. doi: 10.1007 / s00787-014-0522-2. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
31. Manzel A., Muller DN, Hafler DA, Erdman SE, Linker RA, Kleinewietfeld M. Rolul „dietei occidentale” în bolile autoimune inflamatorii. Curr. Alergia astmului Rep. 2014; 14 : 404. doi: 10.1007 / s11882-013-0404-6. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
32. Mullin GE, Swift KM, Lipski L., Turnbull LK, Rampertab SD Testing pentru reacții alimentare: Bine, rău și urât. Nutr. Clin. Pract. 2010; 25 : 192–198. doi: 10.1177 / 0884533610362696. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
33. Sanford N. ADHD fără droguri: un ghid pentru îngrijirea naturală a copiilor cu ADHD. Publicatii cu inima Nurtured; Tucson, AZ: 2010. Google Scholar ]
34. Khalife N., Kantomaa M., Glover V., Tammelin T., Laitinen J., Ebeling H., Hurtig T., Jarvelin MR, Rodriguez A. Simptomele tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate la copil sunt factori de risc pentru obezitate și inactivitate fizică în adolescență. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2014; 53 : 425–436. doi: 10.1016 / j.jaac.2014.01.009. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
35. Lobstein T., Dibb S. Dovada unei eventuale legături între publicitatea obezogenă alimentară și supraponderalitatea copilului. Obes. Rev. 2005; 6 : 203–208. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2005.00191.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
36. Wiles NJ, Northstone K., Emmett P., Lewis G., Europa PMC Funders Group „Junk food” Dietă și probleme de comportament din copilărie: Rezultate din cohorta ALSPAC. Euro. J. Clin. Nutr. 2009; 63 : 491–498. doi: 10.1038 / sj.ejcn.1602967. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
37. Conners CK, Blouin AG Efecte nutriționale asupra comportamentului copiilor. J. Psihiatru. Res. 1982-1983; 17 : 193–201. doi: 10.1016 / 0022-3956 (82) 90022-X. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
38. Wender EH, Solanto MV Efectele zahărului asupra comportamentului agresiv și neatent la copiii cu tulburări de deficit de atenție cu hiperactivitate și copii normali. Pediatrie. 1991; 88 : 960–966. PubMed ] Google Scholar ]
39. Wolraich ML, Wilson DB, White JW Efectul zahărului asupra comportamentului sau a cunoașterii la copii. O meta-analiză. JAMA. 1995; 4 : 1617–1621. doi: 10.1001 / jama.1995.03530200053037. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
40. Lindseth GN, Coolahan SE, Petros TV, Lindseth PD Efecte neurobuviorale ale consumului de aspartam. Res. Nurs. Sănătate. 2014; 37 : 185–193. doi: 10.1002 / nur.21595. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
41. Humphries P., Pretorius E., Naudé H. Efecte celulare directe și indirecte ale aspartamului asupra creierului. Euro. J. Clin. Nutr. 2008; 62 : 451–462. doi: 10.1038 / sj.ejcn.1602866. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
42. Kalaydjian AE, Eaton W., Cascella N., Fasano A. Legătura dintre gluten: Asocierea între schizofrenie și boala celiacă. Acta Psihiatru. Scand. 2006; 113 : 82–90. doi: 10.1111 / j.1600-0447.2005.00687.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
43. Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A., Kelly DL Manifestări neurologice și psihiatrice ale bolii celiace și sensibilitatea la gluten. Psychiatr. Q. 2012; 83 : 91–102. doi: 10.1007 / s11126-011-9186-an. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
44. Lachance LR, McKenzie K. Biomarkeri ai sensibilității la gluten la pacienții cu psihoză neafectivă: o meta-analiză. Schizophr. Res. 2014; 152 : 521–527. doi: 10.1016 / j.schres.2013.12.001. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
45. Marí-Bauset S., Zazpe I., Mari-Sanchis A., Llopis-González A., Morales-Suárez-Varela M. Dovezi ale dietei fără gluten și fără cazeină în tulburările din spectrul autismului: o revizuire sistematică . J. Neurol copil. 2014 doi: 10.1177 / 0883073814531330. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
46. Rubio-Tapa A., Ludvigsson J., Brantner T., Murray JA, Everhart JE Prevalența bolii celiace în Statele Unite. A.m. J. Gastroenterol. 2012; 107 : 1538–1544. doi: 10.1038 / ajg.2012.219. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
47. Tanpowpong P., Broder-Fingert S., Katz AJ, Camargo CA Prezicătorii evitării glutenului și implementării unei diete fără gluten la copii și adolescenți fără boală celiacă confirmată. J. Pediatr. 2012; 161 : 471–475. doi: 10.1016 / j.jpeds.2012.02.049. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
48. Niederhofer H. Asociația tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate și boala celiacă: un raport scurt. Prim. Tulburări CNS însoțitor de îngrijire. 2011; 13 doi: 10.4088 / PCC.10br01104. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
49. Niederhofer H., Pittschieler K. O investigație preliminară a simptomelor ADHD la persoanele cu boală celiacă. J. Atten. Dizord. 2006; 10 : 200–204. doi: 10.1177 / 1087054706292109. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
50. Terrone G., Parente I., Romano A., Auricchio R., Greco L., del Giudice E. Lista de verificare a simptomelor pediatrice ca instrument de depistare a problemelor neurologice și psihosociale într-o cohortă pediatrică a pacienților cu boală celiacă. Acta Pediatr. 2013; 102 : e325 – e328. doi: 10.1111 / apa.12239. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
51. Güngör S., Celiloğlu OS, Ozcan OO, Raif SG, Selimoğlu MA Frecvența bolii celiace în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2013; 56 : 211–214. doi: 10.1097 / MPG.0b013e318272b7bc. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
52. Carrr AC Starea de spirit depresivă asociată cu sensibilitatea la gluten – Rezolvarea simptomelor cu o dietă fără gluten. NZ Med. J. 2012; 125 : 81–82. PubMed ] Google Scholar ]
53. Pennesi CM, Klein LC Eficacitatea dietei fără gluten, fără cazeină, pentru copiii diagnosticați cu tulburare a spectrului de autism: pe baza raportului parental. Nutr. Neurosci. 2012; 15 : 85–91. doi: 10.1179 / 1476830512Y.0000000003. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
54. Genuis SJ, Lobo RA Sensibilitate la gluten care se prezintă ca o tulburare neuropsihiatrică. Gastroenterol. Res. Pract. 2014; 2014 : 293206: 1–293206: 6. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
55. Rosen A., Sandstrom O., Carlsson A., Hogberg L., Olen O., Stenlund H., Ivarsson A. Utilitatea simptomelor pentru ecran pentru boala celiacă. Pediatrie. 2014 doi: 10.1542 / peds.2012-3765. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
56. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai J., Biagi F., Fasano A., Green PH, Hadjivassiliou M., Kaukinen K., Kelly C., Leonard JN și colab. Definițiile Oslo pentru boala celiacă și termenii înrudiți. Intestin. 2013; 62 : 43–52. doi: 10.1136 / gutjnl-2011-301346. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
57. Sapone A., Bai JC, Ciacci C., Dolinsek J., Green PHR, Hadjivassiliou M., Kaukinen K., Rostami K., Sanders DS, Schumann M., și colab. Spectrul tulburărilor legate de gluten: Consensul asupra nomenclaturii și clasificării noi. BMC Med. 2012; 10 : 13 doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
58. Samsel A., Seneff S. Glifosat, căi către bolile moderne II: sprue celiacă și intoleranță la gluten. Interdiscip. Toxicol. 2013; 6 : 159-184. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
59. Mansueto P., Seidita A. Sensibilitate la gluten non-celiacă: recenzia literaturii. J. Am. Coll. Nutr. 2014; 33 : 39–54. doi: 10.1080 / 07315724.2014.869996. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
60. Kurpad AV, Edward BS, Aeberli I. Oferta de micronutrienți și rezultatele de sănătate la copii. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Îngrijire. 2013; 16 : 328–338. doi: 10.1097 / MCO.0b013e32835e8d0b. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
61. Anjos T., Altmäe S., Emmett P., Tiemeier H., Closa-Monasterolo R., Luque V., Wiseman S., Pérez-García M., Lattka E., Demmelmair H., și colab. Nutriție și neurodezvoltare la copii: Focus pe proiectul NUTRIMENTHE. Euro. J. Nutr. 2013; 52 : 1825–1842. doi: 10.1007 / s00394-013-0560-4. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
62. Lord RS, Evaluări de laborator Brailey JA pentru medicina integratoră și funcțională. A 2-a ed. Institutul Metametrix; Duluth, GA: 2008. Academic Google ]
63. Thomas D. Epuizarea minerală a alimentelor disponibile pentru noi ca națiune (1940–2002) – O revizuire a 6-a ediție a lui McCance și Widdowson. Nutr. Sănătate. 2007; 19 : 21–55. doi: 10.1177 / 026010600701900205. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
64. MD Corbo, Lam J. Deficiența de zinc și managementul său în populația de pediatrie: o revizuire a literaturii și clasificarea etiologică propusă. J. Am. Acad. Dermatol. 2013; 69 : 616–624.e1. doi: 10.1016 / j.jaad.2013.04.028. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
65. Lepping P., Huber M. Rolul zincului în patogeneza tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Droguri CNS. 2010; 24 : 721–728. PubMed ] Google Scholar ]
66. Bitanihirwe BKY, Cunningham MG Zinc: calul întunecat al creierului. Synapse. 2009; 63 : 1029–1049. doi: 10.1002 / syn.20683. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
67. Wessells KR, Singh GM, Brown KH Estimarea prevalenței globale a aportului inadecvat de zinc din bilanțele naționale alimentare: Efectele ipotezelor metodologice. Plus unu. 2012; 7 : e50565. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0050565. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
68. Mahmoud MM, el-Mazary A.-AM, Maher RM, Saber MM Zinc, feritină, magneziu și cupru într-un grup de copii egipteni cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Ital. J. Pediatr. 2011; 37 : 60. doi: 10.1186 / 1824-7288-37-60. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
69. Sarris J., Kean J., Schweitzer I., Lake J. Medicamente complementare (pe bază de plante și produse nutritive) în tratamentul tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD): o revizuire sistematică a dovezilor. Completa. Ther. Med. 2011; 19 : 216–227. doi: 10.1016 / j.ctim.2011.06.007. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
70. Searight HR, Robertson K., Smith T., Perkins S., Searight BK Terapii complementare și alternative pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție pediatrică: o revizuire descriptivă. Psihiatrie ISRN. 2012; 2012 : 804127. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
71. Gogia S., Sachdev HS Suplimente de zinc pentru dezvoltarea mentală și motorie la copii. Baza de date Cochrane Syst. Rev. 2012; 12 : CD007991. PubMed ] Google Scholar ]
72. Bilici M., Yildrim F., Kandil S., Bekaroglu M., Yildirmis S., Deger O., Ulgen M., Yildiran A., Aksu H. Studiu dublu-orb, controlat cu placebo al sulfatului de zinc în tratamentul tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psihiatrie. 2004; 28 : 181–190. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2003.09.034. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
73. Akhondzadeh S., Mohammadi MR, Khademi M. sulfat de zinc ca adjuvant al metilfenidatului pentru tratamentul tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție la copii: Un studiu dublu orb și randomizat. BMC Psihiatrie. 2004; 4 : 90. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
74. Arnold LE, Disilvestro RA, Bozzolo D., Bozzolo H., Crowl L., Fernandez S., Ramadan Y., Thompson S., Mo X., Abdel-Rasoul M., și colab. Zincul pentru tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: singur studiu pilot controlat cu placebo, dublu orb, combinat cu amfetamina. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2011; 21 : 1–19. doi: 10.1089 / cap.2010.0073. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
75. Youdim MB Eficiența deficitului de fier asupra funcției creierului. Sănătate publică Rev. 2000; 28 : 83–88. PubMed ] Google Scholar ]
76. Calarge C., Farmer C., DiSilvestro R., Arnold LE Răspuns seric de feritină și amfetamien la tineri cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2010; 20 : 495–502. doi: 10.1089 / cap.2010.0053. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
77. Cortese S., Konofal E., BD Bernardina, Mouren MC, Lecendreux M. Tulburări de somn și niveluri de feritină serică la copii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. Euro. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2009; 18 : 393-399. doi: 10.1007 / s00787-009-0746-8. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
78. Hentze MW, Muckenthaler MU, Galy B., Camaschella C. Două până la tango: Reglarea metabolismului fierului mamifer. Cell. 2010; 142 : 24–38. doi: 10.1016 / j.cell.2010.06.028. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
79. Dolina S., Margalit D., Malitsky S., Rabinkov A. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) ca o condiție dependentă de piridoxină: biomarkeri de diagnostic urinar. Med. Ipoteze. 2014; 82 : 111–116. doi: 10.1016 / j.mehy.2013.11.018. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
80. Manor L., Newcorn JH, Faraone SV, Adler LA Eficacitatea eliberarii extinse de metadoxină la pacienții cu tulburare predominant neatentivă de deficit de atenție / hiperactivitate. Dupa absolvire. Med. 2013; 125 : 181–190. PubMed ] Google Scholar ]
81. Volpe SL Magneziul în prevenirea bolilor și sănătatea generală. Adv. Nutr. 2013; 1 : 378-383s. doi: 10.3945 / an.112.003483. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
82. Starobrat-Hermelin B., Kozielec T. Efectele suplimentării fiziologice de magneziu asupra hiperactivității la copiii cu ADHD: Răspuns pozitiv la testul de încărcare orală de magneziu. Magnes. Res. 1997; 10 : 149–156. PubMed ] Google Scholar ]
83. Mousain-Bosc M., Roche M., Rapin J., Bali JP Magneziul VitB6 reduce hiperexcitabilitatea sistemului nervos central la copii. J. Am. Coll. Nutr. 2004; 23 : 545S – 548S. doi: 10.1080 / 07315724.2004.10719400. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
84. Nogovitsina SA, Levitina EV Aspecte neurologice ale caracteristicilor clinice, fiziopatologie și corecții ale tulburărilor de tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Neurosci. Behav. Physiol. 2007; 37 : 199–202. doi: 10.1007 / s11055-007-0001-z. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
85. Clerc P., Young CA, Bordt EA, Grigore AM, Fiskum G., Polster BM Sulfat de magneziu protejează împotriva consecințelor bioenergetice ale stimulării cronice a receptorului glutamat. Plus unu. 2013; 8 : e79982. doi: 10.1371 / journal.pone.0079982. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
86. Kozielec T., Starobrat-Hermelin B. Evaluarea nivelurilor de magneziu la copiii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) . Res. 1997; 10 : 143–148. PubMed ] Google Scholar ]
87. Ghanizadeh A. O revizuire sistematică a terapiei cu magneziu pentru tratarea tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Arc. Iran. Med. 2013; 16 : 412–417. PubMed ] Google Scholar ]
88. Galland L. Dieta și inflamația. Nutr. Clin. Pract. 2010; 25 : 634–640. doi: 10.1177 / 0884533610385703. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
89. Simopoulos AP Aspecte evolutive ale dietei: raportul omega-6 / omega-3 și creierul. Mol. Neurobiol. 2011; 44 : 203–215. doi: 10.1007 / s12035-010-8162-0. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
90. Kapoor R., Huang YS Gamma acid linolenic: Un acid gras anti-inflamator omega-6. Curr. Pharm. Biotechnol. 2006; 7 : 531–534. doi: 10.2174 / 138920106779116874. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
91. Stipanuk MH Aspecte biochimice, fiziologice și moleculare ale nutriției umane. A 2-a ed. Saunders de Elsevier, Inc .; St. Louis, MO, SUA: 2006. Google Scholar ]
92. Strobel C., Jahreis G., Kuhnt K. Studiul acizilor grași n-3 și n-6 polinesaturați din pește și produse din pește. Sănătatea lipidelor Dis. 2011; 11 : 144. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-144. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
93. Carlson SJ, Fallon EM, Kalish BT, Gura KM, Puder M. Rolul acidului gras ω-3 DHA în ciclul vieții umane. JPEN J. Părinte. Nuteral Nutr. 2013; 37 : 15–22. doi: 10.1177 / 0148607112467821. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
94. Mitchell RHB, Goldstein BI Inflamație la copii și adolescenți cu tulburări neuropsihiatrice: o revizuire sistematică. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2014; 53 : 274–296. doi: 10.1016 / j.jaac.2013.11.013. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
95. Bloch MH, Qawasami A. Suplimente cu acizi grași Omega-3 pentru tratamentul copiilor cu tulburări de deficiență de atenție / hiperactivitate simptomatologie: revizuire sistematică și meta-analiză. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2011; 50 : 991–1000. doi: 10.1016 / j.jaac.2011.06.008. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
96. Gustafsson PA, Birberg-Thornberg U., Duchen K., Landgren M., Malmberg K., Pelling H., Strandvik B., Karlsson T. Suplimentul EPA îmbunătățește comportamentul evaluat de profesori și simptomele de opoziție la copiii cu ADHD. Acta Pediatr. 2010; 99 : 1540–1549. doi: 10.1111 / j.1651-2227.2010.01871.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
97. Milte CM, Parletta N., Buckley JD, Coates AM, Young RM, Howe PR Acizi eicosapentaenoici și docosahexaenoici, cogniție și comportament la copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: un studiu controlat randomizat. Nutriție. 2012; 28 : 670–677. doi: 10.1016 / j.nut.2011.12.009. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
98. Widenhorn-Muller K., Schwanda S., Scholz E., Spitzer M., Bode H. Efectul suplimentării cu acizi grași polinesaturați cu lanț lung ω-3 asupra comportamentului și cogniției la copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate (ADHD ): Un studiu de intervenție randomizat controlat cu placebo. Prostaglandine Leukot. Essent. Acizi grași. 2014; 91 : 49–60. doi: 10.1016 / j.plefa.2014.04.004. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
99. Stevens L., Zhang W., Peck L., Kuczek T., Grevstad N., Mahon A., Zentall SS, Arnold LE, suplimentarea Burgess JR EFA la copiii cu neatenție, hiperactivitate și alte comportamente perturbatoare. Lipidele. 2003; 38 : 1007–1021. doi: 10.1007 / s11745-006-1155-0. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
100. Raz R., Carasso RL, Yehuda S. Influența acizilor grași esențiali cu lanț scurt asupra copiilor cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: Un studiu dublu-orb controlat cu placebo. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2009; 19 : 167–177. doi: 10.1089 / cap.2008.070. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
101. Gillies D., Sinn JKH, Lad SS, Leach MJ, Ross MJ Acizi grași polinesaturați (PUFA) pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) la copii și adolescenți. Baza de date Cochrane. Rev. 2012; 7 : CD007986. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
102. Schachter HM, Pham B., King J., Langford S., Moher D. Cât de eficient și sigur este metilfenidatul cu acțiune scurtă pentru tratamentul tulburărilor cu deficit de atenție la copii și adolescenți? O meta-analiză. CMAJ. 2001; 164 : 1475–1488. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
103. Vaisman N., Kaysar N., Zaruk-Adasha Y., Pelled D., Brichon G., Zwingelstein G., Bodennec J. Corelația dintre modificările compoziției de acizi grași din sânge și performanța vizuală susținută a atenției la copiii cu neatenție: Efect acizilor grași n-3 dietetici conținând fosfolipide. A.m. J. Clin. Nutr. 2008; 87 : 1170–1180. PubMed ] Google Scholar ]
104. Harris WS Opinia experților: acizii grași Omega-3 și sângerarea sunt motive de îngrijorare? A.m. J. Cardiol. 2007; 99 : 44C – 46C. doi: 10.1016 / j.amjcard.2006.11.021. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
105. Gorini A., D’Angelo A., Villa RF Metabolizarea energetică a subpopulațiilor sinaptosomale din diferite sisteme neuronale de hipocampus de șobolan: Efectul administrării de l- acetilcarnitină in vivo . Neurochem. Res. 1999; 24 : 617–624. doi: 10.1023 / A: 1021008306414. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
106. Juliet PA, Balasubramaniam D., Balasubramaniam N., Panneerselvam C. Carnitina: un neuromodulator la șobolani în vârstă. J. Gerontol. Un Biol. Sci. Med. Sci. 2003; 58 : 970–974. doi: 10.1093 / gerona / 58.11.B970. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
107. Arnold LE, Amato A., Bozzolo H., Hollway J., Cook A., Ramadan Y., Crowl L., Zhang D., Thompson S., Testa G., și colab. Acetil- l- carnitină (ALC) în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: Un studiu pilot pilot multi-site controlat cu placebo. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2007; 17 : 791–802. doi: 10.1089 / cap.2007.018. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
108. Van Oudheusden LJ, Scholte HR Eficacitatea carnitinei în tratamentul copiilor cu tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție. 2002; 67 : 33–38. PubMed ] Google Scholar ]
109. Abassi SH, Heidari S., Mohammadi MR, Tabrizi M., Ghaleiha A., Akhondzadeh S. Acetil- l- carnitină ca terapie adjuvantă în tratamentul tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate la copii și adolescenți: un placebo- proces controlat. Psihiatrie infantilă Hum. Dev. 2011; 42 : 367–375. doi: 10.1007 / s10578-011-0220-y. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
110. Kamal M., Bener A., ​​Ehlayel MS Este prevalența ridicată a deficitului de vitamina D un corelat pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție? La zece. Defic. Hyperact. Dizord. 2014; 6 : 73–78. doi: 10.1007 / s12402-014-0130-5. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
111. Hewison M. Vitamina D și funcția imunitară: o imagine de ansamblu. Proc. Nutr. Soc. 2012; 71 : 50–61. doi: 10.1017 / S0029665111001650. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
112. Eyles DW, Feron F., Cui X., Kesby JP, Harms LH, Ko P., McGrath JJ, Burne THJ Dezvoltarea deficitului de vitamina D determină dezvoltarea anormală a creierului. Psychoneuroendocrinology. 2009; 34 (supliment 1): S247 – S257. PubMed ] Google Scholar ]
113. Taylor AF, Kuo FE Un potențial tratament natural pentru tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: dovezi dintr-un studiu național. A.m. J. Sănătate publică. 2004; 94 : 1580–1586. doi: 10.2105 / AJPH.94.9.1580. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
114. Caldwell KL, Makhmudov A., Ely E., Jones RL, Wang RY Starea de iod a populației din SUA, National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2006 și 2007-2008. Glanda tiroida. 2011; 21 : 419–427. doi: 10.1089 / tău.2010.0077. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
115. Verheesen RH, Schweitzer CM Deficiență de iod, mai mult decât cretinism și gâscă. Med. Ipoteze. 2008; 71 : 645–648. doi: 10.1016 / j.mehy.2008.06.020. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
116. Walsh CJ, Guinane CM, O’Toole PW, Cotter PD Modulația benefică a microbiotei intestinale. FEBS Lett. 2014 doi: 10.1016 / j.febslet.2014.03.035. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
117. Tillisch K., Labus J., Kilpatrick L., Jiang Z., Stains J., Ebrat B., Guonnet D., Legrain-Raspaud S., Trotin B., Naliboff B., și colab. Consumul de lapte fermentat cu probiotice modulează activitatea creierului. 2013; 144 : 1394–1401. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
118. Gonzalez A., Stombaugh J., Lozupone C., Turnbaugh PJ, Gordon JI, Knight R. The continu-mind-body-microbial continuum. Dialoguri Clin. Neurosc. 2011; 13 : 55–62. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
119. Lyte M. Probioticele funcționează mecanic ca vehicule de eliberare pentru compuși neuroactivi: Endocrinologie microbiană în proiectarea și utilizarea probioticelor. BioEssais. 2011; 33 : 574–581. doi: 10.1002 / bies.201100024. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
120. AD Farmer, Randall HA, Aziz Q. Este o senzație de gută – Cum afectează microbiota intestinală starea sufletească TITUL SCURT. J. Physiol. 2014; 592 : 2981–2988. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
121. Biasucci G., Rubini M., Riboni S., Morelli L., Bessi E., Retetangos C. Modul de naștere afectează comunitatea bacteriană din intestinul nou-născutului. Ziua timpurie. Dev. 2010; 86 (Supliment 1): 13–15. PubMed ] Google Scholar ]
122. Amiri S., Malek A., Sadegfard M., Abdi S. Factorii de risc materni legați de sarcină pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: Un studiu de caz de control. ISRN Pediatr. 2012; 2012 : 458064. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
123. Berick P., Endocrinologie microbiană Collins SM: Axa microbiotă-intestin-creier în sănătate și boli. Adv. Exp. Med. Biol. 2014; 817 : 279–289. doi: 10.1007 / 978-1-4939-0897-4_13. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
124. Rucklidge JJ S-ar putea ca infecțiile cu drojdie să afecteze recuperarea bolilor mintale? Un studiu de caz care utilizează micronutrienți și extract de frunze de măsline pentru tratamentul ADHD și depresiei. Adv. Mind Body Med. 2013; 27 : 14–18. PubMed ] Google Scholar ]
125. David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y., Fischbach MA, și colab. Dieta modifică rapid și reproductibil microbiomul intestinului uman. Natură. 2013; 505 : 559–63. doi: 10.1038 / nature12820. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
126. DATA.GOV. Inventarul actului de control al substanțelor toxice (TSCA). [(accesat la 12 mai 2014)]; Disponibil online: https://explore.data.gov/Geography-and-Environment/TSCA-Inventory/pkhi-wvjh .
127. Centre pentru controlul și prevenirea bolilor, Departamentul de sănătate și servicii umane Al patrulea raport național privind expunerea umană la substanțele chimice de mediu. (2009). [(accesat la 12 mai 2014)]. Disponibil online: http://www.cdc.gov/exposurereport/pdf/fourthreport.pdf .
128. Grandjean P., Landrigan PJ Neurootoxicitatea dezvoltării substanțelor chimice industriale. Lancet. 2006; 368 : 2167–2178. doi: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69665-7. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
129. Gilbert SG, Miller E., Martin J., Abulafia L. Declarații științifice și politice privind agenții de mediu asociați cu tulburări neurodezvoltate. J. Intelect. Dev. Disabil. 2010; 35 : 121–128. doi: 10.3109 / 13668251003717563. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
130. Sagiv SK, Thurston SW, Bellinger DC, Tolbert PE, Altshul LM, Korrick SA Expunerea prenatală în organoclorură și comportamente asociate cu tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție la copiii de vârstă școlară. A.m. J. Epidemiol. 2010; 171 : 593–601. doi: 10.1093 / aje / kwp427. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
131. Aguiar A., ​​Eubig PA, Schantz SL Tulburarea deficitului de atenție / hiperactivitate: o privire de ansamblu concentrată pentru cercetătorii în domeniul sănătății mediului. Environ. Perspectiva sanatatii. 2010; 118 : 1646–1653. doi: 10.1289 / ehp.1002326. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
132. Bouchard MF, Bellinger DC, Wright RO, Weisskopf MG Tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate și metaboliți urinari ai pesticidelor organofosfat. Pediatrie. 2010; 125 : e1270 – e1277. doi: 10.1542 / peds.2009-3058. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
133. Lu C., Toepel K., Irish R., Fenske RA, Barr DB, Bravo R. Dietele organice În mod semnificativ mai mici expunerea dietetică a copiilor la pesticidele organofosforice. Environ. Perspectiva sanatatii. 2006; 114 : 260–263. doi: 10.1289 / ehp.8418. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
134. Departamentul Agriculturii al Statelor Unite. Programul de date privind pesticidele: rezumatul anual, anul calendaristic 2012. Departamentul Agriculturii al SUA. Departamentul Agriculturii din SUA; Washington, DC, SUA: 2014. 2014. Google Scholar ]
135. Rezumat executiv al grupului de lucru pentru mediu: Ghidul cumpărătorului EWG pentru pesticide din producție. [(accesat la 14 aprilie 2014)]. Disponibil online: http://www.eg.org/foodnews/summary.php .
136. De Cock M., Maas YGH, van de Bor M. Expunerea perinatală la perturbatorii endocrini induce spectru de autism și tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție? Revizuire. Acta Pediatr. 2012; 101 : 811–818. doi: 10.1111 / j.1651-2227.2012.02693.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
137. Niggs JT Niveluri de plumb din sânge la copil. J. Psihologia copilului. Psihiatrie. 2010; 51 : 58–65. doi: 10.1111 / j.1469-7610.2009.02135.x. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
138. Schnur J., John RM Intoxicații cu plumb în copilărie și noile orientări pentru Centrele de Control și Prevenire a Bolilor pentru expunerea la plumb. J. Am. Conf. Asistenta medicală. 2014; 26 : 238–247. PubMed ] Google Scholar ]
139. Lofthouse N., Arnold LE, Hersch S., Hurt E., DeBeus R. O revizuire a tratamentului neurofeedback pentru ADHD pentru copii. J. Atten. Dizord. 2012; 16 : 351–372. doi: 10.1177 / 1087054711427530. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
140. Kim BN, Lee JS, Shin MS, Cho SC, Lee DS Anomalii regionale de perfuzie cerebrală în tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. Analiza mapării parametrice statistice. Euro. Arc. Clinica de psihiatrie. Neurosci. 2002; 252 : 219–225. doi: 10.1007 / s00406-002-0384-3. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
141. Lubar JF, Shouse MN EEG și modificări de comportament la un copil hiperkinetic concomitent cu antrenamentul ritmului senorimotor (SMR): Un raport preliminar. Autoreglare biofeedback. 1976; 1 : 293–306. doi: 10.1007 / BF01001170. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
142. Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente FDA Permite comercializarea primului test de undă cerebrală pentru a ajuta evaluarea copiilor și a adolescenților pentru ADHD. [(accesat la 12 mai 2014)]; (2013) Disponibil online: http://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm360811.htm .
143. Loo SK, Makeig S. Utilitatea clinică a EEG în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: o actualizare de cercetare. Neurotherapeutics. 2012; 9 : 569–587. doi: 10.1007 / s13311-012-0131-z. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
144. Ogrim G., Hestad KA Efectele Neurofeedback versus Stimulant Medication in Atention-Deficit / Hyperactivity Disorder: Un studiu pilot aleatoriu. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2013; 27 : 448–457. doi: 10.1089 / cap.2012.0090. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
145. Arns M., Conners CK, Kraemer HC Un deceniu de EEG Theta / Beta Ratio Research in ADHD: O meta-analiză. J. Atten. Dizord. 2013; 17 : 374–383. doi: 10.1177 / 1087054712460087. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
146. Loo SK, Barkley RA Utilitatea clinică a EEG în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție. Appl. Neuropsychol. 2005; 12 : 64–76. doi: 10.1207 / s15324826an1202_2. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
147. Ogrim G., Kropotov J., Brunner JF, Candrian G., Sandvik L., Hestad KA Prezicerea rezultatului clinic al medicamentelor stimulante în tulburarea de deficiență de atenție / hiperactivitate pediatrică: Date provenite din electroencefalografie cantitativă, potențiale legate de evenimente și un test go / no-go. Neuropsychiatr. Dis. Trata. 2014; 10 : 231–242. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
148. Heinrich H., Gevensleben H., Freisleder FJ, Moll GH, Rothenberger A. Antrenarea potențialelor cortice lente în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: dovezi pentru efecte comportamentale și neurofiziologice pozitive. Biol. Psihiatrie. 2004; 55 : 772–775. PubMed ] Google Scholar ]
149. Birbaumer N., Elbert T., Canavan A., Rockstroh B. Potențiale lente ale cortexului cerebral și comportament. Physiol. Rev. 1990; 70 : 1–41. PubMed ] Google Scholar ]
150. Gevensleben H., Holl B., Albrecht B., Vogel C., Schlamp D., Kratz O., Studer P., Rothenberger A., ​​Moll GH, Heinrich H. Este neurofeedback un tratament eficient pentru ADHD? Un studiu clinic randomizat controlat. J. Psihologia copilului. Psihiatrie. 2009; 50 : 780–789. PubMed ] Google Scholar ]
151. Mayer K., Wyckoff SN, Strehl U. O singură dimensiune se potrivește tuturor? Neuro-feedback-ul potențialelor corticale lente: o recenzie. J. Atten. Dizord. 2013; 17 : 393–409. doi: 10.1177 / 1087054712468053. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
152. Meisel V., Servera M., Garcia-Banda G., Cardo E., Moreno I. Neurofeedback și intervenție farmacologică standard în ADHD: Un studiu randomizat controlat cu urmărire de șase luni. Biol. Psychol. 2013; 94 : 12–21. PubMed ] Google Scholar ]
153. Gevensleben H., Kleemeyer M., Rothenberger LG, Studer P., Flaig-Röhr A., ​​Moll GH, Rothenberger A., ​​Heinrich H. Neurofeedback în ADHD: Alte piese ale puzzle-ului. Creierul Topogr. 2014; 27 : 20–32. doi: 10.1007 / s10548-013-0285-an. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
154. Patsopoulos NA O viziune pragmatică asupra încercărilor pragmatice. Dialoguri Clin Neurosci. 2011; 13 : 217–224. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
155. Heaney RP Orientări pentru optimizarea proiectării și analizei studiilor clinice ale efectelor nutritive. Nutr. Rev. 2014; 72 : 48–54. doi: 10.1111 / nure.12090. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]

Articole de la Copii sunt furnizate aici cu amabilitatea Institutului Multidisciplinar de Editare Digitală (MDPI)

Exprimati-va pararea!

Completează mai jos detaliile tale sau dă clic pe un icon pentru a te autentifica:

Logo WordPress.com

Comentezi folosind contul tău WordPress.com. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Google

Comentezi folosind contul tău Google. Dezautentificare /  Schimbă )

Poză Twitter

Comentezi folosind contul tău Twitter. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Facebook

Comentezi folosind contul tău Facebook. Dezautentificare /  Schimbă )

Conectare la %s

Acest site folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.