Terapia pentru modificarea greutății ca tratament potențial pentru carcinomul ovarian în stadiu terminal

Abstract

Pacient: Femeie, 41

Diagnostic final: carcinom ovarian

Simptome: ascită • hepatomegalie • scădere în greutate

Medicamente: –

Procedura clinica: –

Specialitate: Oncologie

Obiectiv:

Efect neobișnuit sau neașteptat al tratamentului

Fundal:

Scopul acestui raport de caz este de a prezenta rezultatele tratamentului carcinomului ovarian în stadiu terminal la o femeie de 41 de ani care utilizează terapia de slăbire.

Raport de caz:

Descriem cazul unei femei în vârstă de 41 de ani cu cancer ovarian epitelial invaziv în stadiul III–IV, T 3 N 2 M 1. Bolile concomitente au fost: carcinomatoza abdominală; hepatomegalie; ascită; starea dupa laparocenteza si fistula cutanat-abdominala; stare după 6 cure de polichimioterapie neoadjuvantă; hipertensiune arterială stadiul II, factor de risc 3–4; dislipidemie; și sindromul metabolic. S-a folosit o metodă de slăbire bazată pe o dietă foarte scăzută în calorii și pe activitate fizică. Greutatea corporală a fost redusă de la 74 kg la 53 din cauza pierderii țesutului adipos după 6 luni de terapie. În același timp, procentele de apă și țesut muscular au fost crescute semnificativ. În timp ce excesul de greutate se reducea, rezultatele clinice, de laborator și instrumentale s-au îmbunătățit. Ca rezultat al terapiei de slăbire, cancerul ovarian de aproximativ ≈100 mm a fost transformat în chisturi ovariene de dimensiuni mai mici.

Concluzii:

Un efect analgezic a fost, de asemenea, obținut fără utilizarea de analgezice narcotice sau non-narcotice. Aceste procese cito-reversibile au fost documentate prin date de laborator și instrumentale.

Mecanismele din spatele acestor diferențe rămân de elucidat. Sunt necesare cercetări viitoare cu o cohortă de studiu mai mare și o urmărire mai lungă pentru a investiga în continuare rolul dietei cu restricție calorică în modificările celulelor canceroase în cancerul ovarian.

Am J Case Rep. 2014; 15: 203–211.Publicat online 2014 mai 12. 

doi:  10.12659/AJCR.890229 PMCID: PMC4025513 PMID: 24847411

Kuat Pernekulovich Oshakbayev , A, B, C, D, E, F, 1Kenneth Alibek , A, B, D, E, F, 1 Igor Olegovich Ponomarev , A, B, D, F, 1 Nurlybek Nurlanovich Uderbayev , B, D, F, 2 și Bibazhar Abayevna Dukenbayeva A, C, D, E, F, 3

Informații despre autor

 Note despre articol

 Informații privind drepturile de autor și licență 

Declinare a răspunderii

Acest articol a fost citat de alte articole din PMC.

fundal

Potrivit Societății Americane de Oncologie Clinică, prevalența cancerului este în creștere la nivel global [ 1 ]. Kazahstanul are, de asemenea, o tendință similară [ 2 ]. Bolile oncologice au cauze multiple. Sunt utilizate diferite metode de tratament, uneori contradictorii una cu cealaltă [ 3 , 4 ]. Studiile de cost-eficacitate ale tratamentului cancerului arată că acesta este printre cele mai costisitoare boli din medicină [ 5 ]. Prin urmare, fiecare nouă metodă de tratament care poate duce la regresia procesului tumoral ar trebui să merite atenție [ 6 ].

În ultimii ani, mulți cercetători consideră că procesul neoplazic din organism este o boală sistemică [ 7 , 8 ]. Prin urmare, atenția cercetării se concentrează asupra metodelor de tratament al cancerului care duc la normalizarea tulburărilor metabolice [ 9 , 10 ].

Scopul acestui raport de caz este de a prezenta rezultatele tratamentului carcinomului ovarian în stadiu terminal la femeile de 41 de ani care utilizează terapia de slăbire.Mergi la:

Raport de caz

EEA a fost o pacientă de 41 de ani, cu numărul de anamneză 53 (data de deschidere a fost 19 august 2012).

Istoricul de viață și boala pacientului. Ea s-a considerat bolnavă începând cu ianuarie 2012, când a existat dureri abdominale pe partea dreaptă în apropierea tumorii, distensie abdominală și slăbiciune severă. Conform istoricului pacientului, au existat dureri abdominale recurente în ultimele 6 luni și scădere în greutate de 12 kg pe parcursul a 3 luni (de la 86 kg la 74 kg). Ea a aplicat la o policlinică din comunitate în 21 februarie 2012, unde a fost redirecționată la policlinica unui centru municipal de oncologie din orașul Almaty (MOCA), unde au fost efectuate investigații de laborator și instrumentale. Rezultatele ecografiei abdominale din 21 februarie 2012 au fost: modificări difuze ale parenchimului hepatic (gras) și pancreasului (gras) și lichid liber în cavitatea peritoneală. Rezultatele RMN abdominal din 24 februarie 2012: carcinom ovarian.Rezultate esofagogastroduodenoscopie 14 martie 2012: piloroduodenita; gastrită superficială cu atrofie focală; esofagită de reflux de gradul I; insuficienta sfincterului esofagian inferior.

Pe langa anamneza: in ultimii 6 ani a avut o alergie la polen tratata de Diprospan. Menstruația a încetat la jumătatea anului 2011 (cu 6 luni înainte de a începe durerea abdominală). Are o fiică și a făcut 2 avorturi în ultimii 5 ani. Rezultatele ecografiei pelvine din 19 noiembrie 2010: dimensiunile ovarelor drepte și stângi de 23×19 mm și respectiv 24×22 mm; în spatele uterului este formarea neomogenă cu calcificări și o componentă cavernoasă de până la 24 mm, care nu este asociată cu intestinul; semne de salpingo-ooforită bilaterală.

Pacientul a primit tratament spitalicesc în spitalul MOCA pentru examinare ulterioară, confirmarea diagnosticului și tratament în perioada 15 martie 2012 – 28 martie 2012.

Rezultatele sondajului radiografiei toracice din 15 martie 2012: o cantitate mică de revărsat pleural în sinusul drept.

Rezultatele scanării CT ale organelor abdominale și pelvine la 17 martie 2012: formare conglomerată chistică-solidă în pelvis; formarea țesutului perirectal cu implicare în procesul ampulei superioare a rectului; limfadenopatie a ganglionilor pelvini și retroperitoneali, semne de metastaze; carcinomatoză a cavității abdominale și a pelvisului; hepatomegalie; ascită; uretero-hidronefroză incidentală. Biomarkerul de cancer ovarian CA 125 din sânge la 24 februarie 2012 a fost de 623 U/ml (normal este 0-35).

16 martie 2012 laparocenteza a fost efectuată în spital în scopul citologiei formațiunii pelvine. Din cavitatea peritoneală au fost extrași aproximativ 5 litri de lichid transparent și galben pai. Rezultatul citologiei (nr. 8897-99) din 26 martie 2012 a fost carcinom cu celule scuamoase, iar citograma a fost tipică pentru metastazele de carcinom ovarian în cavitatea abdominală.

Rezultatele hemoleucogramei complete la 25 martie 2012 au fost: hemoglobină 136 g/l, eritrocite 4,2×10 12 /l, leucocite 5,8×10 9 /l și trombocite 335×10 9 /l.

Testul imunosorbant asupra HIV, RW și HBsAg, HCV pe 7 martie 2012 (#1604479, #201 și, respectiv, #1604479) au fost negative.

Pacientului i s-a administrat polichimioterapie neoadjuvantă (NAPCT) înainte de operație. Primul curs NAPCT a început pe 20 martie 2012: Kemocarb injectabil (carboplatină) 450 mg per curs și Paclitaxel 230 mg cu antiemetic (Osetron, Metoclopramidă) și perfuzie (Aminoplasmal, perfuzie glucoză-insulină-potasiu) și imunocorectiv (Prednisolonă), terapie cu dexamethalonă .

Pacientul a fost externat în condiții moderat severe cauzate de boala oncologic sub observație policlinicii MOCA cu incheierea diagnosticul de cancer ovarian invaziv epitelial, stadiul III (T 3 N 2 M 1 ). Carcinomatoza abdominală a fost prezentă. Recomandările au fost observarea în policlinica MOCA, hepatoprotectoare și continuarea NAPCT după 3 săptămâni.

Din 20 martie 2012 până în 27 iunie 2012 au fost administrate 5 cursuri de NAPCT cu intervale de 3 săptămâni între cursuri. Au fost efectuate trei cursuri prin schema Kemocarb 450 mg și Paclitaxel 230 mg. Al patrulea curs a fost după schema Kemocarb 600 mg și Taxotere (docetaxel) 120 mg. Al cincilea curs (din 19 iunie 2012) a fost conform schemei de Gemzar (gemcitabină) 1200 mg în ziua 1 și a 8- a și Caelyx (doxorubicină) 50 mg.

Rezultatele ecografiei abdominale și pelvine după cele 5 cursuri NAPCT au fost (la 21 iunie 2012): modificări difuze neclare ale parenchimului hepatic (gras) și pancreasului (gras); stază urinară incidentală moderat marcată (pielectazie până la 21×23 mm, calicectazie până la 12 mm); ascită ușoară reziduală; leziuni unice de carcinomatoză în abdomenul superior; cancerul ambelor ovare în procesul NAPCT cu semne de creștere a dimensiunii; leziuni de carcinomatoză în abdomenul inferior; metastaze în ganglionii limfatici retroperitoneali cu semne de patomorfoză.

Biomarkerul de cancer ovarian CA 125 la 6 mai 2012 a fost de 705 U/ml.

În perioada 23 iulie 2012 până în 7 august 2012 pacienta a primit al doilea tratament spitalicesc cu diagnostic final: cancer ovarian epitelial invaziv, stadiul III–IV (T 3 N 2 M 1 ). Carcinomatoza abdominală a fost prezentă. Starea după 6 cursuri NAPCT: cancerul era în progresie.

Rezultate analize biochimice de sânge: proteine ​​totale 69,5 g/l, uree 5 mmol/l, glucoză 4,4 mmol/l, nivel ALT 51 U/l, nivel AST 43 U/l, bilirubină totală 16,4 umol/l, test timol 3,6 U.

Rezultatul electrocardiografiei din 17 iulie 2012 a fost tahicardie sinusală, ritm cardiac 95 bătăi/min, ax cardiac normal.

Hemoleucograma completă la 17 iulie 2012 a fost neremarcabilă, cu excepția trombocitelor 200×10 9 /l, ESR 44 mm/oră. Rezultatul analizei urinei a fost neremarcabil.

Biomarkerul de cancer ovarian CA 125 la 16 iulie 2012 a fost de 563 U/ml.

Constatările CT ale organelor abdominale și pelvine la 25 iulie 2012 au fost: cancer ovarian cu formare conglomerată de carcinogeneză a pelvisului (în dreapta 2 formațiuni solide cu contururi denivelate cu dimensiunea de 102×52×77 mm și 85×79×68 mm). , în stânga o formațiune cu dimensiunea de 83×57×95 mm, densitate de la +34 la 55 HU) pe fondul NAPCT; formarea țesutului perirectal cu implicarea în acest proces a ampulei superioare a rectului și a colonului sigmoid distal; semne de carcinomatoză a abdomenului și pelvisului; hepatomegalie. În comparație cu datele din scanarea CT din 17 martie 2012, a existat o regresie marcată a ascitei cu creșterea formațiunii în pelvis.

Începând cu 26 iulie 2012, al 6-lea curs NAPCT a fost efectuat prin schema de: Gemzar (gemcitabină) 1400 mg în ziua 1 și a 8-a, Caelyx (doxorubicină) 60 mg cu detoxifiere (soluție salină #12, perfuzie glucoză-insulină-potasiu). #3) și terapie antiemetică (Ondem (ondansetron) 8 mg, #3, Metoclopramidă 2,0 ml, #20), corticosteroizi (dexametazonă 8 mg, #7, prednisolon 30 mg, #3).

Hemoleucograma completă pe 2 august 2012 a fost neremarcabilă, cu excepția faptului că leucocitele au fost 9,9 × 10 9 /l, trombocitele au fost 145 × 10 9 /l, ESR a fost de 38 mm/oră. A fost externată în stare moderată gravă cauzată de boala oncologică sub supravegherea policlinicii MOCA.

În timpul cursului NAPCT pacientul a început să se plângă de alopecie parțială și apoi completă, diaree, oscilații dentare, scădere severă a capacității de lucru și tulburări de somn. Rezultatele consultării chirurgului oncologic: din cauza progresiei bolii metastatice pe secțiunile superioare ale colonului, sa recomandat intervenția chirurgicală paliativă cu mutarea colostomiei pe partea anterioară a abdomenului. Pacientul a refuzat operația. A fost externată acasă sub observația unui terapeut local.

19 august 2012 pacienta s-a consultat cu medicii oncologi ai unui grup de cercetare care lucrează în Centrul Științific Republican de Medicină de Urgență din cadrul Centrului Național de Holding Medical. Având în vedere istoricul bolii, starea moderată gravă și consimțământul informat pentru tratament, am decis să folosim tehnica „detoxifierii analimentare” (ANADET) bazată pe principiul terapiei de slăbire [ 11 , 12 ].

Mecanismul ANADET se bazează pe o metodă de slăbire folosind o dietă foarte săracă în calorii și activitate fizică, în care organismul devine capabil să recicleze celulele nedorite, inclusiv celulele modificate/tumorale, ca sursă de putere/energie [ 13 , 14 . ]. Durata ANADET este de 10 până la 35 de zile, în funcție de boală și de caracteristicile pacientului.

Una dintre principalele prevederi ale tratamentului este menținerea greutății corporale țintă. Reducerea dietei la 300–400 kcal/zi, activitatea fizică este de cel puțin 10 000 de pași/zi. Dieta redusă include legume foarte scăzute în calorii. Un pedometru Hoffmann-La Roche a fost folosit pentru măsurarea activității de mers pe jos.

La momentul respectiv (19 august 2012) pacientul se afla în stare moderată gravă cauzată de boala oncologică progresivă. A existat un sindrom dureros, care s-a agravat la 1,5-2 ore după masă. Locul laparocentezei a devenit abundent umed și a format fistula pielii-peritoneală din 16 martie 2012. Tensiunea arterială a fost de 145/90 mm Hg. Greutatea corporală a fost de 74 kg, înălțimea a fost de 175 cm și indicele de masă corporală (IMC) a fost de 24,2 kg/ m2 . Indicele de turgență cutanată (grosimea grăsimii subcutanate) a fost: media în interiorul antebrațului a fost de 56 mm (în mod normal este de până la 10 mm), regiunea ombilicală mezogastrică a fost de 100 mm (normal este de până la 20 mm), iar regiunea lombară a fost 120 mm (normal este de până la 20 mm).

Rezultatele ecografiei abdominale din 24 august 2012 au fost: cancer la ambele ovare, în dreapta o componentă hiperecogenă cu dimensiunea de 100×90×60 mm cu contur neuniform; în stânga o componentă anechoică cu diametrul de 48 mm cu un contur neted (figura 1).Figura 1.

Imagini cu ultrasunete ale ovarelor drepte ( A ) și stângi ( B ) pe 24 august 2012.

Diagnosticul pacientului a fost boală oncologică: cancer ovarian epitelial invaziv (din rezultatul citologiei (nr 8897-99) din 26 martie 2012), stadiul III–IV, T 3 N 2 M 1 . Au existat carcinomatoză abdominală, hepatomegalie și ascită. Starea după laparocenteză și fistula cutanată-abdominală și starea după 6 din cursul NAPCT: hipertensiune arterială stadiul II, factor de risc 3-4, dislipidemie și sindrom metabolic.

Dinamica si rezultate

Rezultate clinice și de laborator după 10 zile de tratament: Masa corporală a fost de 67 kg. Hemoleucograma completă la 29 august 2012 a fost hemoglobină 132 g/l, eritrocite 4,1×10 12 /l, leucocite 4,2×10 9 /l, trombocite 250×10 9 /l, VSH 20 mm/oră. Rezultatul analizei urinei a fost o culoare închisă, noroioasă, densitate 1025, mucus ++, leucocite 10–15, eritrocite unice. Rezultatele testelor biochimice de sânge: proteine ​​totale 73,3 g/l, uree 2,4 mmol/l, creatinina 79 umol/l, glucoză 2,7 mmol/l, ALT 30 U/l, AST 32 U/l, bilirubină totală 11,9 umol/l și colesterol 5,6 mmol/l. Coprogramul a fost neformat, fără mucus sau puroi, grăsime+.

În primele 10–15 zile de tratament, pacienta s-a plâns de cefalee, greață, icoree din tractul genital, mâncărimi ale pielii, urină noroioasă cu disurie ocazională cu strangurie și febră până la 38,3°C, care au fost oprite în 2–15 zile. 3 zile datorita respectarii recomandarilor de tratament. A avut loc o vindecare a locului pielii-fistulei abdominale, care a devenit uscat.

Rezultate clinice și de laborator după 1 lună de terapie: Masa corporală a fost de 61 kg (minus 13 kg [17,5% din cea inițială]). Tensiunea arterială a fost de 115/80 mm Hg. Hemoleucograma completă la 20 octombrie 2012: hemoglobină 146 g/l, eritrocite 4,3×10 12 /l, leucocite 5,8×10 9 /l, trombocite 230×10 9 /l, VSH 10 mm/oră. Rezultatele analizei urinei au fost neremarcabile. Test biochimic de sânge: proteine ​​totale 69 g/l, glucoză 5,3 mmol/l, colesterol 4,5 mmol/l, iar restul au fost neremarcabile. Biomarkerul de cancer ovarian CA 125 la 4 octombrie 2012 a fost de 451 U/ml.

Rezultatele ecografiei pelvine din 19 septembrie 2012 au fost: Cancer ovarian a fost prezent în timpul tratamentului. În dreapta proiecției ovariene a existat o formațiune anechoică cu contur neted și clar cu dimensiunea de 71×48 mm, în interiorul formațiunii era o incluziune hiperecogenă cu diametrul de până la 7 mm. În ovarul stâng a existat o formațiune solidă chistică cu dimensiunea de 82×37 mm cu contur neuniform. Au existat dinamici pozitive, reducând dimensiunea și regresiei unor leziuni.

Rezultatele ecografiei pelvine din 16 octombrie 2012 au fost: cancer ovarian a fost prezent in timpul tratamentului. În dreapta proiecției ovariene a existat o formațiune chistică cu dimensiunea de 58×46×65 mm cu incluziuni hiperecogene simple cu dimensiunea de până la 8×6 mm cu contur neuniform. În ovarul stâng a existat o formațiune solidă chistică cu dimensiunea de 75×46 mm cu contur neuniform. Deasupra fundului uterin, în regiunea iliacă dreaptă, a existat o formațiune solidă cu dimensiunea de 58×44×47 mm predominant și s-a înregistrat stabilizarea procesului oncologic.

Rezultate clinice și de laborator după 2 luni de terapie: Tensiune arterială 115/80 mm Hg. Masa corporala 56 kg (minus 18 kg [24,3% din initiala]). Hemoleucograma completă la 15 noiembrie 2012: hemoglobină 153 g/l, eritrocite 4,5×10 12 /l, leucocite 5,0×10 9 /l, trombocite 220×10 9 /l, VSH 16 mm/oră. Test biochimic de sânge: proteine ​​totale 73 g/l, colesterol 4,8 mmol/l, iar restul au fost neremarcabile. Rezultatele analizei urinei au fost neremarcabile. Biomarkerul de cancer ovarian CA 125 la 27 noiembrie 2012 a fost de 418 U/ml. Sediul fistulei pielii-abdominale era uscat. Pacienta s-a plâns de sângerare de pete din tractul genital. Celulele tumorale nu au fost găsite în frotiul din secrețiile tractului genital.

Rezultatele scanării RMN a organelor pelvine pe 14 noiembrie 2012: imagine RMN a unei formațiuni chistice pelvine (o formațiune cu o singură cameră cu dimensiunea de 62×56×47 mm și pe conturul interior a existat o incluziune tisulară de până la 9 mm). Leziune metastatică a ganglionilor iliaci pe ambele părți (în regiunea iliacă din stânga și din dreapta au fost determinate conglomerate de ganglioni hiperplazici cu dimensiunea de 66×55×50 mm și respectiv 60×56×53 mm).

Rezultatele ecografiei pelvine din 23 noiembrie 2012: Cancerul ovarian a fost prezent în timpul tratamentului. În regiunea iliacă dreaptă a existat o formațiune chistică cu dimensiunea de 55×43×63 mm cu incluziuni hiperecogene simple. În regiunea iliacă stângă a existat o formațiune chistică cu dimensiunea de 64×40 mm cu pereți interioare unice. În dreapta uterului în regiunea iliacă a fost definită o structură chistică cu prezența despărțitorului intern alungit cu dimensiunea de 59×28×63 mm. A avut loc o stabilizare a procesului oncologic. De-a lungul vaselor iliace stângi s-a definit o formațiune hipoecogenă cu dimensiunea de 31×19 mm, iar în dreapta o formațiune hipoecogenă neomogenă cu dimensiunea de 45×40 mm cu prezența calcificări multiple (Figura 2).Figura 2.

Imagini cu ultrasunete ale ovarelor drepte și stângi pe 23 noiembrie 2012.

Rezultate clinice, de laborator și instrumentale după 6 luni de terapie: Masa corporală a fost de 53 kg (minus 21 kg [28% din cea inițială]). Tensiunea arterială a fost de 115/80 mm Hg. Pe baza parametrilor clinici și de laborator pozitivi atinși, am recomandat pacientului să atingă o greutate corporală în intervalul 52-54 kg. Hemoleucograma completă la 28 februarie 2013: hemoglobină 136 g/l, trombocite 224×10 9 /l, VSH 10 mm/oră. Test biochimic de sânge: proteine ​​totale 74 g/l, uree 6,5 mmol/l, colesterol 4,0 mmol/l, iar restul au fost neremarcabile. Analiza urinei a fost în intervalul normal. Biomarkerul de cancer ovarian CA 125 la 7 februarie 2013 a fost de 384 U/ml. Pacienta nu a avut plângeri și performanța ei a fost complet restabilită.

Rezultatele ecografiei pelvine din 8 februarie 2013: Cancerul ovarian a fost prezent după tratament. În dreapta proiecției ovariene a existat o formațiune lichidă anecoică reținută cu dimensiunea de 43×63 mm cu incluziuni hiperecogene simple, în proiecția stângă o formațiune anecoică cu dimensiunea de 63×31 mm; în dreapta uterului am definit o formațiune alungită anechoică cu despărțitorul intern cu dimensiunea de 36×63 mm. De-a lungul vaselor iliace a existat o formațiune hipoecogenă reținută cu dimensiunea de 58×43 mm pe partea dreaptă și 56×38 mm pe partea stângă, care prezenta numeroase calcificări și cavități de distrugere în interior. Aceasta marchează stabilizarea procesului oncologic.

Rezultatul tratamentului după 1 an: Masa corporală a fost de 53 kg. Tensiunea arterială a fost de 115/80 mm Hg. Hemoleucograma completă la 3 septembrie 2013: hemoglobină 153 g/l, eritrocite 4,6×10 12 /l, indicele de culoare al sângelui 0,9, leucocite 7,3×10 9 /l, trombocite 240×10 9 /l, VSH 5 mm/ ora.

Test biochimic de sânge: proteine ​​totale 73,3 g/l, colesterol 4,6 mmol/l, iar restul au fost neremarcabile. Analiza urinei a fost neremarcabilă. Biomarkerul CA 125 pentru cancerul ovarian data de 2 octombrie 2013 a fost de 338 U/ml. Fără plângeri ale pacientului.

Rezultatele ecografiei pelvine din 12 septembrie 2013: Cancer ovarian după tratament. În dreapta proiecției ovariene a existat o formațiune lichidă anecoică reținută cu dimensiunea de 34×47 mm cu incluziuni hiperecogene simple; în proiecția stângă o formațiune anechoică cu dimensiunea de 52×33 mm; în partea dreaptă și posterioară a uterului a existat o formațiune alungită lichidă multicamerală reținută cu dimensiunea de 28×72 mm cu prezența materiei anecoice în suspensie. De-a lungul vaselor iliace a existat o formațiune hipoecogenă cu dimensiunea de 47×23 mm pe partea dreaptă și 52×33 mm pe partea stângă cu multe calcificări și cavități de distrugere în interior. Aceasta reprezintă stabilizarea procesului oncologic (Figura 3).Figura 3.

Imagini cu ultrasunete ale ovarelor drepte și stângi pe 12 septembrie 2013.

În timp ce excesul de greutate a fost redus, a fost esențial să se determine în ce tip de țesut a avut loc pierderea în greutate. Rezultatele comparative obținute folosind un analizor de compoziție corporală Tanita SC-330 (Japonia) înainte și după 6 luni de tratament sunt prezentate în tabelul 1.

Tabelul 1.

Caracteristicile datelor comparative ale analizorului de compoziție corporală „Tanita SC-330” înainte și după 6 luni de tratament.

IndicatoriÎnainte de tratamentDupă 6 luni de tratament
Masa corporala (kg)7453
BMI (kg / m 2 )24.217.3
Gras (%)29.4820.27
grăsime (kg)27.308.02
Nivelul de grăsime viscerală (unități)12.38.02
Metabolizare (ani)55,836.6
Masa slaba (kg)46,7044,98
apă (kg)36.130.8
apă (%)48,858.1
Masa musculara (kg)43,842.1
Masa musculara (%)59.1979,43
Masa osoasa (kg)2.92,88
Metabolic bazal (kkal pe zi)1794,761398,12
Impedanta (OM)503,4469,5

tabelul 1datele arată că pierderea în greutate a pacientului s-a datorat țesutului adipos. În același timp, procentul de apă și țesut muscular a crescut semnificativ, în timp ce o creștere reală a masei musculare nu a avut loc. Masa de apă a scăzut, ceea ce aparent este legat de scăderea ascitei și a edemului periferic. Important, deși a existat o reducere a masei de grăsime, nu a existat nicio modificare a masei corporale slabe (țesut slab). Aceste date pot indica faptul că scăderea în greutate realizată prin metodologia ANADET are loc numai datorită reducerii masei adipoase corporale, în timp ce nivelul absolut al masei slabe, inclusiv masa musculară și osoasă, este neschimbat.

Așa cum se arată în tabelul 1, reducerea excesului de greutate a condus la îmbunătățirea indicatorilor precum vârsta metabolică, rata metabolică bazală și impedanța.

Este interesant de remarcat faptul că în perioada de observație (17 luni) după începerea tratamentului s-a observat creșterea tumorii pe măsură ce crește masa corporală (date cu ultrasunete), ceea ce s-a datorat neaderării la dieta recomandată. Cu toate acestea, în timp ce pacientul pierdea masa corporală câștigată, tumorile s-au micșorat sau au dispărut (date cu ultrasunete).

Astfel, ca urmare a metodei noastre de tratament, a existat o reversare a carcinomului ovarian invaziv epitelial în stadiu terminal în chisturile ovariene.Mergi la:

Discuţie

Dintre toate cancerele de organe genitale feminine, cancerul ovarian este cauza principală a mortalității [ 15 ]. Majoritatea femeilor cu cancer ovarian metastatic mor cu o tumoare intraperitoneală reziduală minimă (2 cm) rămasă după laparotomia inițială și terapia citoreductivă curentă. Au o supraviețuire la 5 ani de numai 20% [ 16 ].

În majoritatea cazurilor, cancerul ovarian se dezvoltă la femeile peste 50 de ani [ 17 ]. Cancerul ovarian care se dezvoltă la femeile tinere se caracterizează prin chimiorezistență, curent malign și supraviețuire scăzută [ 18 ]. Supraviețuirea globală la un an s-a schimbat de la 73% (interval de încredere (IC): 69–78) în 2000–2002 și la 69% (IC 95%: 63–73) în 2009–2011 [ 19 ]. Supraviețuirea la cinci ani s-a schimbat doar ușor în timpul perioadei de studiu, de la 37% (95% CI: 32–42) în 2000–2002 la 39% (95% CI: 34–44) în 2009–2011. Potrivit altor autori, indicatorii supraviețuirii la 5 ani a femeilor cu cancer ovarian sunt sub 27% [ 20 ].

Pe baza simptomelor de dinainte de apariția cancerului ovarian, cum ar fi menstruația neregulată și apoi amenoreea și excesul de greutate, putem presupune că sindromul ovarelor polichistice (PCOS) poate preceda cancerul ovarian. Criteriile pentru diagnosticul PCOS sunt hiperandrogenismul, definirea cu ultrasunete a chisturilor, tulburările hormonale și excesul de greutate [ 21 ]. Tulburările supraponderale și dismetabolice sunt însoțitori constanti ai PCOS [ 22 ].

Bazele de date Medline și Embase (1968–2008), inclusiv 19 studii, au arătat asocierea dintre PCOS și cancerele ginecologice. O meta-analiză a datelor sugerează că femeile cu SOP au mai multe șanse de a dezvolta cancer de endometru (OR 2,70, 95% CI 1,00-7,29) și cancer ovarian (OR 2,52, 95% CI 1,08-5,89) [ 23 ].

Factorii de risc au crescut proporțional cu IMC, indicând faptul că profilul metabolic al femeilor obeze cu SOP este mai nefavorabil decât cel al pacienților neobezi [ 24 ].

Pierderea în greutate este una dintre metodele de bază ale terapiei PCOS [ 25 ]. În ultimii ani, din ce în ce mai mulți cercetători acordă atenție metodelor de scădere în greutate ca factor principal de control atât a PCOS, cât și a complicațiilor acestuia [ 26 ].

Multe studii arată relația dintre dezvoltarea bolilor neoplazice ale organelor genitale feminine (ovar și uter) și prezența supraponderală [ 27 , 28 ].

Aproximativ 60% până la 90% dintre pacienții cu cancer ovarian și cancer endometrial au supraponderalitate sau obezitate [ 29 , 30 ]. Unele studii au indicat că obezitatea este un indicator de prognostic negativ pentru supraviețuire [ 31 , 32 ], în timp ce altele nu au arătat o diferență semnificativă în rezultatele generale [ 33 ]. Cohorte mari de pacienți cu cancer ovarian au demonstrat că riscul de mortalitate prin cancer ovarian este crescut în rândul celor cu IMC mai mare [ 34 , 35 ].

Obezitatea crește riscul apariției mai multor tipuri de cancer, inclusiv cancer de sân, endometru, rinichi, adenocarcinom esofagian și cancer de colon [ 36 ]. Supraviețuitorii de cancer supraponderali sau obezi pot suferi de comorbidități legate de obezitate, inclusiv diabet de tip II, hipertensiune arterială, boli cardiovasculare, osteoartrita și boli pulmonare [ 37 ].

În ultimii câțiva ani, cercetătorii au început să acorde atenție puterii terapeutice a factorilor care duc la pierderea în greutate în bolile canceroase [ 38 , 39 ], inclusiv cancerul ovarian [ 40 ].

Dezvoltarea cancerului este însoțită de scăderea greutății corporale [ 41 ]. Un studiu de cohortă bazat pe populație a sugerat că pierderea în greutate înainte și post-diagnostic poate crește riscul de mortalitate la femeile cu cancer de sân [ 42 ]. Această reducere a greutății corporale este asociată cu creșterea și metastazarea procesului tumoral malign în care, chiar și la pacienții supraponderali, apare pierderea musculară [ 43 ]. Dacă greutatea corporală a unui pacient este redusă din cauza reducerii masei de grăsime, celulele canceroase vor experimenta o lipsă de nutrienți pentru creșterea lor, ceea ce poate duce la un proces citoreductiv [ 44 ].

În 2006, Societatea Americană de Cancer a recomandat pacienților cu cancer să mențină greutatea normală, să crească activitatea fizică și să mănânce o dietă săracă în grăsimi și carbohidrați rafinați și bogată în legume și fructe, ca un potențial ajutor pentru unele aspecte ale prognosticului, recunoscând lipsa. a datelor definitive [ 45 ].

Un efect pozitiv al terapiei de slăbire asupra cancerului este descris într-un articol de revizuire amplă [ 46 ]. Dovezile că dieta poate preveni cancerul sau reapariția cancerului sunt în creștere. În Studiul privind nutriția de intervenție a femeilor, care a implicat pacienți cu cancer de sân care urmau terapie curativă, o dietă cu conținut scăzut de grăsimi a fost asociată cu un risc redus de recidivă a cancerului, în special la cei cu cancer cu receptori estrogeni negativi [ 47 ].

Care este mecanismul de vindecare al unui pacient care folosește o dietă săracă în calorii pentru tratamentul cancerului? Una dintre explicații ar putea fi aceea că celulele canceroase, pentru propria lor creștere și reproducere, folosesc glucoza, acizii grași, cetonele, lactatul, colesterolul și alți metaboliți ai metabolismului grăsimilor și carbohidraților [ 48 , 49 ]. Hiperglicemia și hiperlipidemia contribuie la creșterea celulelor tumorale [ 50 , 51 ]. În consecință, dacă aportul de calorii din alimente este restricționat, se creează condiții care vor limita „combustibilul” pentru celulele canceroase [ 52 ]. În plus, deoarece organismul are nevoie de nutrienți, un „motor de căutare” activează substanțele metabolice în interiorul propriului corp [ 53 , 54].], în care celulele tumorale pot servi ca sursă de substanțe organice [ 55 , 56 ].

Strategia de dietă cu conținut foarte scăzut de carbohidrați vizează înfometarea celulelor canceroase care sunt dependente de glucoză, care are atât efecte directe, cât și indirecte asupra proliferării tumorii [ 57 ].

În ultimii ani, interesul pentru manipulările dietetice în tratamentul cancerului a crescut, dar strategiile optime nu sunt cunoscute. În studiile preclinice, terapiile dietetice metabolice, cum ar fi restricția calorică, postul și dietele ketogenice, s-au dovedit că încetinesc creșterea cancerului, dar au fost efectuate puține studii clinice umane [ 58 , 59 ].

Mai multe studii au investigat relația dintre creșterea în greutate după diagnostic și prognostic [ 60 ], dintre care 3 au raportat risc crescut de recidivă sau scăderea supraviețuirii cu creșterea în greutate [ 61 ].

Pe măsură ce legătura dintre obezitate și sindromul metabolic și cancer devine mai clară, necesitatea de a determina modalitatea optimă de a încorpora manipularea dietei în tratamentul pacienților cu cancer devine din ce în ce mai importantă [ 62 ]. Terapiile bazate pe metabolism, cum ar fi restricția calorică, postul intermitent și dieta ketogenă, au capacitatea de a scădea incidența tumorilor spontane și de a încetini creșterea tumorilor primare și pot avea un efect asupra metastazelor la distanță.

Pentru prima dată, un studiu controlat randomizat care folosește restricția calorică ca tratament pentru cancer – și măsoară un rezultat legat de cancer – a fost aprobat de consiliul de evaluare instituțional de la Universitatea Duke din Durham, Carolina de Nord și este pe cale de a clinica [ 63 – 65 ].Mergi la:

Concluzii

Pacientul din acest raport de caz și programul de tratament au fost anterior considerate incurabile prin metodele oficiale existente de tratament oncologic specific.

Pe baza tratamentului, cancerul ovarian a fost schimbat cu chisturi ovariene mici. S-a obținut și un efect analgezic, fără utilizarea de analgezice narcotice sau nenarcotice. Procesele citoreversibile au fost documentate de datele noastre de laborator și instrumentale.

Dovezile pentru terapia de pierdere în greutate și riscul de cancer sunt inadecvate și neconcludente. Cu toate acestea, am obținut câteva dovezi pozitive pentru reducerea riscului de cancer ovarian prin utilizarea terapiei de slăbire.

Mecanismele din spatele acestor diferențe rămân de elucidat. De asemenea, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina diferitele cantități și intensități ale dietei cu restricție calorică și ale exercițiilor fizice necesare pentru prevenirea, recuperarea și supraviețuirea optime a cancerului.

Sunt necesare cercetări viitoare cu o cohortă de studiu mai mare și o urmărire mai lungă pentru a investiga în continuare rolul dietei cu restricție calorică în modificările celulelor canceroase la femeile cu cancer ovarian. De asemenea, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a evalua efectele potențiale ale modificărilor compoziției corporale asupra rezultatelor cancerului ovarian.Mergi la:

Note de subsol

Finanțarea

Această lucrare a fost realizată în cadrul programului științific al grantului Ministerului Educației și Științei al Republicii Kazahstan privind „Noua terapie sistemică a tumorilor maligne de diverse origini și locații: crearea unei noi paradigme” pentru 2012–2014, contract #395 din 31.08.2012.Mergi la:

Referinte:

1. Schnipper LE, Smith TJ, Raghavan D, et al. Societatea Americană de Oncologie Clinică identifică cinci oportunități-cheie pentru a îmbunătăți îngrijirea și a reduce costurile: Lista de top cinci pentru oncologie. J Clin Oncol. 2012; 30 :1715–24. [ PubMed ] [ Google Scholar ]2. Sănătatea populației Republicii Kazahstan și activitatea organizațiilor de sănătate în anii 2010–1012 (material statistic) Vol. 2013. Astana: Medinform; p. 346. [ Google Scholar ]3. Lutz S, Berk L, Chang E și colab. Radioterapia paliativă pentru metastazele osoase: un ghid ASTRO bazat pe dovezi. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2011; 79 :965–76. [ PubMed ] [ Google Scholar ]4. Parmar MK, Ledermann JA, Colombo N, et al. Paclitaxel plus chimioterapie pe bază de platină comparativ cu chimioterapia convențională pe bază de platină la femeile cu cancer ovarian recidivat: studiul ICON4/AGO-OVAR-2.2. Lancet. 2003; 361 (9375):2099–106. [ PubMed ] [ Google Scholar ]5. Hu YY, Kwok AC, Jiang W, et al. Imagistica cu cost ridicat la pacienții vârstnici cu cancer în stadiul IV. J Natl Cancer Inst. 2012; 104 (15):1165–73. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]6. Kitahara CM, Berndt SI, de González AB, et al. Investigarea prospectivă a indicelui de masă corporală, adenomului colorectal și cancerului colorectal în studiile de screening pentru cancerul de prostată, plămâni, colorectal și ovarian. J Clin Oncol. 2013; 31 (19):2450–59. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]7. Alibek K, Aituov B, Duisembekova A, Bulenova A. cancere gastrointestinale conduse de patogeni: este timpul pentru o schimbare a paradigmei de tratament? Agent infectează cancerul. 2012; 7 (1):18. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]8. Sánchez-Lara K, Hernández D, Motola D, Green D. Asociația dintre supraponderalitate, glucocorticoizi și sindromul metabolic la pacienții cu cancer sub chimioterapie. Nutr Hosp. 2013; 28 (1):182–87. [ PubMed ] [ Google Scholar ]9. Balogun N, Forbes A, Widschwendter M, Lanceley A. Managementul nutrițional noninvaziv al pacienților cu cancer ovarian: dincolo de obstrucția intestinală. Int J Gynecol Cancer. 2012; 22 (6):1089–95. [ PubMed ] [ Google Scholar ]10. Extermann M. Sindromul metabolic și cancerul: de la pat până la bancă și spate. Interdiscip Top Gerontol. 2013; 38 :49–60. [ PubMed ] [ Google Scholar ]11. Brevetul de invenție #13868 din 16.07.2007. O metodă de tratament de urgență al sindromului metabolic, inclusiv diabetul zaharat de tip 2, stadiul de hipertensiune arterială de 2-3, nefropatie diabetică și stadiul de insuficiență renală cronică de 1-2. Oshakbayev KP, Abylayuly Zh, Dzhusipov AK – buletinul 7. – Cererea #2002/0688.1 din 23.05.2002. – ÀÑ #3880812. Oshakbayev KP, Abylayuly Zh. Managementul clinic al proceselor metabolice la sindromul metabolic și metoda de tratament „detoxifiere analimentară” (ANADET). /Certificatul de înregistrare de stat a proprietății intelectuale al Comitetului pentru Drepturile de Proprietate Intelectuală al Ministerului Justiției al Republicii Kazahstan. – #206 din 21 iunie 2006– IP 01875 [ Google Scholar ]13. Oshakbayev KP. În: Managementul clinic al sindromului metabolic: un ghid practic. Abylayuly Zh., editor. Vol. 2007. Àlmaty: Ziat Press; p. 326. [ Google Scholar ]14. Priebe A, Tan L, Wahl H, et al. Deprivarea de glucoză activează AMPK și induce moartea celulară prin modularea Akt în celulele canceroase ovariane. Ginecol Oncol. 2011; 122 :389–95. [ PubMed ] [ Google Scholar ]15. Su Z, Graybill WS, Zhu Y. Detectarea și monitorizarea cancerului ovarian. Clin Chim Acta. 2013; 415 :341–45. [ PubMed ] [ Google Scholar ]16. Ulker V, Numanoglu C, Alpay V, et al. Caracteristicile și prognosticul tumorilor metastatice ovariene: revizuirea unei experiențe într-o singură instituție. Eur J Gynaecol Oncol. 2013; 34 (1):75–78. [ PubMed ] [ Google Scholar ]17. Lim MC, Moon EK, Shin A, et al. Incidența cancerului de col uterin, endometrial și ovarian în Coreea, 1999–2010. J Gynecol Oncol. 2013; 24 (4):298–302. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]18. Gershenson DM. Viața și vremurile carcinomului seros de grad scăzut al ovarului. Am Soc Clin Oncol Educ Book. 2013 :195–99. [ PubMed ] [ Google Scholar ]19. Grann AF, Thomsen RW, Jacobsen JB, et al. Comorbiditatea și supraviețuirea pacienților danezi cu cancer ovarian din 2000-2011: un studiu de cohortă bazat pe populație. Clin Epidemiol. 2013; 5 (Suppl.1):57–63. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]20. Torres ML, Hartmann LC, Cliby WA, et al. Starea nutrițională, măsurarea compoziției corporale CT și supraviețuirea în cancerul ovarian. Ginecol Oncol. 2013; 129 (3):548–53. [ PubMed ] [ Google Scholar ]21. Kubota T. Actualizare în sindromul ovarului polichistic: noi criterii de diagnostic și tratament în Japonia. Reprod Med Biol. 2013; 12 (3):71–77. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]22. Zabuliene L, Tutkuviene J. Compoziția corporală și sindromul ovarului polichistic. Medicina (Kaunas) 2010; 46 (2):142–57. [ PubMed ] [ Google Scholar ]23. Chittenden BG, Fullerton G, Maheshwari A, Bhattacharya S. Sindromul ovarului polichistic și riscul de cancer ginecologic: o revizuire sistematică. Reprod Biomed Online. 2009; 19 (3):398–405. [ PubMed ] [ Google Scholar ]24. Sousa RM, Chein MB, Silva DS, et al. Profil metabolic la femeile cu indici de masă corporală diferiți cu sindrom de ovar polichistic. Rev Bras Ginecol Obstet. 2013; 35 (9):413–20. [ PubMed ] [ Google Scholar ]25. Ravn P, Haugen AG, Glintborg D. Excesul de greutate în sindromul ovarului polichistic. O actualizare a sfaturilor bazate pe dovezi privind dieta, exercițiile fizice și utilizarea metforminei pentru pierderea în greutate. Minerva Endocrinol. 2013; 38 (1):59–76. [ PubMed ] [ Google Scholar ]26. Panidis D, Tziomalos K, Papadakis E, et al. Intervenție în stilul de viață și terapii anti-obezitate în sindromul ovarului polichistic: impact asupra metabolismului și fertilității. Endocrin. 2013; 44 (3):583–90. [ PubMed ] [ Google Scholar ]27. Pothiwala P, Jain SK, Yaturu S. Metabolic syndrome and cancer. Metab Syndr Relat Disord. 2009; 7 (4):279–88. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]28. Reeves GK, Pirie K, Beral V, et al. Milioane de femei studiază colaborarea. Incidența cancerului și mortalitatea în raport cu indicele de masă corporală în Studiul Million Women: studiu de cohortă. BMJ. 2007; 335 (7630):1134. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]29. Barrett SV, Paul J, Hay A, et al. Grupul scoțian de studii pentru cancer ginecologic. Indicele de masă corporală afectează supraviețuirea fără progresie sau supraviețuirea globală la pacienții cu cancer ovarian? Rezultatele studiului SCOTROC I. Ann Oncol. 2008; 19 (5):898–902. [ PubMed ] [ Google Scholar ]30. Fader AN, Arriba LN, Frasure HE, von Gruenigen VE. Recenzie Cancerul endometrial și obezitatea: epidemiologie, biomarkeri, prevenire și supraviețuire. Ginecol Oncol. 2009; 114 (1):121–27. [ PubMed ] [ Google Scholar ]31. Pavelka JC, Brown RS, Karlan BY, et al. Efectul obezității asupra supraviețuirii în cancerul ovarian epitelial. Cancer. 2006; 107 :1520–24. [ PubMed ] [ Google Scholar ]32. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Excesul de greutate, obezitatea și mortalitatea prin cancer într-o cohortă de adulți din SUA studiată prospectiv. N Engl J Med. 2003; 348 (17):1625–38. [ PubMed ] [ Google Scholar ]33. Matthews KS, Straughn JM, Jr, Kemper MK, et al. Efectul obezității asupra supraviețuirii la pacienții cu cancer ovarian. Ginecol Oncol. 2009; 112 :389–93. [ PubMed ] [ Google Scholar ]34. Modesitt SC, van Nagell JR., Jr Review Impactul obezității asupra incidenței și tratamentului cancerelor ginecologice: o revizuire. Obstet Gynecol Surv. 2005; 60 (10):683–92. [ PubMed ] [ Google Scholar ]35. Zhang M, Xie X, Lee AH și colab. Indicele de masă corporală în raport cu supraviețuirea cancerului ovarian. Biomarkeri de epidemiol de cancer Prev. 2005; 14 (5):1307–10. [ PubMed ] [ Google Scholar ]36. Grupul de lucru IARC pentru evaluarea agenților de prevenire a cancerului . Controlul greutății și activitatea fizică. Vol. 6. Lyon, Franța: IARC; 2002. IARC Handbooks of Cancer Prevention. [ Google Scholar ]37. von Gruenigen VE, Courneya KS, Gibbons HE, et al. Fezabilitatea și eficacitatea unui program de intervenție în stilul de viață la pacienții obezi cu cancer endometrial: un studiu randomizat. Ginecol Oncol. 2008; 109 (1):19–26. [ PubMed ] [ Google Scholar ]38. Gago-Dominguez M, Jiang X, Castelao JE. Revizuirea peroxidării lipidelor, genele stresului oxidativ și factorii dietetici în protecția cancerului de sân: o ipoteză. Cancer mamar Res. 2007; 9 (1): 201. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]39. Haydon AM, Macinnis RJ, English DR, Giles GG. Efectul activității fizice și al dimensiunii corpului asupra supraviețuirii după diagnosticul cu cancer colorectal. Intestin. 2006; 55 (1):62–67. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]40. Johnson R, Bryant S, Huntley AL. Extracte de catechine de ceai verde și ceai verde: o privire de ansamblu asupra dovezilor clinice. Maturitas. 2012; 73 (4):280–87. [ PubMed ] [ Google Scholar ]41. Martin L, Birdsell L, Macdonald N, et al. Cașexia cancerului la vârsta obezității: epuizarea mușchilor scheletici este un factor de prognostic puternic, independent de indicele de masă corporală. J Clin Oncol. 2013; 31 :1539–47. [ PubMed ] [ Google Scholar ]42. Caan BJ, Kwan ML, Hartzell G, et al. Indicele de masă corporală pre-diagnostic, modificarea greutății post-diagnostic și prognosticul în rândul femeilor cu cancer de sân în stadiu incipient. Cancerul cauzează controlul. 2008; 19 (10):1319–28. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]43. Martin L, Birdsell L, Macdonald N, et al. Cașexia cancerului la vârsta obezității: epuizarea mușchilor scheletici este un factor de prognostic puternic, independent de indicele de masă corporală. J Clin Oncol. 2013; 31 :1539–47. [ PubMed ] [ Google Scholar ]44. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman RD, et al. Un studiu pilot de siguranță și fezabilitate a unei diete cu conținut redus de carbohidrați la pacienții cu cancer avansat. J Clin Oncol. 2011; 29 (Suppl.; abstr e13573) [ Google Scholar ]45. Doyle C, Kushi LH, Byers T, et al. Comitetul consultativ pentru nutriție, activitate fizică și supraviețuire a cancerului. Revizuiți Nutriția și activitatea fizică în timpul și după tratamentul cancerului: un ghid al Societății Americane de Cancer pentru alegeri informate. Cancer J Clin. 2006; 56 (6):323–53. [ PubMed ] [ Google Scholar ]46. Lemanne D, Cassileth B, Gubili J. Rolul activității fizice în prevenirea, tratamentul, recuperarea și supraviețuirea cancerului. Oncologie (Williston Park) 2013; 27 (6):580–85. [ PubMed ] [ Google Scholar ]47. Chlebowski RT, Blackburn GL, Thomson CA, et al. Reducerea grăsimilor din alimentație și rezultatul cancerului de sân: rezultatele eficacității intermediare din Studiul de intervenție asupra nutriției pentru femei. J Natl Cancer Inst. 2006; 98 :1767–76. [ PubMed ] [ Google Scholar ]48. Bonuccelli G, Tsirigos A, Whitaker-Menezes D, et al. Cetonele și lactatul „alimentează” creșterea tumorii și metastazele: dovezi că celulele canceroase epiteliale utilizează metabolismul mitocondrial oxidativ. Ciclul celulei. 2010; 9 :3506–14. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]49. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, et al. Studiu prospectiv al hiperglicemiei și riscului de cancer. Îngrijirea diabetului. 2007; 30 :561–67. [ PubMed ] [ Google Scholar ]50. Ikeda F, Doi Y, Yonemoto K, et al. Hiperglicemia crește riscul de cancer gastric prezentat de infecția cu Helicobacter pylori: un studiu de cohortă bazat pe populație. Gastroenterologie. 2009; 136 :1234–41. [ PubMed ] [ Google Scholar ]51. Young CD, Anderson SM. Zahărul și grăsimile – aici se află: modificări metabolice în tumori. Cancer mamar Res. 2008; 10 :202. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]52. Lee C, Longo VD. Postul vs restricția alimentară în protecția celulară și tratamentul cancerului: de la organisme model la pacienți. Oncogene. 2011; 30 :3305–16. [ PubMed ] [ Google Scholar ]53. Priebe A, Tan L, Wahl H, et al. Deprivarea de glucoză activează AMPK și induce moartea celulară prin modularea Akt în celulele canceroase ovariane. Ginecol Oncol. 2011; 122 :389–95. [ PubMed ] [ Google Scholar ]54. Kunkel M, Reichert TE, Benz P, et al. Supraexprimarea Glut-1 și creșterea metabolismului glucozei în tumori sunt asociate cu un prognostic prost la pacienții cu carcinom bucal cu celule scuamoase. Cancer. 2003; 97 :1015–24. [ PubMed ] [ Google Scholar ]55. Yoshikawa T, Noguchi Y, Matsumoto A. Efectele îndepărtarii tumorii și pierderea în greutate corporală asupra rezistenței la insulină la pacienții cu cancer. Interventie chirurgicala. 1994; 116 :62–66. [ PubMed ] [ Google Scholar ]56. Fine EJ, Segal-Isaacson CJ, Feinman R, Sparano J. Restricția carbohidraților la pacienții cu cancer avansat: un protocol pentru a evalua siguranța și fezabilitatea cu o ipoteză însoțitoare. Comun Oncol. 2008; 5 :22–26. [ Google Scholar ]57. Saleh AD, Simone BA, Palazzo J, et al. Restricția calorică mărește eficacitatea radiațiilor în cancerul de sân. Ciclul celulei. 2013; 12 :1955–63. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]58. Simone BA, Champ CE, Rosenberg AL, et al. Înfometarea selectivă a celulelor canceroase prin manipulare alimentară: metode și implicații clinice. Viitorul Oncol. 2013; 9 :959–76. [ PubMed ] [ Google Scholar ]59. Klement RJ, Kämmerer U. Există un rol pentru restricția carbohidraților în tratamentul și prevenirea cancerului? Nutr Metab (Londra) 2011; 8 : 75. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]60. Caan BJ, Emond JA, Natarajan L, et al. Creșterea în greutate post-diagnostic și reapariția cancerului de sân la femeile cu cancer de sân în stadiu incipient. Tratament pentru cancerul de sân. 2006; 99 (1):47–57. [ PubMed ] [ Google Scholar ]61. Camoriano JK, Loprinzi CL, Ingle JN, et al. Modificarea greutății la femeile tratate cu terapie adjuvantă sau observată după mastectomie pentru cancerul de sân cu ganglioni pozitivi. J Clin Oncol. 1990; 8 :1327–34. [ PubMed ] [ Google Scholar ]62. Braun S, Bitton-Worms K, Leroith D. Legătura dintre sindromul metabolic și cancer. Int J Biol Sci. 2011; 7 :1003–15. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]63. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, et al. Dieta cetogenă cu restricții calorice, o terapie alternativă eficientă pentru cancerul malign al creierului. Nutr Metab. 2007; 4 :5. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]64. Champa CE, Basergab R, Mishraa MV, et al. Restricția nutrienților și terapia cu radiații pentru tratamentul cancerului: când mai puțin este mai mult. Oncolog. 2013; 18 :97–103. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]65. Simone B, Champ CE, Rosenberg AL, et al. Înfometarea selectivă a celulelor canceroase prin manipulare alimentară: metode și implicații clinice. Viitorul Oncol. 2013; 9 :959–76. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4025513

Exprimati-va pararea!

Completează mai jos detaliile tale sau dă clic pe un icon pentru a te autentifica:

Logo WordPress.com

Comentezi folosind contul tău WordPress.com. Dezautentificare /  Schimbă )

Poză Twitter

Comentezi folosind contul tău Twitter. Dezautentificare /  Schimbă )

Fotografie Facebook

Comentezi folosind contul tău Facebook. Dezautentificare /  Schimbă )

Conectare la %s

Acest site folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.