Rezultatele căutări pentru: seleniu

Revizuirea și metaanaliza sistematică arată un profil specific de micronutrienți la persoanele cu sindrom Down: calciu sanguin , seleniu și zinc mai scăzute , celule roșii din cupru și zinc și calciu și sodiu salivar crescute

Abstract

Diferite profiluri metabolice, precum și comorbidități sunt frecvente la persoanele cu sindrom Down (DS). Prin urmare, este relevant să știm dacă nivelurile de micronutrienți la persoanele cu DS sunt de asemenea diferite. Această revizuire sistematică a fost concepută pentru a revizui literatura la nivel de micronutrienți la persoanele cu DS comparativ cu controalele de vârstă și potrivite de sex fără DS. Am identificat șaizeci și nouă de studii din ianuarie 1967 până în aprilie 2016 prin principalele baze de date medicale electronice PubMed, Scopus și Web of knowledge. Am efectuat metaanaliza datelor pe patru oligoelemente esențiale (Cu, Fe, Se și Zn), șase minerale (Ca, Cl, K, Mg, Na și P) și cinci vitamine (vitamina A, B9 , B12, D și E). Persoanele cu DS au prezentat niveluri sanguine mai mici de Ca (diferență medie standard (SMD) = −0,63; 95% interval de încredere (CI): -1,16 până la –0,09), Se (SMD = -0,99; IC 95%: -1,55 până la – 0,43) și Zn (SMD = -1,30; IC 95%: -1,75 până la -0,84), în timp ce nivelurile de celule roșii ale Zn (SMD = 1,88; IC 95%: 0,48 la 3,28) și Cu (SMD = 2,77; 95% CI: 1,96 la 3,57) au fost mai mari. Au avut, de asemenea, niveluri salivare mai mari de Ca (SMD = 0,85; IC 95%: 0,38 la 1,33) și Na (SMD = 1,04; IC 95%: 0,39 la 1,69). Descoperirile noastre conform cărora nivelurile de micronutrienți sunt diferite la persoanele cu DS ridică întrebarea dacă aceste diferențe sunt legate de diferitele profiluri metabolice, comorbidități comune sau doar reflectă DS.

Introducere

Sindromul Down (DS) sau trisomia 21 este o afecțiune congenitală caracterizată prin trăsături fenotipice, precum și creșterea și dezvoltarea scăzute. Factorii majori de risc matern sunt vârsta înaintată [ 1 ] și deteriorarea metabolismului folat-homocisteinei [ 2 ]. Femeile însărcinate pot fi examinate dacă transportă un făt cu DS [ 3 ]. Dacă aceste rezultate sunt în afara liniei, medicii pot confirma diagnosticul prenatal [ 4 , 5 ]. La nivel global, majoritatea sarcinilor confirmate se încheie; Ratele medii de încetare a sarcinii DS sunt de 67% și 85% [ 6 ]. Cu toate acestea, DS rămâne cea mai frecventă cauză genetică recunoscută de întârziere mentală și se raportează că afectează aproximativ 1 din 732 de sugari americani născuți pe viață (∼0.14%) [ 7 ]. Niveluri similare se găsesc în Olanda (între 0,14 și 0,15%) [ 8 ]. Din cauza unei tendințe în creștere a vârstei materne avansate, frecvența DS a fost mai mult decât dublată în ultimele decenii [ 9 ]. Mai mult, prevalența acestei condiții de viață crește pe măsură ce speranța de viață a persoanelor cu DS a crescut la 60 de ani [ 10 ].

DS este asociat cu diverse comorbidități care limitează viața sau pot pune viața în pericol. Boala cardiacă congenitală este cea mai frecventă cauză de deces la vârsta adultă, pneumonie și alte infecții respiratorii atât la copil, cât și la senescență [ 9 ]. În plus, persoanele cu DS suferă frecvent de alte complicații care le afectează calitatea vieții (QoL). Ei suferă de diferite grade de deficiență cognitivă care le pot împiedica funcția de memorie [ 11 ] și tulburări neurodezvoltate, cum ar fi tulburările din spectrul autismului. Boli neurologice cu debut precoce, cum ar fi demența și convulsia, sunt relativ frecvente [ 12 , 13 ]. Viteza metabolică de repaus este redusă la persoanele cu DS, făcându-le mai predispuse la dezvoltarea tulburărilor metabolice, ca excesul de greutate, obezitatea și diabetul [ 14 – 16 ]. Afecțiunile mediate imun, cum ar fi boala celiacă și tulburările tiroidiene (hipo- sau hipertiroidism, și tiroidită autoimună), afectează mai frecvent și persoanele cu DS [ 17 ]. Datorită ratelor ridicate de comorbiditate, ghiduri clinice specifice sunt elaborate pentru a gestiona sănătatea și calitatea vieții persoanelor cu DS (4).

Pe lângă aceste stări clinice, mai multe profiluri metabolice sunt diferite la persoanele cu DS: profilul aminoacizilor (serotonină scăzută [ 18 , 19 ] și serină [ 20 ], lizină ridicată [ 21 ] și cisteină [ 20 ] în sânge), gama scăzută Niveluri de acid amobutiric și glutamat în sistemul nervos central [ 22 ]. De asemenea, apar modificări hormonale, în special disfuncția tiroidiană (T-4 și TSH ridicat) și disfuncția gonadală (FSH și LH ridicat) [ 23 , 24 ]. În ciuda acestor observații, studiile clinice nu au furnizat dovezi că normalizarea aminoacizilor sau a profilului hormonilor tiroidieni îmbunătățește sănătatea, creșterea sau QoL [ 23 , 25 ].

Micronutrienții îndeplinesc funcții metabolice complexe pentru a păstra echilibrul metabolic [ 26 ]: Fe și oligoelementele Zn, Cu și Se acționează ca coenzime, în timp ce vitaminele A, C și E, acționează ca epiderme cu radicali liberi. Deficiența sau supraîncărcarea lor poate contribui la lezarea celulelor. Deoarece există o prevalență ridicată a comorbidităților și a diferențelor profilurilor metabolice, realizăm studiul actual pentru a evalua dacă nivelurile de micronutrienți la persoanele cu DS sunt diferite. Prin urmare, efectuăm o revizuire sistematică și un studiu de meta-analiză privind starea micronutrienților la persoanele cu DS.

materiale si metode

Utilizăm elementele de raportare preferate pentru analize sistematice și meta-analize (PRISMA) [ 27 ] pentru a îmbunătăți actuala revizuire sistematică și meta-analiză ( S1 PRISMA Checklist și S1 Fig ). Înainte autorii (AS și NR) au elaborat protocolul de studiu care este disponibil la cerere.

Căutare de literatură și metaanaliză

Am efectuat actuala revizuire sistematică și meta-analiză pentru a recunoaște toate studiile care măsoară concentrațiile a cinci oligoelemente (Cu, Fe, Mn, Se și Zn), șase minerale (Ca, Cl, K, Mg, Na și P), și șase vitamine (vitaminele A, B9, B12, C, D și E) în sânge întreg, celule roșii, plasmă, ser, păr sau salivă în rândul persoanelor cu DS și simultan la vârstă, sex și rase potrivite controale sănătoase. Am identificat studii relevante din ianuarie 1967 până în aprilie 2016 prin căutarea bazelor de date medicale electronice, PubMed, Scopus și Web of knowledge ( text S1 ). Pentru a găsi studii suplimentare, am verificat și listele de referință ale tuturor articolelor relevante.

Articole originale au fost incluse dacă îndeplineau ambele criterii; 1) au măsurat nivelurile de micronutrienți în eșantioanele pe care le studiem (sânge integral, plasmă, ser, celule roșii, păr și salivă) la persoanele cu DS și controale sănătoase și 2) au furnizat rezultate, inclusiv numărul total de subiecți și controale cu medie și abatere standard (SD). De asemenea, am inclus studii care furnizează suficiente date (cum ar fi mediana, primul quartil și al treilea quartile, sau mediana și intervalul, sau eroarea mediană și standard) pentru a calcula media și SD. Am exclus studiile care au măsurat expresia proteinei sau ARNm a micronutrienților în țesuturi sau probe, altele decât celulele roșii.

Am extras din fiecare publicație inclusă; primul nume autor, anul publicării, locația studiului, testul care a fost utilizat pentru măsurarea micronutrienților, tipul specimenului prelevat de la subiecți, numărul subiecților și controalele, caracteristicile demografice, media ± SD a nivelurilor de micronutrienți și scara utilizată a niveluri de micronutrienți.

Am efectuat toate analizele statistice folosind Review Manager Version (versiunea 5.3. Copenhaga: Nordic Cochrane Center, Cochrane Collaboration, 2014). Așa cum am explicat în altă parte [ 28 ], am creat tipul continuu de rezultat și am introdus numărul de participanți la grupurile de subiect și de control și media și SD a nivelurilor de micronutrienți. Efectele fixe și efectele aleatorii au fost utilizate în mod interschimbabil ca model de analiză. Heterogeneitatea a fost determinată folosind testele statistice Q și indicele I 2 . Conform ghidurilor Cochrane, un I 2 mai mic de 40% ar însemna că incoerența dintre studii nu este importantă. În acest caz, am planificat să utilizăm modelul cu efecte fixe. Dacă estimările I 2 au fluctuat mai mult de 40%, am intenționat să folosim procedura de efecte aleatoare ca model de analiză. De asemenea, diferența medie standardizată (SMD) și diferența medie (MD) au fost utilizate în mod interschimbabil pentru măsurarea efectului. SMD a fost aplicat dacă studiile au utilizat diferite scale de măsurare sau analize. În caz contrar, am folosit MD pentru măsurarea efectului. Diferența de publicare a fost evaluată atunci când au existat cinci sau mai mult de cinci studii folosind gradul de asimetrie a complotului pâlniei. O valoare P mai mică de 0,05 a fost considerată semnificativă.

Selectarea studiului și extragerea datelor

Așa cum se recomandă în ghidurile PRISMA și ilustrate grafic în Fig 1 , selecția studiului este o procedură compusă din patru etape principale: identificare, screening, eligibilitate și includere. Etapa de „identificare” care vizează achiziția tuturor lucrărilor relevante este un proces care include căutări înainte și înapoi și apoi eliminarea înregistrărilor duplicate. Etapa „ecranizare” constă în ecranizarea rezultatelor pe baza titlului și / sau a abstractului. Lucrările aparent relevante sunt examinate de autori pentru „eligibilitate”. Ultima etapă este includerea articolelor care îndeplinesc criteriile eligibile în revizuirea sistematică și în meta-analiză, dacă este cazul. Căutarea inițială a dus la 4.656 de înregistrări ( Fig. 1 ). După eliminarea publicațiilor duplicate (n = 1.450) și excluderea recenziilor, scrisorilor, editorialelor sau capitolelor de carte (n = 701), au fost identificate 2.505 de manuscrise discrete pentru revizuire. Dintre acestea, 2.388 de publicații au fost excluse pe baza titlului și / sau a rezumatului. Am revizuit restul de 117 publicații. Pe baza revizuirii amănunțite, am exclus 40 de publicații suplimentare: opt articole au fost excluse deoarece nu au raportat date adecvate [ 29 – 36 ] alte opt pentru că un grup de control sănătos nu avea [ 37 – 44 ]. Una era o înregistrare duplicată [ 45 ]. Este posibil ca unele rezumate sau titluri să fie înrudite, dar textele complete nu erau disponibile pentru a obține date suficiente pentru analiză sau pentru a se asigura că sunt relevante [ 46 – 76 ]. În cele din urmă, au fost incluse șaizeci și nouă de studii [ 77 – 145 ]. Meta-analiza a fost efectuată atunci când au existat trei sau mai multe comparații cu privire la titlu. Astfel, nu am putut efectua sinteza cantitativă atunci când au existat mai puțin de trei comparații. Caracteristicile studiilor incluse sunt rezumate în tabelele S1 , S2 și S3 .

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g001.jpg

Rezultatele căutării și selectarea studiului.

Evaluarea calitatii

Am evaluat calitatea studiilor incluse folosind Newcastle – Ottawa Scale (NOS) concepute pentru studii observaționale [ 146 ]. NOS este compus pentru evaluarea a trei aspecte principale ale studiilor observaționale; selectarea eșantionului, comparabilitatea cazurilor și controalelor și expunerea. Folosind această scală, scorurile posibile variază de la 0 la 9. Studiile cu scoruri de 7–9 stele au cel mai mic risc de părtinire și reprezintă cea mai înaltă calitate, în timp ce studiile cu scoruri mai mici de 4 stele au cel mai mare risc de părtinire și cea mai mică calitate . Studiile cu scoruri de 4-6 stele au un risc moderat de părtinire și calitate.

Rezultate

Au fost efectuate mai mult de treizeci de meta-analize și Tabelul S4 oferă o imagine de ansamblu asupra tuturor acestor meta-analize și a rezultatelor relevante. Aici, datorită limitărilor de spațiu, rezultatele metaanalizelor asociate cu valoarea p semnificativă sunt exprimate în tabelul 1 . Rezultate semnificative au fost obținute pentru oligoelementele Cu, Se și Zn și pentru mineralele Ca și Na (Fig. (Fig. 2 – 14 )) Cu toate acestea, rezultatele cele mai frapante au fost legate de oligoelementul Zn. Treizeci și unu de studii au fost preluate pe Măsurări Zn [ 77 – 107 ]. Au fost publicate între 1970 și 2014 și toate, cu excepția celor patru, efectuate în Europa [ 81 – 88 , 90 – 98 , 102 ] sau în America. nivelurile de sânge de Zn la persoanele cu DS decât la subiecții de control. De asemenea, valorile plasmatice, serice și celulele roșii ale valorilor Zn au fost mai mici, dar nivelurile de păr Zn au fost mai mari la persoanele cu DS. s-au evidențiat concentrații mai scăzute de sânge la persoanele cu DS. În plus, sângele Ca a fost scăzut, dar nivelurile salivare de Ca și Na au fost crescute ( tabelul 1 ).

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g002.jpg

Metaanaliza nivelului sanguin de zinc.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g014.jpg

Metaanaliza nivelurilor salivare de sodiu.

tabelul 1

Rezumatul metaanalizelor asociate valorii p semnificative.
Rezultat Comparații (n) Cazuri (n) Controale (n) Heterogeneitate valoarea chi 2 p Incoerența I 2 % Masura efect SMD 95% CI Valoarea generală a efectului Z p
Sânge Zn 30 794/768 405.87 (<.00001) 93 −1.30 [−1.75, −0.84] 5.59 (<.00001)
Plasma Zn 17 343/356 234,06 (0,0005) 93 −1.23 [−1.93, −0.54] 3,47 (0,0005)
Ser Zn 13 451/412 107.29 (<.00001) 89 −1.44 [−1.93, −0.95] 5.75 (<.00001)
RBC Zn 6 95/123 69,70 (<.00001) 93 1,88 [0,48, 3,28] 2,63 (0,009)
RBC Zn 4 78/95 15.95 (0.001) 81 2,62 [1,59, 3,66] 4.97 (<.00001)
Păr Zn 3 155/97 4.58 (0.1) 56 −0.54 [−0.97, −0.12] 2,50 (0,01)
RBC Cu 5 83/125 13,88 (0,008) 71 2,77 [1,96, 3,57] 6.74 (<.00001)
Sânge Se 16 287/517 162.31 (<.00001) 91 −0.99 [−1.55, −0.43] 3,44 (0,0006)
Ser Se 4 108/115 5,35 (0,15) 44 −0.60 [−0.97, −0.23] 3,21 (0,001)
Sânge întreg Se 3 32/124 3,22 (0,20) 38 −2.60 [−3.32, −1.89] 7.11 (<.00001)
Sânge Ca 4 98/154 9,92 (0,02) 70 −0.63 [−1.16, −0.09] 2,28 (0,02)
Saliva Ca 8 274/243 104.04 (<.00001) 93 0,85 [0,38, 1,33] 3,53 (0,0004)
Saliva Na 8 203/173 56,99 (<.00001) 88 1,04 [0,39, 1,69] 3,14 (0,002)

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g003.jpg

Metaanaliza nivelurilor plasmatice de zinc.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g004.jpg

Metaanaliza nivelurilor serice ale zincului.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g005.jpg

Metaanaliza nivelurilor intra-eritrocitelor de zinc.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g006.jpg

Metaanaliza nivelurilor intra-eritrocitelor de zinc.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g007.jpg

Metaanaliza nivelurilor de zinc ale părului.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g008.jpg

Meta-analiza nivelului intra-eritrocitelor de cupru.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g009.jpg

Metaanaliza nivelurilor de seleniu din sânge.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g010.jpg

Metaanaliza nivelului seric al seleniului.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g011.jpg

Metaanaliza nivelurilor de seleniu din sânge.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g012.jpg

Metaanaliza nivelului de calciu din sânge.

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este pone.0175437.g013.jpg

Metaanaliza nivelurilor salivare ale calciului.

Discuţie

Prezenta revizuire sistematică a fost concepută pentru a revizui literatura curentă la nivel de micronutrienți la persoanele cu DS comparativ cu controalele. Am identificat șaizeci și nouă de studii efectuate de baze de date medicale electronice până în aprilie 2016. Meta-analiza a fost efectuată dacă există trei sau mai multe comparații cu privire la titlu. În consecință, am putut efectua meta-analiza datelor privind patru oligoelemente (Cu, Fe, Se și Zn), șase minerale (Ca, Cl, K, Mg, Na și P) și patru vitamine (vitamina A , B9, B12, D și E). Așa cum s-a menționat în tabelul 1 , persoanele cu DS au avut niveluri mai mici de sânge pentru Zn, Se și Ca și niveluri mai mari de celule roșii pentru Cu și Zn (Figs. ( Fig. 2 – 14 )). s-au găsit niveluri de Ca și Na. Nu s-au constatat diferențe între cazuri și controale în ceea ce privește nivelurile de Cl, Fe, K, Mg, P și vitamine.

Am găsit dovezi că starea micronutrienților este diferită la persoanele cu DS pentru oligoelementele Cu, Se și Zn, precum și pentru mineralele Ca și Na. Anomaliile aminoacizilor și nivelurile ridicate de hormon paratiroidian (PTH) pot fi implicate în modificările micronutrienților la persoanele cu DS. Consecințele importante (inclusiv disfuncția tiroidiană, tulburările imunitare și anomaliile de creștere) care vor urma acestei afecțiuni sunt printre cele mai frecvente comorbidități la persoanele cu DS.

cauze

Anomalii de aminoacizi

Analiza lichidului amniotic a indicat creșteri ale nivelului de aminoacizi esențiali din grupul DS comparativ cu grupul sănătos. Acest lucru ar putea reflecta o deficiență profundă de aminoacizi la făturile cu DS, așa cum s-a demonstrat în țesuturile corticale [ 147 ]. Deficitul de aminoacizi esențiali persistă la persoanele în vârstă cu DS [ 148 ]. Prin urmare, persoanele cu DS afișează profilul modificat de aminoacizi de la gestație de-a lungul vieții. Metabolizarea anormală a aminoacizilor ar putea predispune indivizii la probleme grave de sănătate, important la tulburări cerebrale și de comportament. Acest lucru ar putea explica de ce demența apare mai frecvent și mai devreme la persoanele cu DS [ 149 ]. În plus, aminoacizii și legarea lor la oligoelemente (în special Zn) ajută la menținerea nivelurilor adecvate de oligoelemente [ 150 , 151 ]. Histidina se numără printre aminoacizii care contribuie în special la formarea complexului aminoacid-metal. Studiile au arătat reducerea nivelului de histidină în țesuturile creierului persoanelor cu DS [ 152 ]. Astfel, anomaliile de aminoacizi ar putea crește excreția urinară de Zn și, prin urmare, să producă deficiență de Zn la persoanele cu DS. Pe de altă parte, din moment ce elementul de urmărire Se ia parte la formarea unor aminoacizi [ 153 ], la rândul său, deficiența sa poate agrava anomaliile de aminoacizi legate de DS și sechele relevante, de exemplu deficiența de Zn. În timp ce absorbția de metale în globulele roșii pare să crească pe măsură ce nivelurile de Zn și Cu pe globulele roșii au fost crescute. Creșterea acestor metale implică o creștere a activității enzimei CuZn superoxid dismutaza în globulele roșii de la persoanele cu DS [ 154 ].

Hormonul paratiroidian (PTH)

Este capabil să inhibe reabsorbția proximă a ionilor precum Ca și Na [ 155 ] și să inducă secreția salivară a acestor electroliți [ 156 ]. Prin urmare, nivelurile salivare ridicate de Ca și Na ar putea reflecta niveluri ridicate de PTH care au fost găsite la indivizii cu DS [ 142 ]. În plus, sunt sugerate concentrații salivare ridicate de calciu ca indicator al osteoporozei [ 157 ], iar problemele ortopedice și densitatea minerală osoasă scăzută (BMD) sunt printre cele mai frecvent întâlnite probleme la persoanele cu DS [ 158 ]. Prin urmare, nivelurile ridicate de calciu salivar pot reprezenta concentrații scăzute de calciu în fluidul extracelular, ceea ce duce la creșterea nivelului de PTH și, prin urmare, la reducerea DMO la persoanele cu DS. Așa cum era de așteptat, suplimentarea cu Ca ar putea fi eficientă în reducerea concentrațiilor de PTH și în îmbunătățirea densitatii osoase la persoanele cu DS [ 159 ].

Alte

Există și alte caracteristici fiziologice legate de DS care pot produce modificări ale oligoelementului. De remarcat, multe proteine ​​[ 160 ] participă la homeostazia Zn [ 161 ] și, prin urmare, orice modificări legate de aceste proteine ​​sunt reflectate de concentrațiile de Zn alterate. În special metalotioneinele care au proteine ​​de legare a metalelor cu greutate moleculară mică au afinitate cu metale specifice (favorabil Cu și Zn) și, prin urmare, afectează absorbția, distribuția și metabolismul acestor metale [ 162 ].

Modelul animal al DS a arătat că nivelurile mai ridicate de metalotioneină 3 în astrocitele trisomice [ 163 ] ar putea justifica concentrații mai mici de Zn liberă. Transportul Cu este mediat de transportatori, în special de transportorul de Cu (Ctr) 1. Malabsorbția intestinală a Cu indusă de deficiența genei Ctr1 în celulele intestinale murine a dus la acumularea de cupru tisulară [ 164 ]. Trebuie investigat dacă absorbția intestinală de Cu la persoanele cu DS este afectată. Între timp, concentrațiile de superoxid dismutaza (SOD1) sunt crescute în celulele roșii de la persoanele cu DS [ 144 ]. Nivelurile ridicate de Cu și SOD1 în celulele roșii ar putea duce la stres oxidativ și degenerare celulară [ 165 ]. Deoarece chiar și exercițiile fizice obișnuite nu au fost de ajutor în reducerea nivelurilor de SOD1 [ 166 ], se pare că efortul trebuie direcționat spre prevenirea acumulării de Cu / Zn în celulele roșii. Cu toate acestea, în ceea ce privește Se, aportul alimentar este sugerat ca fiind cel mai bun factor determinant al stării de Se și Se, cu câteva excepții (de exemplu, nutriția parenterală și sindromul imunodeficienței dobândite), este bine absorbit [ 167 ]. Prin urmare, nivelurile scăzute de Se la persoanele cu DS par să fie rezultatul unui aport inadecvat. În total, în acest moment, profesioniștii din domeniul sănătății trebuie să ia în considerare evaluarea micronutrienților (în special Zn) în gestionarea comorbidităților și în prevenirea unor complicații potențiale cu persoanele cu DS. Când se prescriu suplimente nutritive, medicii ar trebui să fie conștienți de toate medicamentele pe care le ia pacientul și să fie vigilenți pentru apariția efectelor toxice [ 168 , 169 ].

Consecințe

Disfuncție tiroidiană

Persoanele cu DS sunt un grup vulnerabil la tulburările tiroidiene [ 170 ]. Disfuncția tiroidiană poate fi o cauză a funcției intelectuale mai scăzute [ 171 ] și a ratei metabolice bazale inferioare [ 172 ]. Prin urmare, este important să se identifice cauzele responsabile de această afecțiune. Deficiența fie oligoelementului Zn [ 172 , 173 ] sau Se [ 173 , 174 ] poate provoca deteriorarea metabolismului hormonilor tiroidieni. Suplimentarea cu Zn s-a dovedit a fi promițătoare în îmbunătățirea funcției tiroidiene la persoanele cu DS și niveluri scăzute de Zn175 , 176 ]. În ceea ce privește suplimentarea Se, efectul a fost modest în populația generală [ 177 ]. Nu s-a evaluat încă dacă terapia Se poate îmbunătăți funcția tiroidiană la persoanele cu DS sau nu.

Tulburări imune

Imunodeficiența, bolile infecțioase și tulburările autoimune sunt frecvent observate la persoanele cu DS [ 178 ], în măsura în care DS este exprimată ca model de imunodeficiență [ 179 ]. Deficiența persistentă de Zn poate duce la inflamație, exacerbând starea clinică a pacienților care suferă de boli inflamatorii și autoimune [ 180 ]. În timp ce deficiența de Se a fost frecvent legată de dezvoltarea și exacerbarea infecțiilor virale și a complicațiilor aferente, de exemplu cardiomiopatie [ 181 , 182 ].

Anomalii de creștere și probleme ortopedice

Ca joacă un rol crucial în creșterea oaselor și în mineralizarea musculară, iar deficiența acesteia poate provoca osteoporoză sau osteomalacia [ 183 ]. În plus, Zn este implicat în activitatea osteogenă, iar deficiența acesteia poate provoca sau agrava anomalii de creștere la persoanele cu DS [ 184 ].

Efecte posibile ale vârstei și sexului

Printre studiile incluse în metaanaliza prezentă, puține studii au examinat efectul vârstei [ 78 , 82 – 84 , 185 ] și / sau a genului [ 78 , 82 , 93 , 107 ] asupra stării de micronutrien la persoanele cu DS, dintre care majoritatea erau legate de măsurile de Zn din sânge. Aceste studii au arătat că femeile și bărbații cu DS nu diferă la nivelul Zn. Cu toate acestea, dovezile nu au fost concludente în ceea ce privește efectul vârstei la nivelurile de Zn. Un studiu a arătat că, comparativ cu copiii sănătoși fără DS, copiii cu DS aveau niveluri mai mici de Zn, care erau aproape comparabile cu cele observate la persoanele în vârstă sănătoase fără DS [ 84 ]. În plus, un studiu a demonstrat că concentrațiile de Se în plasmă și eritrocite tind să crească odată cu vârsta la persoanele cu și fără DS. De asemenea, acestea tind să fie mai mari la femei decât la bărbați [ 108 ]. Alte studii nu au indicat niciun efect al vârstei sau al genului.

Directii viitoare

O limitare a tuturor acestor meta-analize este aceea că acestea nu pot clarifica direct cauza și efectul. Mai clar nu s-a răspuns încă dacă diferențele de micronutrienți la persoanele cu DS sunt rezultatul comportamentului sedentar și al aportului nutrițional, deoarece DS este o afecțiune asociată cu necesitățile scăzute de nutrienți și capacitatea de exercițiu limitată [ 186 ] sau o caracteristică a sindromului. ca modelul lor de creștere diferit. În primul caz, studii longitudinale de monitorizare a măsurilor de micronutrienți și relația lor cu starea clinică și aportul la persoanele cu DS pot aborda această problemă. Ultimul caz ridică o serie de întrebări fundamentale bazate pe experiențe anterioare despre anomalii de aminoacizi și disfuncții tiroidiene, care, așa cum am menționat mai sus, sunt considerate o caracteristică a DS, care normalizarea prin tratament s-a dovedit ineficientă în îmbunătățirea stării lor clinice. Astfel, studii fundamentale, observaționale sau clinice pot releva a. dacă profilul micronutrienților din DS este corelat cu starea clinică sau QoL, b. dacă suplimentele cu micronutrienți sunt capabile să le îmbunătățească. Deoarece rămâne o posibilă posibilitate ca un model fiziologic specific diferit de aminoacizi, hormoni și micronutrienți să reflecte DS.

Logo-ul plozonei

PLoS One View this Article Submit to PLoS Get E-mail Alerts Contact Us Public Library of Science (PLoS)
PLoS One . 2017; 12 (4): e0175437.
Publicat online 2017 aprilie 19. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0175437
PMCID: PMC5396920
PMID: 28422987
Amene Saghazadeh , 1, 2 Maryam Mahmoudi , 3, 4 Atefeh Dehghani Ashkezari , 1, 5 Nooshin Oliaie Rezaie , 1, 6 și Nima Rezaei 1, 6, 7, *
Jacobus P. van Wouwe, editor

Informatii justificative

Lista de verificare SIS PRISMA

Lista de verificare PRISMA.

(DOC)

S1 Text

Strategia de căutare.

(DOCX)

S1 Tabel

Urmele și sindromul Down.

(DOCX)

S2 Tabel

Minerale și sindrom Down.

(DOCX)

S3 Tabel

Vitaminele și sindromul Down.

(DOCX)

S4 Tabel

Rezumatul metaanalizelor.

(DOCX)

S1 Fig

Diagrama de flux PRISMA

(DOC)

Declarație de finanțare

Autorul (autorii) nu a primit nicio finanțare specifică pentru această lucrare.

Disponibilitatea datelor

Toate datele relevante se află în hârtie și în fișierele de informații de sprijin.

Referințe

1. Allen EG, Freeman SB, Druschel C, Hobbs CA, O’Leary LA, Romitti PA, și colab. Vârsta maternă și riscul de trisomie 21, evaluată prin originea nondisuncției cromozomiale: un raport al proiectelor de sindrom Down și Atlanta . Genetica umană . 2009; 125 ( 1 ): 41–52. doi: 10.1007 / s00439-008-0603-8 articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
2. James SJ, Pogribna M, Pogribny IP, Melnyk S, Hine RJ, Gibson JB, și colab. Metabolizarea anormală a folatului și mutația genei metilenetetrahidrofolat reductazei pot fi factori de risc matern pentru sindromul Down . Revista americană de nutriție clinică . 1999; 70 ( 4 ): 495–501. PubMed ] Google Scholar ]
3. Haddow JE, Palomaki GE, Knight GJ, Williams J, Pulkkinen A, Canick JA, și colab. Screeningul prenatal pentru sindromul Down cu utilizarea markerilor serici materni . Jurnalul de medicină din New England . 1992; 327 ( 9 ): 588–93. doi: 10.1056 / NEJM199208273270902 [ PubMed ] Google Scholar ]
4. Roizen NJ, sindromul Patterson D. Down . Lancetul . 2003; 361 ( 9365 ): 1281–9. PubMed ] Google Scholar ]
5. Palomaki GE, Kloza EM, Lambert-Messerlian GM, Haddow JE, Neveux LM, Ehrich M, și colab. Secvențiere ADN a plasmei materne pentru detectarea sindromului Down: un studiu internațional de validare clinică . Genetica în medicină . 2011; 13 ( 11 ): 913–20. doi: 10.1097 / GIM.0b013e3182368a0e [ PubMed ] Google Scholar ]
6. Natoli JL, Ackerman DL, McDermott S, Edwards JG. Diagnosticul prenatal al sindromului Down: o revizuire sistematică a ratelor de încetare (1995–2011) . Diagnosticul prenatal . 2012; 32 ( 2 ): 142–53. doi: 10.1002 / pd.2910 [ PubMed ] Scholar Google ]
7. Sherman SL, Allen EG, Bean LH, Freeman SB. Epidemiologia sindromului Down . Retardări mentale și analize de cercetare privind dizabilitățile de dezvoltare . 2007; 13 ( 3 ): 221–7. doi: 10.1002 / mrdd.20157 [ PubMed ] Google Scholar ]
8. van Gameren ‐ Oosterom H, Buitendijk SE, Bilardo CM, Pal ‐ de Bruin KM, Van Wouwe JP, Mohangoo AD. Prevalența neschimbată a sindromului Down în Olanda: rezultă dintr-o cohortă națională de 11 ani la nivel național . Diagnosticul prenatal . 2012; 32 ( 11 ): 1035–40. doi: 10.1002 / pd.3951 [ PubMed ] Scholar Google ]
9. Bittles AH, Bower C, Hussain R, Glasson EJ. Cele patru vârste ale sindromului Down . Jurnalul European de Sănătate Publică . 2007; 17 ( 2 ): 221–5. doi: 10.1093 / eurpub / ckl103 [ PubMed ] Google Scholar ]
10. Englund A, Jonsson B, Zander CS, Gustafsson J, Annerén G. Modificări ale mortalității și cauzelor de deces la populația sindromului Down suedez . American Journal of Medical Genetics Partea A. 2013; 161 ( 4 ): 642–9. PubMed ] Google Scholar ]
11. Lott IT, Dierssen M. Deficitele cognitive și complicațiile neurologice asociate la persoanele cu sindrom Down . Neurologie Lancet . 2010; 9 ( 6 ): 623–33. doi: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70112-5 [ PubMed ] Google Scholar ]
12. Kent L, Evans J, Paul M, Sharp M. Comorbiditatea tulburărilor din spectrul autist la copiii cu sindrom Down . Medicină pentru dezvoltare și neurologie pentru copii . 1999; 41 ( 3 ): 153–8. PubMed ] Google Scholar ]
13. Lai F, Williams RS. Un studiu prospectiv al bolii Alzheimer în sindromul Down . Arhivele de neurologie . 1989; 46 ( 8 ): 849–53. PubMed ] Google Scholar ]
14. Rubin SS, Rimmer JH, Chicoine B, Braddock D, McGuire DE. Prevalența excesului de greutate la persoanele cu sindrom Down . Retard mintal . 1998; 36 ( 3 ): 175–81. doi: 10.1352 / 0047-6765 (1998) 036 <0175: OPIPWD> 2.0.CO; 2 [ PubMed ] Google Scholar ]
15. Cronk C, Crocker AC, Pueschel SM, Shea AM, Zackai E, Pickens G, și colab. Diagrame de creștere pentru copiii cu sindrom Down: vârsta de la o lună la 18 ani . Pediatrie . 1988; 81 ( 1 ): 102–10. PubMed ] Google Scholar ]
16. Milunsky A, Neurath PW. Diabetul zaharat în sindromul Down . Arhivele sănătății mediului: un jurnal internațional . 1968; 17 ( 3 ): 372–6. PubMed ] Google Scholar ]
17. Karlsson B, Gustafsson J, Hedov G, Ivarsson SA, Annerén G. Disfuncția tiroidiană în sindromul Down: relație cu vârsta și autoimunitatea tiroidă . Arhivele bolii în copilărie . 1998; 79 ( 3 ): 242–5. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
18. Tu J- B, Zellweger H. DEFICIENȚA DE SÂNGER-SEROTONIN ÎN SINDROMUL DOWN . Lancetul . 286 ( 7415 ): 715–7. PubMed ] Google Scholar ]
19. Rosner F, Ong B, Paine R, Mahanand D. ACTIVITATEA Sângelui-SEROTONIN ÎN SINDROMUL TRISOMIC ȘI DE TRADUCERARE . Lancetul . 1965; 285 ( 7397 ): 1191–3. PubMed ] Google Scholar ]
20. Lejeune J, Rethore MO, de Blois MC, Peeters M, Naffah J, Megarbane A și colab. [ Aminoacizi și trisomie 21 ]. Annales de genetique . 1992; 35 ( 1 ): 8–13. Epub 1992/01/01. PubMed ] Google Scholar ]
21. Heggarty HJ, Ball R, Smith M, Henderson MJ. Profilul de aminoacizi în sindromul Down . Arhivele bolii în copilărie . 1996; 74 ( 4 ): 347–9. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
22. Reynolds GP, Warner CEJ. Deficitul de neurotransmițător de aminoacizi în țesutul creierului cu sindrom Down . Scrisori de neuroștiință . 1988; 94 ( 1–2 ): 224–7. PubMed ] Google Scholar ]
23. Van Trotsenburg ASP, Vulsma T, van Rozenburg-Marres SLR, van Baar AL, Ridder JCD, Heymans HSA și colab. Efectul tratamentului cu tiroxină a început în perioada neonatală asupra dezvoltării și creșterii copiilor cu sindrom Down de doi ani: un studiu clinic randomizat . The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 2005; 90 ( 6 ): 3304–11. PubMed ] Google Scholar ]
24. Hsiang YHH, Berkovitz GD, Bland GL, Migeon CJ, Warren AC, Opitz JM și colab. Funcția gonadală la pacienții cu sindrom Down . Revista americană de genetică medicală . 1987; 27 ( 2 ): 449–58. doi: 10.1002 / ajmg.1320270223 [ PubMed ] Google Scholar ]
25. Partington MW, MacDonald MRA, Tu JB. 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) în sindromul Down . Medicină pentru dezvoltare și neurologie pentru copii . 1971; 13 ( 3 ): 362–72. PubMed ] Google Scholar ]
26. Fang YZ, Yang S, Wu G. Radicali liberi, antioxidanți și nutriție . Nutriție (Burbank, județul Los Angeles, Calif) . 2002; 18 ( 10 ): 872–9. PubMed ] Google Scholar ]
27. Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG. Elementele de raportare preferate pentru analize sistematice și metaanalize: declarația PRISMA . Analele medicinii interne . 2009; 151 ( 4 ): 264–9. PubMed ] Google Scholar ]
28. Saghazadeh A, Rezaei N. Niveluri de factor neurotrofic derivate din creier în autism: o revizuire sistematică și meta-analiză . Journal of Autism and Developmental Disorders . 2017; 47 ( 4 ): 1018–29. doi: 10.1007 / s10803-016-3024-x [ PubMed ] Google Scholar ]
29. Garaiova I, Muchova J, Sustrova M, Blazicek P, Sivonova M, Kvasnicka P, și colab. Relația dintre sistemele antioxidante și unii markeri ai stresului oxidativ la persoanele cu sindrom Down . Biologia . 2004; 59 ( 6 ): 787–94. Academic Google ]
30. Jovanovic SV, Clements D, MacLeod K. Biomarcerii stresului oxidativ sunt semnificativ crescuți în sindromul Down . Biologie și medicină radicală gratuită . 1998; 25 ( 9 ): 1044–8. Epub 1998/12/31. PubMed ] Google Scholar ]
31. Licastro F, Mariani RA, Faldella G, Carpenè E, Guidicini G, Rangoni A, și colab. Starea imun-endocrină și boala celiacă la copiii cu sindrom Down: Relații cu zinc și eficiență cognitivă . Buletinul de cercetare a creierului . 2001; 55 ( 2 ): 313–7. PubMed ] Google Scholar ]
32. Lima AS, Cardoso BR, Cozzolino SF. Starea nutrițională a zincului la copiii cu sindrom Down . Cercetări biologice ale oligoelementelor . 2010; 133 ( 1 ): 20–8. Epub 2009/05/27. doi: 10.1007 / s12011-009-8408-8 [ PubMed ] Google Scholar ]
33. Lloret A, Calzone R, Dunster C, Manini P, d’Ischia M, Degan P, și colab. Diferite modele de stări pro-oxidante in vivo într-un set de boli genetice legate de cancer sau de îmbătrânire . Biologie și medicină radicală gratuită . 2008; 44 ( 4 ): 495–503. Epub 2007/12/07. PubMed ] Google Scholar ]
34. Lockitch G, Singh VK, Puterman ML, Godolphin WJ, Sheps S, Tingle AJ, și colab. Modificări legate de vârstă ale imunității mediate de umor și de celule la copiii cu sindrom Down care trăiesc acasă . Cercetare pediatrică . 1987; 22 ( 5 ): 536–40. Epub 1987/11/01. doi: 10.1203 / 00006450-198711000-00013 [ PubMed ] Google Scholar ]
35. Roizen NJ, Amarose AP. Anomalii hematologice la copiii cu sindrom Down . Revista americană de genetică medicală . 1993; 46 ( 5 ): 510–2. Epub 1993/06/15. doi: 10.1002 / ajmg.1320460509 [ PubMed ] Google Scholar ]
36. Furtuna W. Hipercarotenemia la copiii cu sindrom Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1990; 34 ( Pt 3 ): 283–6. Epub 1990/06/01. PubMed ] Google Scholar ]
37. Biselli JM, Zampieri BL, Goloni-Bertollo EM, Haddad R, Fonseca MF, Eberlin MN și colab. Polimorfismele genetice modulează metabolismul folat al indivizilor brazilieni cu sindrom Down . Rapoarte biologie moleculară . 2012; 39 ( 10 ): 9277–84. Epub 2012/08/21. doi: 10.1007 / s11033-012-1629-5 [ PubMed ] Google Scholar ]
38. El-Gendy H, Mokhtar HM. Homocisteina, un indicator al alternării căii de metilare în sindromul Down și reglarea acestuia prin terapia cu acid folic . Revista de cercetare în științe medicale . 2007; 12 ( 2 ): 86–9. Academic Google ]
39. Jackson CV, Holland AJ, Williams CA, Dickerson JW. Vitamina E și boala Alzheimer la subiecții cu sindrom Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1988; 32 ( Pt 6 ): 479–84. Epub 1988/12/01. PubMed ] Google Scholar ]
40. Marreiro DdN, de Sousa AF, Nogueira NdN, Oliveira FE. Efectul suplimentării zincului asupra metabolizării hormonilor tiroidieni la adolescenții cu sindrom Down . Cercetări biologice ale oligoelementelor . 2009; 129 ( 1–3 ): 20–7. doi: 10.1007 / s12011-008-8280-y [ PubMed ] Google Scholar ]
41. Mendes CC, Raimundo AM, Oliveira LD, Zampieri BL, Marucci GH, Biselli JM și colab. Ștergerea DHFR 19-bp și polimorfismele SHMT C1420T și concentrațiile de metabolit ale căii folate la indivizii cu sindrom Down . Testare genetică și biomarkeri moleculari . 2013; 17 ( 4 ): 274–7. Epub 2013/02/21. PubMed Central PMCID: PMCPMC3609604. doi: 10.1089 / gtmb.2012.0293 articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
42. Nordstrom M, Paus B, Andersen LF, Kolset SO. Aspecte dietetice legate de sănătate și obezitate în sindromul Williams, sindrom Down și sindrom Prader-Willi . Cercetări alimentare și nutriție . 2015; 59 : 25487. Epub 2015/02/06. PubMed Central PMCID: PMCPMC4317472. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
43. Soler Marin A, Xandri Graupera JM. Starea nutrițională a persoanelor cu dizabilități intelectuale cu sindrom Down . Nutricion hospitalaria . 2011; 26 ( 5 ): 1059–66. Epub 2011/11/11. doi: 10.1590 / S0212-16112011000500021 [ PubMed ] Google Scholar ]
44. Tenenbaum A, Malkiel S, Wexler ID, Levy-Khademi F, Revel-Vilk S, Stepensky P. Anemia la copiii cu sindromul down . Revista internațională de pediatrie . 2011; 2011 : 813541 Epub 2011/09/24. PubMed Central PMCID: PMCPMC3173951. doi: 10.1155 / 2011/813541 articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
45. Neve J, Molle L, Hanocq M, Sinet PM, Van Geffel R. Eritrocitele și concentrațiile plasmatice ale elementelor plasmatice în evaluările clinice: zinc, cupru și seleniu la normali și pacienți cu sindrom Down și fibroză chistică . Cercetări biologice ale oligoelementelor . 1983; 5 ( 2 ): 75–9. Epub 1983/04/01. doi: 10.1007 / BF02916627 [ PubMed ] Google Scholar ]
46. Anneren G, Gebre-Medhin M. Urmărește elementele și transportă proteinele în serul copiilor cu sindrom Down și ale fraților sănătoși care trăiesc în același mediu . Nutriția umană Nutriția clinică . 1987; 41 ( 4 ): 291–9. Epub 1987/07/01. PubMed ] Google Scholar ]
47. Anneren G, Gebre-Medhin M, Gustavson KH. Concentrații crescute de seleniu plasmatic și eritrocit, dar scăderea activității peroxidazei glutationului de eritrocit după suplimentarea cu seleniu la copiii cu sindrom Down . Acta pediatrica Scandinavica . 1989; 78 ( 6 ): 879–84. Epub 1989/11/01. PubMed ] Google Scholar ]
48. Baeteman MA, Mattei MG, Baret A, Mattei JF. Superoxid-dismutaza cupru-zinc imunoreactiv (SOD-1) în trisomia mozaic 21 și subiecții normali . Acta pediatrica Scandinavica . 1984; 73 ( 3 ): 341–4. Epub 1984/05/01. PubMed ] Google Scholar ]
49. Bjorksten B, Back O, Gustavson KH, Hallmans G, Hagglof B, Tarnvik A. Zincul și funcția imună în sindromul Down . Acta pediatrica Scandinavica . 1980; 69 ( 2 ): 183–7. Epub 1980/03/01. PubMed ] Google Scholar ]
50. Bruhl HH, Foni J, Lee YH, Madow A. Concentrații plasmatice de magneziu, plumb, litiu, cupru și zinc la persoanele cu retard mintal . Jurnal american de deficiență mentală . 1987; 92 ( 1 ): 103–11. Epub 1987/07/01. PubMed ] Google Scholar ]
51. Carratelli M, Porcaro L, Ruscica M, De Simone E, Bertelli AA, Corsi MM. Metaboliți reactivi ai oxigenului și statutul prooxidant la copiii cu sindromul Down . Revista internațională de cercetare în farmacologie clinică . 2001; 21 ( 2 ): 79–84. Epub 2002/02/05. PubMed ] Google Scholar ]
52. Cengiz M, Șapte M, Cengiz S, Yuksel A, Iscan MY. Vitamina și starea mineralelor în sindromul Down . Elemente de urmărire și electrocite . 2000; 17 ( 3 ): 156–60. Academic Google ]
53. Centrul J, Beange H, McElduff A. Persoanele cu retard mental au o prevalență crescută a osteoporozei: un studiu al populației . Revista americană de retard mental: AJMR . 1998; 103 ( 1 ): 19–28. Epub 1998/07/25. doi: 10.1352 / 0895-8017 (1998) 103 <0019: PWMRHA> 2.0.CO; 2 [ PubMed ] Google Scholar ]
54. Ciaccio M, Piccione M, Giuffre M, Macaione V, Vocca L, Bono A și colab. Profilul aminoacizilor și starea oxidativă la copiii afectați de sindromul Down înainte și după tratamentul nutrițional suplimentar . Revista italiană de biochimie . 2003; 52 ( 2 ): 72–9. Epub 2003/12/18. PubMed ] Google Scholar ]
55. Colombo ML, Girardo E, Incarbone E, Conti R, Ricci BM, Maina D. [ Vitamina C la copiii cu trisomie 21 ]. Minerva pediatrica . 1989; 41 ( 4 ): 189–92. Epub 1989/04/01. PubMed ] Google Scholar ]
56. Colombo ML, Girardo E, Incarbone E, Conti R, Ricci BM, Maina D. Acid ascorbic la copiii cu sindrom Down . Minerva pediatrica . 1989; 41 ( 4 ): 189–92. PubMed ] Google Scholar ]
57. Colombo ML, Givrardo E, Ricci BM, Maina D. [ Zinc din sânge la pacienții cu sindrom Down și relațiile sale cu statutul lor imunitar ]. Minerva pediatrica . 1989; 41 ( 2 ): 71–5. Epub 1989/02/01. PubMed ] Google Scholar ]
58. Concolino D, La Gamba G, Pelaggi P, Pascuzzi A, Pietragalla E, Bonapace G, și colab. Macrocitoză în ciuda concentrațiilor scăzute de fier și feritină în sindromul Down . Revista italiană de pediatrie . 2001; 27 ( 5 ): 791–3. Academic Google ]
59. Frischer H, Chu LK, Ahmad T, Justice P, Smith GF. Superoxid dismutază și anomalii de glutation peroxidază în eritrocite și celule limfoide din sindromul Down . Progrese în cercetarea clinică și biologică . 1981; 55 : 269–89. Epub 1981/01/01. PubMed ] Google Scholar ]
60. Gericke GS, Hesseling PB, Brink S, Tiedt FC. Ultrastructura leucocitelor și metabolismul folatului în sindromul Down . Jurnal medical din Africa de Sud = Suid-Afrikaanse tydskrif vir geneeskunde . 1977; 51 ( 12 ): 369–74. Epub 1977/03/19. PubMed ] Google Scholar ]
61. Ibarra B, Rivas F, Medina C, Franco Ma E, Romero-Garcia F, Enriquez C, și colab. Studii hematologice și biochimice la copii cu sindrom Down . Annales de genetique . 1990; 33 ( 2 ): 84–7. PubMed ] Google Scholar ]
62. Kamiński K, Oyanagui Y, Królak B, Schuścik M. Superoxidul activitate de dismutază în plasmă și eritrocite a copiilor cu trisomie 21 și a părinților lor . Pediatrie și subiecte conexe . 1996; 35 ( 1 ): 49–53. Academic Google ]
63. Licastro F, Mocchegiani E, Masi M, Fabris N. Modularea sistemului neuroendocrin și a funcțiilor imune prin suplimentarea zincului la copiii cu sindromul Down . Jurnalul de oligoelemente și electroliți în sănătate și boli . 1993; 7 ( 4 ): 237–9. Epub 1993/12/01. PubMed ] Google Scholar ]
64. Matin MA, Sylvester PE, Edwards D, Dickerson JWT. Starea de vitamine și zinc în sindromul Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1981; 25 ( 2 ): 121–6. PubMed ] Google Scholar ]
65. Palmer S. Influența nutriției de vitamina A asupra răspunsului imun: descoperiri la copiii cu sindromul Down . Revista internațională pentru cercetarea vitaminelor și nutriției Internationale Zeitschrift fur Vitamin-und Ernahrungsforschung Journal international de vitaminologie și nutrition . 1978; 48 ( 2 ): 188–216. Epub 1978/01/01. PubMed ] Google Scholar ]
66. Purice M, Maximilian C, Dumitriu I, Ioan D. Zinc și cupru în plasma și eritrocitele copiilor cu sindromul Down . Endocrinologie . 1988; 26 ( 2 ): 113–7. Epub 1988/04/01. PubMed ] Google Scholar ]
67. Schmid F, Christeller S, Rehm W. [ Studii privind starea vitaminelor B1, B2 și B6 în sindromul Down ]. Fortschritte der Medizin . 1975; 93 ( 25 ): 1170–2. Epub 1975/09/11. PubMed ] Google Scholar ]
68. Schmid F, Christeller S, Rehm W. Vitamina B1, B2 și B6 în sindromul Down . Fortschritte der Medizin . 1975; 93 ( 25 ): 1170–2. PubMed ] Google Scholar ]
69. Shah SN, Johnson RC, Singh VN. Niveluri de vitamine antioxidante, peroxidare lipidică și statut imun la subiecții cu sindrom Down . Analele Academiei de Științe din New York . 1990; 587 : 313–5. Academic Google ]
70. Sinet PM, Neve J, Nicole A, Molle L. Seleniu plasmatic scăzut în sindromul Down (trisomie 21) . Acta pediatrica Scandinavica . 1984; 73 ( 2 ): 275–7. PubMed ] Google Scholar ]
71. Solomon BD. Comentariu la: Expresia beta-sintazei cistathioninei și observații histopatologice la placentele pacienților cu sindrom Down . Journal of Neonatal-Perinatal Medicine . 2015; 8 ( 2 ): 73–5. doi: 10.3233 / NPM-15915031 [ PubMed ] Google Scholar ]
72. Cântecul C, He J, Chen J, Liu Y, Xiong F, Wang Y și colab. Efectul ciclului unitar de carbon asupra metilării ADN-ului global la copiii cu sindrom Down . Rapoarte de medicină moleculară . 2015; 12 ( 6 ): 8209–14. doi: 10.3892 / mmr.2015.4439 [ PubMed ] Google Scholar ]
73. Šustrová M, Krivošíková Z, Spustová V, Štefíková K. Deficitul de vitamina D la persoanele cu sindrom în jos și prevalență precoce a osteoporozei . Reumatologia . 2008; 22 ( 3 ): 87–94. Academic Google ]
74. Varga P, Oláh AV, Oláh É. Modificări biochimice la pacienții cu sindrom Down . Orvosi hetilap . 2008; 149 ( 26 ): 1203–13. doi: 10.1556 / OH.2008.28327 [ PubMed ] Scholar Google ]
75. Wachowicz B, Kdziora J. [ Conținut scăzut de fier de sânge la copiii cu sindrom Down ]. Endokrynologia Polska . 1974; 25 ( 1 ): 9–13. Epub 1974/01/01. PubMed ] Google Scholar ]
76. Westermarck T, Antila E, Johansson E, Lindh U, Nordberg UR. Suplimentarea cu seleniu și modificarea oligoelementelor în sindromul Down . Jurnalul de oligoelemente și electroliți în sănătate și boli . 1993; 7 ( 2 ): 125–6. Academic Google ]
77. Halsted J, Smith JC Jr. PLASMA-ZINC ÎN SĂNĂTATE ȘI Boli . Lancetul . 1970; 295 ( 7642 ): 322–4. PubMed ] Google Scholar ]
78. Milunsky A, Hackley BM, Halstead JA. Niveluri de zinc plasmatice, eritrocite și leucocite în sindromul Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1970; 14 ( 2 ): 99–105. PubMed ] Google Scholar ]
79. Cutress TW. Compoziția, debitul și pH-ul salivelor mixte și parotide de la trisomic 21 și alți subiecți cu retard mintal . Arhivele de biologie orală . 1972; 17 ( 7 ): 1081–94. PubMed ] Google Scholar ]
80. McBean LD, Smith JC Jr, Berne BH, Halsted JA. Concentrație serică de zinc și alfa-macroglobulină în infarct miocardic, ulcer de decubit, mielom multiplu, carcinom prostatic, sindrom down și sindrom nefrotic . Clinica Chimica Acta . 1974; 50 ( 1 ): 43–51. PubMed ] Google Scholar ]
81. Tukiainen E, Tuomisto J, Westermarck T, Kupiainen H. Natura scăderii prelevării de 5 hidroxitriptamine prin trombocitele pacienților cu sindrom Down . Acta pharmacologica și toxicologica . 1980; 47 ( 5 ): 365–70. Epub 1980/11/01. PubMed ] Google Scholar ]
82. Barlow PJ, Sylvester PE, Dickerson JW. Nivelurile de metale ale părului la pacienții cu sindrom Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1981; 25 ( Pt 3 ): 161–8. Epub 1981/09/01. PubMed ] Google Scholar ]
83. Neve J, Sinet PM, Molle L, Nicole A. Seleniu, zinc și cupru în sindromul Down (trisomia 21): niveluri de sânge și relații cu glutation peroxidază și superoxid dismutaza . Clinica chimica acta; revistă internațională de chimie clinică . 1983; 133 ( 2 ): 209–14. Epub 1983/09/30. PubMed ] Google Scholar ]
84. Fabris N, Amadio L, Licastro F, Mocchegiani E, Zannotti M, Franceschi C. timic HORMONI DEFICIENȚA IN NORMAL îmbătrânită și sindromul Down: ESTE O PRIMARĂ EȘECUL timusul? Lancetul . 1984; 323 ( 8384 ): 983-6. PubMed ] Google Scholar ]
85. Neve J, Vertongen F, Cauchie P, Gnat D, Molle L. Seleniu și glutationă peroxidază la pacienții cu plasmă și eritrocite ale sindromului Down (trisomie 21) . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1984; 28 ( Pt 4 ): 261–8. Epub 1984/12/01. PubMed ] Google Scholar ]
86. Anneren G, Johansson E, Lindh U. Profilele de elemente ale celulelor sanguine individuale de la pacienții cu sindrom Down . Acta pediatrica Scandinavica . 1985; 74 ( 2 ): 259–63. Epub 1985/03/01. PubMed ] Google Scholar ]
87. Franceschi C, Chiricolo M, Licastro F, Zannotti M, Masi M, Mocchegiani E, și colab. Suplimentarea orală de zinc în sindromul Down: refacerea activității endocrine timice și a unor defecte imune . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1988; 32 ( Pt 3 ): 169–81. Epub 1988/06/01. PubMed ] Google Scholar ]
88. Kanavin O, Scott H, Fausa O, Ek J, Gaarder PI, Brandtzaeg P. Studii imunologice ale pacienților cu sindrom Down. Măsurători de autoanticorpi și anticorpi serici la antigene dietetice în raport cu nivelurile de zinc . Acta medica Scandinavica . 1988; 224 ( 5 ): 473–7. Epub 1988/01/01. PubMed ] Google Scholar ]
89. Noble RL, Warren RP. Analiza populațiilor de celule din sânge, zinc plasmatic și activitate de celule ucigașe naturale la copiii mici cu sindrom Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1988; 32 ( Pt 3 ): 193-201. Epub 1988/06/01. PubMed ] Google Scholar ]
90. Stabile A, Pesaresi MA, Stabile AM, Pastore M, Sopo SM, Ricci R, și colab. Imunodeficiența și concentrațiile plasmatice de zinc la copiii cu sindrom Down: o monitorizare pe termen lung a suplimentării orale de zinc . Imunologie clinică și imunopatologie . 1991; 58 ( 2 ): 207–16. Epub 1991/02/01. PubMed ] Google Scholar ]
91. Licastro F, Mocchegiani E, Zannotti M, Arena G, Masi M, Fabris N. Zincul afectează metabolismul hormonilor tiroidieni la copiii cu sindromul Down: normalizarea hormonului stimulant al tiroidei și a inversării nivelurilor plasmatice ale triiodotironinei prin suplimentarea dietetică de zinc . Revista internațională de neuroștiință . 1992; 65 ( 1–4 ): 259–68. Epub 1992/07/01. PubMed ] Google Scholar ]
92. Rascon Trincado MV, Lorente Toledano F, Salazar -Villalobos AV. Evaluarea nivelurilor de zinc plasmatic la pacienții cu sindrom Down . Anales espanoles de pediatria . 1992; 37 ( 5 ): 391–3. PubMed ] Google Scholar ]
93. Licastro F, Chiricolo M, Mocchegiani E, Fabris N, Zannoti M, Beltrandi E, și colab. Suplimentarea orală cu zinc la subiecții cu sindrom Down a scăzut infecțiile și a normalizat unii parametri imunitari umorali și celulari . Jurnalul de cercetare a dizabilității intelectuale: JIDR . 1994; 38 ( Pt 2 ): 149–62. Epub 1994/04/01. PubMed ] Google Scholar ]
94. Sustrova M, Strbak V. Funcția tiroidă și imunoglobuline plasmatice la subiecții cu sindrom Down (DS) în timpul ontogenezei și terapiei cu zinc . Jurnal de investigații endocrinologice . 1994; 17 ( 6 ): 385–90. Epub 1994/06/01. doi: 10.1007 / BF03347724 [ PubMed ] Scholar Google ]
95. Kadrabova J, Madaric A, Sustrova M, Ginter E. Schimbarea profilului de oligoel seric în sindromul Down . Cercetări biologice ale oligoelementelor . 1996; 54 ( 3 ): 201–6. Epub 1996/09/01. doi: 10.1007 / BF02784431 [ PubMed ] Google Scholar ]
96. Toledo C, Alembik Y, Dott B, Finck S, Stoll C. [ Anomalii ale funcției tiroidiene la copiii cu sindrom Down ]. Archives de pediatrie: organe officiel de la Societe francaise de pediatrie . 1997; 4 ( 2 ): 116–20. Epub 1997/02/01. PubMed ] Google Scholar ]
97. Teksen F, Sayli BS, Aydin A, Sayal A, Isimer A. Metabolismul antioxidant în sindromul Down . Cercetări biologice ale oligoelementelor . 1998; 63 ( 2 ): 123–7. Epub 1998/11/21. doi: 10.1007 / BF02778871 [ PubMed ] Google Scholar ]
98. Kanavin JO, Aaseth J, Birketvedt GS. Hipofuncția tiroidiană în sindromul Down: este legată de stresul oxidativ? Cercetări biologice ale oligoelementelor . 2000; 78 ( 1–3 ): 35–42. Epub 2001/04/21. doi: 10.1385 / BTER: 78: 1-3: 35 [ PubMed ] Google Scholar ]
99. Meguid NA, Kholoussi NM, Afifi HH. Evaluarea enzimelor superoxid dismutase și glutation peroxidază și cofactorii acestora la copiii egipteni cu sindrom Down . Cercetări biologice ale oligoelementelor . 2001; 81 ( 1 ): 21–8. Epub 2001/08/18. doi: 10.1385 / BTER: 81: 1: 21 [ PubMed ] Google Scholar ]
100. Soto-Quintana M, Alvarez-Nava F, Rojas-Atencio A, Granadillo V, Fernandez D, Ocando A, și colab. [ Diminuarea concentrațiilor plasmatice de zinc și modificarea numărului de subpopulații limfocite la pacienții cu sindrom Down ]. Investigacion clinica . 2003; 44 ( 1 ): 51–60. Epub 2003/04/22. PubMed ] Google Scholar ]
101. Siqueira WL, de Oliveira E, Mustacchi Z, Nicolau J. Concentrații de electroliți în saliva copiilor cu vârsta cuprinsă între 6-10 ani cu sindrom Down . Chirurgie orală, medicină orală, patologie orală, radiologie orală și endodontie . 2004; 98 ( 1 ): 76–9. Epub 2004/07/10. doi: 10.1016 / S107921040400277X [ PubMed ] Google Scholar ]
102. Yenigun A, Ozkinay F, Cogulu O, Coker C, Cetiner N, Ozden G și colab. Nivelul de zinc al părului în sindromul Down . Sindromul Down, cercetare și practică: revista Sarah Duffen Center / Universitatea din Portsmouth . 2004; 9 ( 2 ): 53–7. Epub 2004/08/31. PubMed ] Google Scholar ]
103. Fernández DR, Vásquez ADC, Hernández M, Ocando AM, Manzanilla JG, Soto M și colab. Aplicarea medicală a programului de cuptor rapid utilizat în determinarea ETA-AAS de Cu și Zn în plasma de sânge a copiilor cu sindromul down . Spectroscopia atomică . 2005; 26 ( 3 ): 117–24. Academic Google ]
104. Marques RC, de Sousa AF, do Monte SJ, Oliveira FE, do Nascimento Nogueira N, Marreiro DN. Starea nutritivă a zincului la adolescenții cu sindrom Down . Cercetări biologice ale oligoelementelor . 2007; 120 ( 1–3 ): 11–8. Epub 2007/10/06. doi: 10.1007 / s12011-007-0061-5 [ PubMed ] Google Scholar ]
105. Siqueira WL, Siqueira MF, Mustacchi Z, de Oliveira E, Nicolau J. Parametri salivari la sugarii cu vârsta cuprinsă între 12 și 60 de luni cu sindrom Down . Îngrijiri speciale în stomatologie: publicația oficială a Asociației Americane a Medicilor Dentiști din Spital, a Academiei de Stomatologie pentru Handicapi și a Societății Americane pentru Stomatologie Geriatrică . 2007; 27 ( 5 ): 202–5. Epub 2007/11/10. PubMed ] Google Scholar ]
106. Meguid NA, Dardir AA, EM El-Sayed, Ahmed HH, Hashish AF, Ezzat A. Homocisteină și stres oxidativ la copiii egipteni cu sindrom Down . Biochimie clinică . 2010; 43 ( 12 ): 963–7. Epub 2010/05/11. doi: 10.1016 / j.clinbiochem.2010.04.058 [ PubMed ] Google Scholar ]
107. Farzin L, Sajadi F, Kupai L. Studiul profilurilor de urme serice în sindromul Down . Zahedan Journal of Research in Medical Sciences . 2014; 16 ( 6 ): 77–9. Academic Google ]
108. Anneren G, Gebre-Medhin M, Gustavson KH, Plantin LO. Seleniu în plasmă și eritrocite la pacienții cu sindrom Down și controale sănătoase. Variația în raport cu vârsta, sexul și activitatea peroxidazei de glutation în eritrocite . Acta pediatrica Scandinavica . 1985; 74 ( 4 ): 508–14. Epub 1985/07/01. PubMed ] Google Scholar ]
109. Areias C, Sampaio-Maia B, Macho V, Leal I, Melo P, de Andrade C. Chimica din saliva copiilor cu sindromul Down explică prevalența cariei lor scăzută? Revista europeană de stomatologie pediatrică: jurnal oficial al Academiei Europene de Medicină Pediatrică . 2013; 14 ( 1 ): 23–6. Epub 2013/04/20. PubMed ] Google Scholar ]
110. Barden HS. Valorile de vitamina A și caroten ale subiecților cu retard mintal instituționalizați cu și fără sindromul Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1977; 21 ( 1 ): 63–74. Epub 1977/03/01. PubMed ] Google Scholar ]
111. Barden HS. Vitamina A și nivelurile de caroten din sindromul Down și alți subiecți retardați care prezintă anomalii ale smalțului din stomatologie permanentă . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1978; 22 ( 3 ): 213–21. Epub 1978/09/01. PubMed ] Google Scholar ]
112. Bras A, Monteiro C, Rueff J. Stresul oxidativ în trisomie 21. Un posibil rol în cataractogeneză . Pediatrie și genetică oftalmică . 1989; 10 ( 4 ): 271–7. Epub 1989/12/01. PubMed ] Google Scholar ]
113. Chapman MJ, Donoghue CE, Saggers BA, Stern J. Parotid saliva sodică în boala Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1967; 11 ( 3 ): 185–93. PubMed ] Google Scholar ]
114. Chávez CJ, Ortega P, Leal J, D’Escrivan A, González R, Miranda LE. Deficitul de vitamina A și starea nutrițională la pacienții cu sindrom Down . Anales de Pediatria . 2010; 72 ( 3 ): 185–90. doi: 10.1016 / j.anpedi.2009.10.024 [ PubMed ] Google Scholar ]
115. Coburn SP, Schaltenbrand WE, Mahuren JD, Clausman RJ, Townsend D. Efectul tratamentului cu megavitamină asupra performanței mentale și a concentrațiilor plasmatice de vitamina B6 la adulți tineri cu retard mental . Revista americană de nutriție clinică . 1983; 38 ( 3 ): 352–5. Epub 1983/09/01. PubMed ] Google Scholar ]
116. David O, Fiorucci GC, Tosi MT, Altare F, Valori A, Saracco P și colab. Studii hematologice la copii cu sindrom Down . Hematologie și oncologie pediatrică . 1996; 13 ( 3 ): 271–5. Epub 1996/05/01. PubMed ] Google Scholar ]
117. Davidovich E, DJ Aframian, Shapira J, Peretz B. O comparație a sialochimiei, a pH-ului oral și a stării de sănătate orală a copiilor cu sindrom Down cu copii sănătoși . Revista internațională de stomatologie pediatrică / British Paedodontic Society [și] Asociația Internațională de Stomatologie pentru Copii . 2010; 20 ( 4 ): 235–41. Epub 2010/06/12. PubMed ] Google Scholar ]
118. De Sousa MC, Vieira RB, Dos Santos DS, Carvalho CAT, Camargo SEA, Mancini MNG, și colab. Antioxidantii si biomarkerii daunelor oxidative la saliva pacientilor cu sindrom Down . Arhivele de biologie orală . 2015; 60 ( 4 ): 600–5. doi: 10.1016 / j.archoralbio.2014.09.013 [ PubMed ] Google Scholar ]
119. Del Arco C, Riancho JA, Luzuriaga C, Gonzalez-Macias J, Florez J. Starea de vitamina D la copiii cu sindrom Down . Jurnalul de cercetare a dizabilității intelectuale: JIDR . 1992; 36 ( Pt 3 ): 251–7. Epub 1992/06/01. PubMed ] Google Scholar ]
120. Ercis M, Balci S, Atakan N. Manifestări dermatologice a 71 de copii cu sindrom Down internați într-o unitate de genetică clinică . Genetica clinică . 1996; 50 ( 5 ): 317–20. Epub 1996/11/01. PubMed ] Google Scholar ]
121. Fillon-Emery N, Chango A, Mircher C, Barbe F, Blehaut H, Herbeth B și colab. Concentrații de homocisteină la adulți cu trisomie 21: efectul vitaminelor B și al polimorfismelor genetice . Revista americană de nutriție clinică . 2004; 80 ( 6 ): 1551–7. Epub 2004/12/09. PubMed ] Google Scholar ]
122. Garcez ME, Peres W, Salvador M. Stresul oxidativ și parametrii hematologici și biochimici la persoanele cu sindrom Down . Procesul clinicii Mayo . 2005; 80 ( 12 ): 1607–11. Epub 2005/12/14. doi: 10.4065 / 80.12.1607 [ PubMed ] Google Scholar ]
123. Garlet TR, Parisotto EB, GdS de Medeiros, Radin Pereira LC, Dison Machado Moreira EA, Dalmarco EM, și colab. Stres oxidativ sistemic la copii și adolescenți cu sindrom Down . Științele vieții . 2013; 93 ( 16 ): 558–63. doi: 10.1016 / j.lfs.2013.08.017 [ PubMed ] Google Scholar ]
124. Gromadzińska J, Wasowicz W, Sklodowska M. Activitatea peroxidazei de glutation, peroxizii lipidici și starea de seleniu la sânge la pacienții cu sindrom Down . Chimie clinică și medicină de laborator . 1988; 26 ( 5 ): 255–8. PubMed ] Google Scholar ]
125. Hestnes A, Stovner LJ, Husoy O, Folling I, Fougner KJ, Sjaastad O. Tulburări hormonale și biochimice în sindromul Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1991; 35 ( Pt 3 ): 179–93. Epub 1991/06/01. PubMed ] Google Scholar ]
126. Howell A, Mason AS, Brown E, Watts RW, Chanarin I, McPherson K și colab. Mărimea celulelor roșii și acidul uric în sindromul Down . Revista Scandinavă de Hematologie . 1973; 11 ( 2 ): 140–7. PubMed ] Google Scholar ]
127. Jara L, Ondarza A, Blanco R, Rivera L. Compoziția salivei parotide la copiii chilieni cu sindrom Down . Arhivele de biologie și medicină experimentală . 1991; 24 ( 1 ): 57–60. Epub 1991/01/01. PubMed ] Google Scholar ]
128. Kedziora J, Bartosz G, Gromadzinska J, Sklodowska M, Wesowicz W, Scianowski J. Peroxizii lipidici în plasma sanguină și apărarea antioxidantă enzimatică a eritrocitelor în sindromul Down . Clinica chimica acta; revistă internațională de chimie clinică . 1986; 154 ( 3 ): 191–4. Epub 1986/02/15. PubMed ] Google Scholar ]
129. Licastro F, Marocchi A, Penco S, Porcellini E, Lio D, Dogliotti G, și colab. Sindromul Down susține teoria homocisteinei aterogenezei? Experiență la subiecți vârstnici cu trisomie 21 . Arhive de gerontologie și geriatrie . 2006; 43 ( 3 ): 381–7. Epub 2006/03/15. doi: 10.1016 / j.archger.2006.01.003 [ PubMed ] Google Scholar ]
130. Mallet B, Poulet P, Ayme S, Mattei MG, Mattei JF, Rebuffel P. Eritrocitele niveluri de cupru la copiii cu trisomie 21 . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1979; 23 ( 3 ): 219–25. Epub 1979/09/01. PubMed ] Google Scholar ]
131. Nandha Kumar S, Gane B, Ramachandra Rao K, Bhat VB. Metabolismul folatului și al homocisteinei la copiii indieni cu sindrom Down . Cercetări pediatrice curente . 2014; 18 ( 1 ): 11–4. Academic Google ]
132. Obermann-Borst SA, van Driel LM, Helbing WA, de Jonge R, Wildhagen MF, Steegers EA și colab. Defecte cardiace congenitale și biomarkeri de metilare la copii: un studiu de caz de control . Revista europeană de investigații clinice . 2011; 41 ( 2 ): 143–50. Epub 2010/09/28. doi: 10.1111 / j.1365-2362.2010.02388.x [ PubMed ] Google Scholar ]
133. Pallardo FV, Degan P, d’Ischia M, Kelly FJ, Zatterale A, Calzone R și colab. Mai multe dovezi pentru o stare pro-oxidantă de vârstă fragedă la pacienții cu sindrom Down . Biogerontologie . 2006; 7 ( 4 ): 211–20. Epub 2006/04/14. doi: 10.1007 / s10522-006-9002-5 [ PubMed ] Google Scholar ]
134. Parisotto EB, Garlet TR, de Liz Oliveira Cavalli VL, Zamoner A, da Rosa JS, Bastos J, și colab. Intervenția antioxidantă atenuează stresul oxidativ la copii și adolescenți cu sindrom Down . Cercetări în domeniul dizabilităților de dezvoltare . 2014; 35 ( 6 ): 1228–36. doi: 10.1016 / j.ridd.2014.03.013 [ PubMed ] Google Scholar ]
135. Parisotto EB, Giaretta AG, Zamoner A, Moreira EAM, Fröde TS, Pedrosa RC, și colab. Persistența beneficiului unei terapii antioxidante la copii și adolescenți cu sindrom Down . Cercetări în domeniul dizabilităților de dezvoltare . 2015; 45–46 : 14–20. doi: 10.1016 / j.ridd.2015.07.010 [ PubMed ] Google Scholar ]
136. Pastor MC, Sierra C, Dolade M, Navarro E, Brandi N, Cabre E și colab. Enzimele antioxidante și starea acidului gras la eritrocitele pacienților cu sindrom Down . Chimie clinică . 1998; 44 ( 5 ): 924–9. Epub 1998/05/20. PubMed ] Google Scholar ]
137. Pueschel SM, Hillemeier C, Caldwell M, Senft K, Mevs C, Pezzullo JC. Vitamina A absorbție gastrointestinală la persoanele cu sindrom Down . Jurnal de cercetare a deficienței mintale . 1990; 34 ( Pt 3 ): 269–75. Epub 1990/06/01. PubMed ] Google Scholar ]
138. Real de Asua D, Parra P, Costa R, Moldenhauer F, Suarez C. Studiu transversal al fenotipurilor obezității și rezistenței la insulină la adulții cu sindromul down . Jurnal pentru diabet și metabolism . 2014; 38 ( 6 ): 464–71. Epub 2014/12/30. PubMed Central PMCID: PMCPMC4273033. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
139. Sakadamis A, Angelopoulou N, Matziari C, Papameletiou V, Souftas V. Masa osoasă, funcția gonadală și evaluarea biochimică la bărbații tineri cu trisomie 21 . Revista europeană de obstetrică, ginecologie și biologie reproductivă . 2002; 100 ( 2 ): 208–12. Epub 2001/12/26. PubMed ] Google Scholar ]
140. Schwertner C, Santos Moreira MJ, Faccini LS, Hashizume LN. Compoziția biochimică a salivei și biofilmei dentare a copiilor cu sindrom Down . Revista internațională de stomatologie pediatrică . 2016; 26 ( 2 ): 134–40. doi: 10.1111 / ipd.12168 [ PubMed ] Scholar Google ]
141. Shah SN, Johnson RC. Vitamina antioxidantă (A și E) la subiecții sindromului Down . Cercetarea nutriției . 1989; 9 ( 7 ): 709–15. Academic Google ]
142. Stagi S, Lapi E, Romano S, Bargiacchi S, Brambilla A, Giglio S, și colab. Determinanți ai nivelului de vitamina d la copii și adolescenți cu sindromul down . Revista internațională de endocrinologie . 2015; 2015 : 896758 Epub 2015/02/17. PubMed Central PMCID: PMCPMC4320854. doi: 10.1155 / 2015/896758 articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
143. Sukla KK, Jaiswal SK, Rai AK, Mishra OP, Gupta V, Kumar A, și colab. Rolul polimorfismelor genice ale căilor folate-homocisteine ​​și cofactorilor nutriționali în sindromul Down: Un studiu de triadă . Reproducerea umană (Oxford, Anglia) . 2015; 30 ( 8 ): 1982–93. Epub 2015/06/05. PubMed ] Google Scholar ]
144. Torsdottir G, Kristinsson J, Hreidarsson S, Snaedal J, Johannesson T. Copper, ceruloplasmină și superoxid dismutaza (SOD1) la pacienții cu sindrom Down . Farmacologie și toxicologie . 2001; 89 ( 6 ): 320–5. Epub 2002/03/21. PubMed ] Google Scholar ]
145. Yamato F, Takaya J, Yasuhara A, Teraguchi M, Ikemoto Y, Kaneko K. Creșterea calciului intracelular la neutrofile la pacienții cu sindrom Down . Pediatrics international: jurnal oficial al Societatii Japonia de Pediatrie . 2009; 51 ( 4 ): 474–7. Epub 2009/04/30. PubMed ] Google Scholar ]
146. Wells GA, Shea B, O’connell D, Peterson JEA, Welch V, Losos M, și colab. Scala Newcastle-Ottawa (NOS) pentru evaluarea calității studiilor non-recunoscute în meta-analize. 2000.
147. Whittle N, Sartori SB, Dierssen M, Lubec G, Singewald N. Creierul sindromului fetal Down prezintă niveluri aberante de neurotransmițători critici pentru dezvoltarea creierului normal . Pediatrie . 2007; 120 ( 6 ): e1465–71. Epub 2007/11/14. doi: 10.1542 / peds.2006-3448 [ PubMed ] Google Scholar ]
148. Coppus AW, Fekkes D, Verhoeven WM, Tuinier S, Egger JI, van Duijn CM. Aminoacizi plasmatici și neopterină la persoanele sănătoase cu sindrom Down . Jurnalul transmisiei neuronale (Viena, Austria: 1996) . 2007; 114 ( 8 ): 1041–5. Epub 2007/04/03. PubMed Central PMCID: PMCPMC2794348. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
149. Wisniewski KE, Wisniewski HM, Wen GY. Apariția modificărilor neuropatologice și a demenței bolii Alzheimer în sindromul Down . Analele neurologiei . 1985; 17 ( 3 ): 278–82. doi: 10.1002 / ana.410170310 [ PubMed ] Google Scholar ]
150. Giroux EL, Henkin RI. Concurență pentru zinc între albumina serică și aminoacizi . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Subiecte generale . 1972; 273 ( 1 ): 64–72. PubMed ] Google Scholar ]
151. Sharma SS, Dietz KJ. Semnificația aminoacizilor și moleculelor derivate de aminoacizi în răspunsurile plantelor și adaptarea la stresul metalelor grele . Journal of Experimental Botany . 2006; 57 ( 4 ): 711–26. doi: 10.1093 / jxb / erj073 [ PubMed ] Google Scholar ]
152. Weitzdoerfer R, Stolzlechner D, Dierssen M, Ferreres J, Fountoulakis M, Lubec G. Reducerea nucleozidului difosfat kinazei B, inhibitorului de PIB-Rab al disocierii PIB-ului și proteinei de legare a nucleotidelor de triadă histidină în creierul sindromului Down fetal . Expresie proteică în creierul sindromului Down . 2001; 61 : 347–59. PubMed ] Google Scholar ]
153. Bottino NR, Banks CH, Irgolic KJ, Micks P, Wheeler AE, Zingaro RA. Seleniu care conține aminoacizi și proteine ​​din algele marine . Phytochemistry . 1984; 23 ( 11 ): 2445–52. Academic Google ]
154. Sinet PM. Metabolismul derivaților de oxigen din sindromul Down . Analele Academiei de Științe din New York . 1982; 396 ( 1 ): 83–94. PubMed ] Google Scholar ]
155. Agus ZS, Gardner LB, Beck LH, Goldberg M. Efectele hormonului paratiroid asupra reabsorbției tubulare renale de calciu, sodiu și fosfat . Jurnalul American de Fiziologie – Conținut moștenit . 1973; 224 ( 5 ): 1143. PubMed ] Google Scholar ]
156. Schneider P, Paunier L, Sizonenko PC, Wyss M. Efectele hormonului paratiroid asupra proteinei totale, a calciului, magneziului, fosforului, a sodiului și a potasiului din saliva parotidă normală a omului . Revista europeană de investigații clinice . 1977; 7 ( 2 ): 121–6. PubMed ] Google Scholar ]
157. Rabiei M, Masooleh IS, Leyli EK, Nikoukar LR. Concentrația salivară de calciu ca instrument de screening pentru osteoporoza postmenopauză . Revista internațională de boli reumatice . 2013; 16 ( 2 ): 198–202. doi: 10.1111 / 1756-185X.12003 [ PubMed ] Google Scholar ]
158. Angelopoulou N, Matziari C, Tsimaras V, Sakadamis A, Souftas V, Mandroukas K. Densitatea minerală osoasă și forța musculară la bărbații tineri cu retard mental (cu și fără sindromul Down) . Tissue International calificat . 2000; 66 ( 3 ): 176–80. PubMed ] Google Scholar ]
159. Zubillaga P, Garrido A, Mugica I, Ansa J, Zabalza R, Emparanza JI. Efectul suplimentării de vitamina D și calciu asupra cifrei de afaceri osoase la adulți instituționalizați cu sindrom Down . Revista europeană de nutriție clinică . 2006; 60 ( 5 ): 605–9. Epub 2006/01/05. doi: 10.1038 / sj.ejcn.1602357 [ PubMed ] Google Scholar ]
160. Coleman JE. Proteine ​​de zinc: enzime, proteine ​​de stocare, factori de transcripție și proteine ​​de replicare . Revizuirea anuală a biochimiei . 1992; 61 ( 1 ): 897–946. PubMed ] Google Scholar ]
161. Tapiero H, Tew KD. Urme de element în fiziologia și patologia umană: zinc și metalotioneine . Biomedicină și farmacoterapie . 2003; 57 ( 9 ): 399–411. PubMed ] Google Scholar ]
162. Ștefanidou M, Maravelias C, Dona A, Spiliopoulou C. Zinc: un oligoelement polivalent . Arhivele de toxicologie . 2006; 80 ( 1 ): 1–9. Epub 2005/09/28. doi: 10.1007 / s00204-005-0009-5 [ PubMed ] Google Scholar ]
163. Ballestin R, Blasco-Ibanez JM, Crespo C, Nacher J, Lopez-Hidalgo R, Gilabert-Juan J, și colab. Astrocitele modelului murin pentru sindromul Down Ts65Dn afișează zinc ionic intracelular redus . Neurochimie internațională . 2014; 75 : 48–53. Epub 2014/06/10. doi: 10.1016 / j.neuint.2014.05.013 [ PubMed ] Google Scholar ]
164. Nose Y, Kim B-E, Thiele DJ. Ctr1 conduce la absorbția intestinală a cuprului și este esențial pentru creștere, metabolismul fierului și funcția cardiacă neonatală . Metabolism celular . 2006; 4 ( 3 ): 235–44. doi: 10.1016 / j.cmet.2006.08.009 [ PubMed ] Google Scholar ]
165. IT Lott, Head E, Doran E, Busciglio J. Beta-amiloid, stres oxidativ și sindromul down . Cercetări actuale Alzheimer . 2006; 3 ( 5 ): 521–8. Epub 2006/12/16. PubMed ] Google Scholar ]
166. Ordonez FJ, Rosety M, Rosety-Rodriguez M. Exercițiul regulat nu a modificat în mod semnificativ activitatea de dismutază a superoxidului la adolescenții cu sindrom Down . Jurnalul britanic de medicină sportivă . 2006; 40 ( 8 ): 717–8. Epub 2006/07/26. PubMed Central PMCID: PMCPMC2579468. doi: 10.1136 / bjsm.2005.024315 articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
167. Daniels LA. Metabolizarea seleniului și biodisponibilitatea . Cercetarea elementelor de urme biologice . 1996; 54 ( 3 ): 185–99. doi: 10.1007 / BF02784430 [ PubMed ] Google Scholar ]
168. Schrauzer GN. Selenometionina: o revizuire a semnificației sale nutritive, a metabolizării și a toxicității . The Journal of Nutrition . 2000; 130 ( 7 ): 1653–6. PubMed ] Google Scholar ]
169. Prun LM, Rink L, Haase H. Toxina esențială: impactul zincului asupra sănătății umane . Revista internațională de cercetare ecologică și sănătate publică . 2010; 7 ( 4 ): 1342 doi: 10.3390 / ijerph7041342 articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
170. Fort P, Lifshitz F, Bellisario R, Davis J, Lanes R, Pugliese M, și colab. Anomalii ale funcției tiroidiene la sugarii cu sindrom Down . Jurnalul de pediatrie . 1984; 104 ( 4 ): 545–9. PubMed ] Google Scholar ]
171. Pueschel SM, Pezzullo JC. Disfuncția tiroidiană în sindromul descendent . Jurnalul american al bolilor copiilor . 1985; 139 ( 6 ): 636–9. PubMed ] Google Scholar ]
172. Regele JC. Efectul aportului scăzut de zinc asupra ratei metabolice bazale, a hormonilor tiroidieni și a utilizării proteinelor la bărbații adulți . J Nutr . 1986; 116 : 1045–53. PubMed ] Google Scholar ]
173. Kralik A, Eder K, Kirchgessner M. Influența deficitului de zinc și seleniu asupra parametrilor legate de metabolismul hormonilor tiroidieni . Cercetări hormonale și metabolice . 1996; 28 ( 05 ): 223–6. PubMed ] Google Scholar ]
174. Arthur JR, Nicol F, Beckett GJ. Deficiența de seleniu, metabolismul hormonilor tiroidieni și deiodinazele hormonilor tiroidieni . The American Journal of Clinical Nutrition . 1993; 57 ( 2 ): 236S – 9S. PubMed ] Google Scholar ]
175. Bucci I, Napolitano G, Giuliani C, Lio S, Minnucci A, Giacomo FD și colab. Suplimentarea cu sulfat de zinc îmbunătățește funcția tiroidiană la copii hipozincemici . Cercetarea elementelor de urme biologice . 1999; 67 ( 3 ): 257–68. PubMed ] Google Scholar ]
176. Napolitano G, Palka G, Lio S, Bucci I, De Remigis P, Stuppia L, și colab., Editori. Deficitul de zinc este o cauză a hipotiroidismului subclinic în sindromul Down? 1989.
177. Berger M, Reymond M, Shenkin A, Rey F, Wardle C, Cayeux C și colab. Influența suplimentelor de seleniu asupra modificărilor post-traumatice ale axei tiroidiene: un studiu controlat cu placebo . Medicină pentru terapie intensivă . 2001; 27 ( 1 ): 91–100. PubMed ] Google Scholar ]
178. Ram G, Chinen J. Infecții și imunodeficiență în sindromul Down . Imunologie clinică și experimentală . 2011; 164 ( 1 ): 9–16. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
179. Burgio GR, Ugazio A, Nespoli L, Maccario R. Sindromul Down: un model de imunodeficiență . Serii de articole originale defecte de naștere . 1983; 19 ( 3 ): 325 [ PubMed ] Google Scholar ]
180. Bonaventura P, Benedetti G, Albarède F, Miossec P. Zinc și rolul său în imunitate și inflamație . Recenzii autoimunitate . 2015; 14 ( 4 ): 277–85. doi: 10.1016 / j.autrev.2014.11.008 [ PubMed ] Google Scholar ]
181. Beck MA, Levander OA, Handy J. Deficiență de seleniu și infecție virală . The Journal of nutrition . 2003; 133 ( 5 ): 1463S – 7S. PubMed ] Google Scholar ]
182. Dworkin BM. Deficiența de seleniu în infecția cu HIV și sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA) . Interacțiuni chimico-biologice . 1994; 91 ( 2 ): 181–6. PubMed ] Google Scholar ]
183. Harrison M, Fraser R. STRUCTURA osoasă ȘI METABOLISMUL LA RATURILE DE CALCUM-DEFICIENT . Jurnalul de Endocrinologie . 1960; 21 ( 2 ): 197–205. PubMed ] Google Scholar ]
184. Vogt K, Mellor J, Tong G, Nicoll R. Acțiunile zincului eliberat sinaptic la sinapsele de fibre de mușchi hipocampal . Neuron . 2000; 26 ( 1 ): 187–96. PubMed ] Google Scholar ]
185. Šustrová M, Štrbák V. Funcția tiroidă și imunoglobuline plasmatice la subiecții cu sindrom Down (DS) în timpul ontogenezei și zinoterapiei . Jurnal de investigații endocrinologice . 1994; 17 ( 6 ): 385–90. doi: 10.1007 / BF03347724 [ PubMed ] Scholar Google ]
186. Millar AL, Fernhall B, Burkett LN. Efectele antrenamentului aerob la adolescenții cu sindrom Down . Medicină și știință în sport și exerciții fizice . 1993; 25 ( 2 ): 270–4. PubMed ] Google Scholar ]

Articole de la PLoS ONE sunt oferite aici, prin intermediul Bibliotecii Publice de Știință

Un studiu de caz încorporat cu privire la vitamina E în plasmă și riscul de apariție a cancerului: dovada efectului de modificare a seleniului

Abstract

FUNDAL:

Dovezile din studiile epidemiologice au fost inconsecvente în ceea ce privește rolul vitaminei E în riscul de incidență a cancerului.

OBIECTIV:

Scopul acestui studiu a fost de a evalua asocierea prospectivă dintre valorile inițiale ale concentrației de vitamina E în plasmă și riscul de cancer ulterior la adulții chinezi cu hipertensiune arterială și pentru a identifica modificatorii de efect.

PROIECTA:

Un studiu imbricat, de control al cazurilor, a fost efectuat de la 20.702 de participanți hipertensivi la studiul de prevenire a accidentelor primare din China, un studiu controlat randomizat, dublu-orb, efectuat în perioada mai 2008 – august 2013.

PARTICIPANȚI:

Studiul actual a inclus 229 cazuri noi de cancer și 229 controale potrivite pentru vârstă (± 1 an), sex, grup de tratament și site-ul studiului.

PRINCIPALELE MĂSURI DE REZULTAT:

Plasma de vitamina E a fost măsurată prin cromatografie lichidă cu spectrometre de masă quadrupole tandem și seleniul de plasmă a fost măsurat prin spectrometrie de masă cu plasmă cuplată inductiv folosind Thermo Fisher iCAP Q ICP-MS.

ANALIZE STATISTICE:

Rata de raportare (OR) a cancerului în raport cu concentrațiile plasmatice ale vitaminei E a fost calculată utilizând modele de regresie logistică condiționată.

REZULTATE:

Durata medie de urmărire a fost de 4,5 ani. În general, vitamina E nu a fost asociată cu riscul ulterior de cancer total (o creștere de 1 mg / l [2,3 pmol / l]: OR 1,01, CI 95% până la 1,09) și cancer non-gastrointestinal (OR 1,10, 0,98 până la 1,24). Cu toate acestea, a existat o asociere semnificativă, inversă între vitamina E și cancerul gastrointestinal (OR 0.86, 95% CI 0.75 până la 0.99), în special cancerul esofagian (OR 0.67, 95% CI 0,48-0,95). În plus, vitamina E ridicată a scăzut riscul de cancer total (OR 0,91, 95% CI între 0,84 și 0,99) și cancer gastrointestinal (OR 0,83, 95% CI 0,73-0,95) la pacienții cu niveluri ridicate de seleniu (median ≥ 83,7 μg / (De 1,13, 95% CI 1,00-1,26) și a cancerului non-gastrointestinal (OR 1,25, 95% CI 1,03 până la 1,50) dintre cei cu nivel scăzut de seleniu (<83,7 μg / l [1,1 pmol / l]).

CONCLUZII:

Acest studiu sugerează că nivelurile mai ridicate de vitamina E din plasmă sunt asociate cu risc redus de cancer gastro-intestinal. Vitamina E ridicată a scăzut riscul de cancer total la pacienții cu niveluri ridicate de seleniu, dar a crescut riscul de cancer total printre cei cu nivel scăzut de seleniu.

 2019 Jan 31. pii: S2212-2672 (18) 30852-9. doi: 10.1016 / j.jand.2018.11.017. [Epub înainte de imprimare]
Un studiu de caz încorporat cu privire la vitamina E în plasmă și riscul de apariție a cancerului: dovada efectului de modificare a seleniului.
Wang J , Guo H , Lin T , Song Y , Zhang H , Wang B , Zhang Y , Li J , Huo Y , Wang X , Qin X , Xu X.

 

PMID: 
30713028 
DOI: 
10.1016 / j.jand.2018.11.017

SELENIUM

CLICK AICI pentru  limba ROmana (traducerea „aproximativa” utilizand google translate).

One of the most effective naturally occurring weapons against cancer is, like most healthy things, something many of us are not getting enough of.

The mineral selenium has been shown in multiple studies to be an effective tool in warding off various types of cancer, including breast, esophageal, stomach, prostate, liver and bladder cancers.

Not many people get the recommended dose of 200 micrograms a day. Most people only get between 60 and 100 micrograms of selenium daily from dietary sources, according to the Life Extension Foundation’s Disease Prevention and Treatment. That means daily supplements might be worth considering.

Selenium was first used in conventional medicine as a treatment for dandruff, but our understanding of the mineral has come a long way since then.
Today, research shows selenium, especially when used in conjunction with vitamin C, vitamin E and beta-carotene, works to block chemical reactions that create free radicals in the body (which can damage DNA and cause degenerative change in cells, leading to cancer).
Selenium also helps stop damaged DNA molecules from reproducing. In other words, selenium acts to prevent tumors from developing.
„It contributes towards the death of cancerous and pre-cancer cells. Their death appears to occur before they replicate, thus helping stop cancer before it gets started,” says Dr. James Howenstine in A Physician’s Guide to Natural Health Products That Work.

Selenium & Chemotherapy

In addition to preventing the onset of the disease, selenium has also been shown to aid in slowing cancer’s progression in patients that already have it.

According to the Life Extension Foundation, „the use of selenium during chemotherapy in combination with vitamin A and vitamin E can reduce the toxicity of chemotherapy drugs. The mineral also helps „enhance the effectiveness of chemo, radiation, and hyperthermia while minimizing damage to the patient’s normal cells; thus making therapy more of a ‘selective toxin'”, says Patrick Quillin in Beating Cancer with Nutrition.

A 1996 study by Dr. Larry Clark of the University of Arizona showed just how effective selenium can be in protecting against cancer. In the study of 1,300 older people, the occurrence of cancer among those who took 200 micrograms of selenium daily for about seven years was reduced by 42 percent compared to those given a placebo. Cancer deaths for those taking the selenium were cut almost in half, according to the study that was published in the Journal of the American Medical Association.While the study concluded the mineral helped protect against all types of cancer, it had particularly powerful impacts on prostate, colorectal and lung cancers. Jean Carper, in Miracle Cures, called Dr. Clark’s findings an „unprecedented cancer intervention study” that „bumped up the respectability of using supplements against cancer several notches.”

Selenium Mechanisms

There are several possible mechanisms for the protective effect of selenium.
Selenium activates an enzyme in the body called gluthathione peroxidase(the storngest internal antioxidant – produced by our bodies)  that protects against the formation of free radicals—those loose molecular cannons that can damage DNA. In this situation, selenium may work interchangeably (and in synergy) with vitamin E.
In test tube studies, selenium inhibited tumor growth and regulated the natural life span of cells, ensuring that they died when they were supposed to instead of turning „immortal” and hence malignant. Because of this particular action, the University of Arizona researchers say that selenium could be effective within a fairly short time frame.
Ask Dr Weil by Andrew Weil MD, page 207
Numerous studies suggest that an inverse association exists between selenium levels and cancer incidence (Hocman, 1988; Willett and Stampfer, 1986; Milner, 1985). Associations appear to be particularly strong with cancers that are also associated with high-fat, low-fiber diets (i.e., breast, colon, prostrate, etc.).
The mechanism for selenium’s reported protective effects is likely due to its function in antioxidant synthesis.
Glutathione peroxidase, the primary enzyme that converts hydrogen peroxide to water (and thus prevents lipid peroxidation) is selenium-dependent. Inhibition of lipid or bile acid oxidation may account for its protective role (reviewed by Linder 1991:496-7).
Selenium may also act as an immune stimulant.
Selenium deficiency inhibits macrophage-mediated tumor destruction, and inhibits tumor necrosis factor-alpha production in animals (Kiremidjian-Schumacher et al., 1992). Dietary supplementation with selenium produced the opposite effects.
Cancer And Natural Medicine by John Boik, page 146
The safest antioxidants are vitamin C, vitamin E, selenium, and beta-carotene. Together, they block the chemical reactions that create free radicals, which can damage DNA and promote a variety of degenerative changes in cells. Chemotherapy and radiation generate free radicals; that is how they kill dividing cells.
Ask Dr Weil by Andrew Weil MD, page 47
At the Yunnan Tin Corporation in China there is a very high rate of lung cancer among the miners. Forty healthy miners were given selenium supplements for a year. The selenium, which increased in their blood, boosted a key detoxifying enzyme system while simultaneously decreasing dangerous lipid peroxide levels by nearly 75 percent. It also protected against cancer-causing substances and ultraviolet radiation. Doctors at the Chinese Academy of Medical Sciences concluded that selenium supplements were a safe and effective food supplement for people.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 112
Numerous mechanisms have been explored to explain the modulation of carcinogenesis by selenium (Medina 1986, El-Bayoumy 1991). The best characterized function of selenium in mammalian cells is as a component of the seleno- enzyme, glutathione peroxi-dase. This enzyme is localized in the cytosol and mitochondrial matrix, and it eliminates organic peroxides from the cell (Medina 1986).
However, available evidence suggests that the prevention of carcinogenesis by selenium is not related to its function in glutathione peroxidase (Medina 1986). Other seleno- proteins have been identified, but their impact on carcinogenesis is not defined (Medina 1986).
There is some evidence that selenium may alter the metabolism of carcinogens or the interaction of chemical carcinogens with DNA, but there is considerable controversy in the literature (Medina 1986). Additional mechanistic studies suggest that selenium may alter cell proliferation and/or immunologic responses (Medina 1986,El-Bayoumy 1991).
Further research is needed to understand the mechanisms whereby selenium prevents cancer.
Carcinogens Human Diet by National Research Council, page 100
Selenium is needed to produce glutathione peroxidase, an antioxidant enzyme that protects the body from free radical damage. It is also important in preventing cancer and cardiomegaly an enlargement of the heart that causes premature aging and early death.
Complete Encyclopedia Of Natural Healing by Gary Null PhD, page 11
The best known functions of selenium at nutritionally adequate, but not at excessive, levels are its role as a part of the enzyme glutathione peroxidase and its interaction with heavy metals. Glutathione peroxidase destroys hydroperoxides and lipoperoxides, thereby protecting the constituents of the cells against free radical damage. Ip and Sinha (1981) have shown that selenium, through its function in glutathione peroxidase, could well be involved in protecting against cancer induced by high intakes of fat, especially polyunsaturated fatty acids. Glutathione peroxidase activity in human blood increases with increasing selenium intakes, but reaches a plateau at intakes well below those customary in the United States (Thomson and Robinson, 1980). Thus, if the antitumorigenic effect of selenium is mediated through its function in glutathione peroxidase, attempts to increase the enzyme activity by selenium supplementation, superimposed on an adequate diet in the United States, would not be successful. The second function of selenium is to protect against acute and chronic toxicity of certain heavy metals. Although selenium is known to interact with cadmium and mercury, the mechanism of action is not known. Selenium does not cause an increased elimination of the toxic elements, but, rather, an increased accumulation in some nontoxic form (National Academy of Sciences, 1971). It is conceivable that carcinogenic effects of these, and perhaps other heavy metals, could be counteracted by selenium, in a manner similar to its protection against their general toxicity.
Diet Nutrition Cancer by National Research Council, page 168
Selenium’s main function in the body is to convert hydrogen peroxide to water, which is important for cellular health. Herbal Medicine Healing Cancer by Donald R Yance Jr, page 193 All of the body’s tissues contain selenium, but it is most plentiful in the liver, kidneys, spleen, pancreas, and testes. Selenium works synergistically with vitamin E to protect tissues and cell membranes, aid in the production of antibodies, and help maintain a healthy heart and liver
Prescription For Dietary Wellness by Phyllis A Balch, page 44

Selenium Anti-Cancer Effects

Some forms of cancer are the result of free radical oxidation that destroys or damages the part of the DNA that regulates cell multiplication. When that happens, the cells can begin to multiply abnormally, damaging the healthy tissue until your whole body is invaded by these wildly proliferating cells. Since selenium can protect you from free radical oxidation, one way to minimize your risk of developing this type of cancer is to eat selenium-rich foods like whole grains or their products with each meal. If you already have cancer, selenium may be useful in slowing its progression. A way to get it in even more concentrated doses than in foods is to take brewer’s yeast or supplements.
Complete Guide Health Nutrition by Gary Null, page 483

Laboratory studies have shown that selenium can inhibit the growth of breast, cervical, colon, and skin cancer.
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 79

Regular intake of yellow and green vegetables, as well as foods containing calcium, selenium and other micro-nutrients, lowers the risk of colon cancer.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 197

Selenium is protective against many types of cancers, promotes apoptosis, is a powerful antioxidant, and improves quality of life during aggressive cancer therapies According to P.D. Whanger (professor of agricultural chemistry), nearly 200 animal studies have been conducted to evaluate the effects of supernutritional levels of selenium on experimental carcinogenesis using chemical, viral, and transplantable tumor models. Two thirds of the studies found that high levels of selenium reduced the development of tumors at least moderately (14-35% compared to controls) and, in most cases, significantly (by more than 35%) (Whanger 1998).
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 242

Selenium has been used in combination with vitamin A and vitamin E to reduce the toxicity of chemotherapy drugs, particularly Adriamycin (Faure et al. 1996; Vanella et al. 1997). The synergistic effect of vitamin E and selenium together to enhance the immune system is greater than either alone. A new form of selenium is Se-methylselenocysteine (SeMC), a naturally occurring selenium compound found to be an effective chemopreventive agent. SeMC is a selenoamino acid that is synthesized by plants such as garlic and broccoli. SeMC has been shown to induce apoptosis in certain ovarian cancer cells (Yeo et al. 2002) and to be effective against breast cancer cell growth both in vivo and in vitro (Sinha et al. 1999). SeMC has also demonstrated significant anticarcinogenic activity against mammary tumorigenesis (Sinha et al. 1997). Moreover, a study has demonstrated that SeMC is one of the most effective selenium chemopreventive compounds, inducing apoptosis in leukemia HL-60 cell lines (Jung et al. 2001a). Some of the most impressive data suggest that exposure to SeMC blocks clonal expansion of premalignant lesions at an early stage. This is achieved by simultaneously modulating certain molecular pathways that are responsible for inhibiting cell proliferation and enhancing apoptosis (Ip et al. 2001). Unlike selenomethionine, which is incorporated into protein in place of methionine, SeMC is not incorporated into any protein, thereby offering a completely bioavailable compound for preventing cancer. Therefore, 200—400 mcg of SeMC a day is suggested for cancer patients. Please note that selenium also possesses antioxidant properties, so its use before, during, or immediately after chemotherapy could theoretically inhibit the actions of certain chemotherapy drugs.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 277

Scientists have confirmed that vitamins C and E along with the mineral selenium afford some prostate cancer prevention. This is not surprising to anyone who understands diet, biochemistry, and how antioxidants work. Glutathione peroxidase destroys free radicals and superoxides. Its name means that it destroys peroxides (the potent oxidants that form in tissues) and uses glutathione as a helper. Glutathione requires selenium to function; and wherever selenium is at work, vitamin E can’t be far away because they function together.
20 Natural Ways To Reduce The Risk Of Prostate Cancer By James Scala PHD, page 54

For prostate cancer management, stay on a low fat diet, eat tomato products often, take a multivitamin, vitamins C, E and selenium.
A Physicians Guide To Natural Health Products That Work By James Howenstine MD, page 151

Men with higher intakes of antioxi-dants such as vitamin C, vitamin E, and the trace mineral selenium have lower levels of prostate cancer.
Alternative Cures by Bill Gottlieb, page 519

General / History of Selenium & cancer

Selenium (Se) is a metal that is chemically similar to sulfur. It was first discovered in 1817 and because of its silvery color was named for Selene, the ancient goddess of the moon. Selenium is an essential component of two important antioxidant enzymes and is also the helpmate of vitamin E.
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 76

Initially, selenium’s importance in human health was underrated. In fact, its main use in conventional medicine was as a treatment for dandruff!
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 76

Strange as it may seem, toenail levels of selenium are considered a good indicator of long-term selenium intake. They found that the people whose toenails had the highest levels of selenium had half of the rate of lung cancer compared with those whose toe-nails were low in selenium.
Healing With Vitamins by Alice Feinstein, page 143

Emmanuel Revici, MD based his treatment on correcting an imbalance between fatty acids and sterols in the cancer patient; called „biological dualism”. Revici was considered a very dedicated physician and developer of selenium as an anti-cancer agent. -Ewan Cameron, MD, a Scottish surgeon first popularized the use of high dose vitamin C in terminal cancer patients.
Beating Cancer With Nutrition by Patrick Quillin, page 45

Some scientists still do not accept the need for selenium supplements and argue against its protective effect against cancer and other diseases. Others endorse the value of moderate amounts of selenium added to the diet. In the laboratory, selenium has shown a wide range of anticancer effects.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 109

Aside from Revici’s work, little has been done to investigate the use of this mineral as a cancer treatment. In 1911, Prof. August von Wasserrman achieved growth inhibition, shrinkage and eventually the disappearance of tumors by injecting selenium directly into mouse tumors. Four years later, two doctors caused the shrinkage and the eventual disappearance of small tumors in cancer patients, although larger tumors failed to respond.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 112

After critically examining this book, I came to the conclusion that Dr. Revici is an innovative medical genius, outstanding chemist and a highly creative thinker [emphasis added]. I also realized that few of his medical colleagues would be able to follow his train of thought and thus would be all too willing to dismiss his work. Because of my own professional interest in selenium, let me merely focus on this aspect of his work. Selenium containing medications were introduced into cancer therapy as early as 1911 by none less than the great physician August von Wasserman. Working with experimental animals, von Wasserman was able to show his selenium compounds produced liquefactive necrosis of solid tumors, an unheard of event at the time, hailed as a major success. However, von Wasserman’s compounds were too toxic and thus could not be employed in the treatment of human cancer. Dr. Revici deserves credit for having discovered pharmacologically active selenium compounds of very low toxicity. The same was achieved years later by one other great physician, Dr. Klaus Schwarz, in collaboration with a leading organic chemist, Dr. Arne Fredga, of Uppsala University. The National Cancer Institute has recognized the importance of selenium only within the past few years. Would one thus not have to conclude that Dr. Revici, in this one instance, was 40 years ahead of his time? The same could be said for many of his other researches which form the basis of his therapy.
Choices In Healing by Michael Lerner, page 614

Dr. Gerbhard Schauzer, a biochemist at the University of California in San Diego, … believes that if every woman in America began taking selenium supplements today or followed a diet high in selenium, the breast cancer rate in this country would decline drastically in a few years.
Miracle Medicine Herbs by Richard M Lucas, page 16

Asia has considerable quantities of selenium in its soil, making the Asian diet rich in the mineral; not surprisingly, cancer and heart disease occur considerably less often in Asian cultures than in the West.
Optimum Health by Stephen T Sinatra MD, page 123

Additional Benefits of Selenium & cancer

Antioxidants, like beta carotene, vitamin C, vitamin E, and selenium appear to enhance the effectiveness of chemo, radiation, and hyperthermia while minimizing damage to the patient’s normal cells; thus making therapy more of a „selective toxin.” An optimally nourished cancer patient can better tolerate the rigors of cytotoxic therapy.
Beating Cancer With Nutrition by Patrick Quillin, page 18

Patients with advanced rectal cancer were treated with a combination of selenium, the drug 5-FU, and radiation. Scientists reported a protective effect of selenium on quality of life.
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 80

Selenium-deficient animals have more heart damage from the chemo drug, adriamycin.43 Supplements of selenium and vitamin E in humans did not reduce the efficacy of the chemo drugs against ovarian and cervical cancer. Animals with implanted tumors who were then treated with selenium and cisplatin (chemo drug) had reduced toxicity to the drug with no change in anti-cancer activity. Selenium supplements helped repair DNA damage from a carcinogen in animals. Selenium was selectively toxic to human leukemia cells in culture.
Beating Cancer With Nutrition by Patrick Quillin, page 56

While most nutritionists agree on the importance of growth (proliferative) nutrients, few nutritionists respect the importance for anti-proliferative nutrients. For every force in the body, there must be an opposing force to regulate that mechanism. There are agents that cause fluid loss from the kidneys (diuresis) and other agents that stem this fluid loss when it is excessive (anti-diuretic hormone). Just as there is a need for nutrients to augment growth, there is a need for nutrients to control excessive growth and shut down the process. Selenium, fish oil, garlic, Cat’s claw, Maitake D-fraction, vitamin E succinate, vitamin K, quercetin, genistein, and bovine cartilage all may assist the cancer patient in this manner.
Beating Cancer With Nutrition by Patrick Quillin, page 80

Vitamin E and selenium supplements in animals helped to reduce the heart toxicity from adriamycin. Selenium and vitamin E supplements were given to 41 women undergoing cytotoxic therapy for ovarian and cervical cancers, with a resulting drop in the toxicity-related rise in creatine kinase.
Beating Cancer With Nutrition by Patrick Quillin, page 107

One of the foremost selenium investigators, Gerhard Schrauzer of the University of California at San Diego, says: Apart from its functions as an essential micronutrient, selenium also appears to have other physiological functions in which it acts as a physiological resistance factor [emphasis added]. Its cancer protecting effects fall into this category. In addition, selenium protects against free radicals, mutagens, toxic heavy metals and certain bacterial, fungal and viral pathogens. The selenium requirement increases under stress, just as the requirement for certain vitamins increases during infections. Selenium, according to Schrauzer, is most effective as a form of nutritional cancer prophylaxis. In animal research, its protective effect is greater the earlier in life it is given, and its shielding effect against virally induced cancer disappears if the nutrient is no longer fed to the animal. Nevertheless, selenium does have an effect on slowing the rate of growth of established spontaneous or transplanted breast tumors in animals, and in reversing the development of some malignant cell lines when used at pharmacological levels. Further, selenium has shown a general capacity to stimulate the immune system in several animal models, which may add to its anticancer effects. It is of special relevance to cancer patients undergoing chemotherapy that selenium „has by now been shown to prevent or retard tumorigenesis induced by virtually all the major known carcinogens,” probably, Schrauzer believes, „by modulating the rate of cell division.”
Choices In Healing by Michael Lerner, page 612

Just as selenium protects you against toxic metal poisoning, it can also protect you against radiation, whether you are exposed to it through the environment or more directly through medical treatments. A particularly effective form of selenium for this purpose is selenoaminoacid compounds (selenium plus amino acids). Selenium also protects you against compounds called epoxides, as it breaks them down. What are epoxides? Formed when an enzyme named aryl hydrocarbon hydroxylase binds with a carcinogenic substance, epoxides could be called the immediate cause of cancer. The carcinogens cause your body to produce them, and then cancer may ensue.
Complete Guide Health Nutrition by Gary Null, page 483

Reports from Germany indicate that selenium supplementation in patients undergoing radiation therapy for rectal cancer improved quality of life and reduced the appearance of secondary cancers (Hehr et al. 1997) It appears that selenium acts as an immunologic response modifier, normalizing every component of the immune system (Life Extension Report 1995).
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 243

Macrophages—those garbagemen of the bloodstream—are capable of keeping your body clear of tumor cells. Also, since they produce interferon, they can help eliminate the viruses that cause some forms of cancer. But to do their job properly, they need adequate selenium.
Complete Guide Health Nutrition by Gary Null, page 483

Some of the known natural compounds that can reduce insulin resistance include omega-3 fatty acids, curcumin, flavonoids, selenium, and vitamin E. Dietary risk factors must be managed. Therefore, besides restricting dietary sugars, individuals should eat an adequate amount of fruits and vegetables because phytochemicals in fruits and vegetables act as potent anticancer agents.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 598

Selenium can prevent solar damage, pigmentation and dark spots, but because the selenium content of soil varies across the country, not everyone is getting enough to be beneficial,” says Dr. Burke, citing the Southeast in particular as an area deficient in selenium. To quench the free radicals caused by sun exposure and to prevent skin damage, Dr. Burke recommends daily supplements of 50 to 200 micrograms of selenium in the form of 1-selenomethionine, depending on where you live and your family history of cancer. Selenium can be toxic in doses exceeding 100 micrograms, so if you’d like to try this therapy to protect your skin, you should discuss it with your doctor.
Healing With Vitamins by Alice Feinstein, page 64

The importance of selenium to cardiovascular health was demonstrated in the provinces of China where the mineral was deficient. This correlation can be seen throughout the world. Ray Shamberger, M.D., and Charles Willis, M.D., of the Cleveland Clinic in Ohio, reported in 1976 that people who live in low-selenium areas have three times more heart disease than those living in areas where the soil and water are rich in the mineral.
Saturated Fat May Save Your Life by Bruce Fife ND, page 142

Selenium also appears to help stimulate antibody formation in response to vaccines. This immunostimulating effect is also enhanced by vitamin E; the presence of these two nutrients can increase antibody formation by 20-30 times, as shown by research.
Staying Healthy With Nutrition by Elson M Haas MD, page 213

Selenium may also aid in protein synthesis, growth and development, and fertility, especially in the male. It has been shown to improve sperm production and motility. Thus, selenium may prevent male infertility; however, we do not know whether selenium deficiency will actually cause male infertility. These are only some of the conjectures about other selenium functions.
Staying Healthy With Nutrition by Elson M Haas MD, page 213

Recommendations regarding Selenium & Cancer

The Recommended Daily Allowance (RDA) is 50 to 100 micrograms (not milligrams) but few people get even that much. Selenium is so important that I believe that practically every adult should take a 200 microgram selenium supplement every day. This is readily available in health food stores at a minimal price. Organic selenium derived from yeast may be better absorbed man the mineral form, sodium selenite. Very high doses of either can be toxic, however, and should only be taken under a doctor’s prescription. To summarize: selenium has a strong ability to prevent cancers, especially of the internal organs. There is no evidence that selenium interferes with chemotherapy, radiation or a combination of both. On the contrary, there is evidence that it decreases the side effects of such treatments
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 81

The supplements that I’d recommend for cancer prevention are the antioxidants: vitamins C and E, beta-carotene, and the mineral selenium.
Anti-Aging Prescriptions by James Duke PhD, page 90

Moderate doses of zinc, beta-carotene, selenium and vitamin E are safe and inexpensive. I believe these results are valid and are an accurate reflection of what antioxidants can do. The finding that two terrible cancers could be prevented by a few pennies worth of supplements received little attention in the mainstream media.
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 83

The National Academy of Sciences advises that no more than 150 micrograms of selenium be taken orally daily. But Revici’s „bivalent negative selenium”— a combination of the mineral with various organic substances, such as the fatty acids of sesame oil—is said to be so non-toxic that huge amounts, up to one million micrograms, have been injected (in the treatment of drug addiction), apparently without any ill effects. In the treatment of cancer the dosage is generally about 10,000 micrograms, still nearly one hundred times the National Academy of Science’s recommended dose.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 112

But in the meantime, I will continue to take my 200 micrograms of selenium a day—the same dose used in the study—and I suggest that you do, too. Excess selenium has been associated with toxicity, so don’t go overboard. If you’re not fond of popping pills, you can get 120 micrograms of selenium in just one Brazil nut. Buy the shelled kind—they’re grown in a central region of Brazil where the soil is richest in the mineral. Other good sources are tuna fish, seafood, wheat germ, and bran.
Ask Dr Weil by Andrew Weil MD, page 207

While everyone needs selenium on an everyday basis, there are certain situations in which the human need for selenium may be increased, or in which additional selenium may be helpful in the treatment of a disease. If you are a male, your selenium needs are greater than if you are female. If you suffer from heart disease or muscular disorders, additional selenium may help you. The same can be said if you suffer from cataracts, diabetes, cystic fibrosis, liver necrosis, iron deficiency anemia, joint problems, heavy metal poisoning, or cancer.
Complete Guide Health Nutrition by Gary Null, page 479

Now, Dr. Mark A. Nelson, a professor and researcher at the Arizona Cancer Center, says, „The Nutritional Prevention of Cancer (NPC) Trial tripled the intake and suggests that higher levels of selenium may be necessary for cancer prevention.” Until nutritionists conduct more research, though, no one can recommend the best, safest amount you should get. Experts warn selenium is a toxic mineral, which means too much of it, especially from supplements, is unsafe.
Eat and Heal by the Editors of FC&A Medical Publishing, page 98

Doctors at the Chinese Academy of Medical Sciences concluded that selenium supplements were a safe and effective food supplement for people. There have also been a number of reports of selenium’s toxicity or even its alleged ability to cause cancer. There is no question that excess selenium in the soil (in the form of its compounds, selenite or selenate) can kill grazing animals and could probably in sufficiently large doses kill humans as well. The symptoms of selenium poisoning are readily apparent without a doctor’s assistance, according to Dr. Gerhard Schrauzer, a world expert on the topic. These symptoms include a heavy garlic odor, pallor, nervousness, depression, a metallic taste, skin eruptions, irritability, discolored teeth and hair loss. There is some doubt about the carcinogenicity studies. For instance, one study showed toxic effects for inorganic, but not organic, forms of the mineral.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 112

Selenium Sources

Food Sources:

Although too much selenium can actually be toxic to the system, research indicates the majority of the population is not getting enough of the essential mineral. So, how can we up our intake of selenium and help our bodies fight cancer?
The good news is there are some good dietary sources of selenium: Mushrooms, egg yolks, seafood,  liver (i.e. as used in Gerson therapy) contain the mineral.
Vegetables – garlic, onions, broccoli, asparagus, tomatoes and others – as well as whole grains and seeds can also be good sources of selenium.
However, because the amount of selenium in vegetables and grains depends on the selenium content in the soil in which they are grown, it can be hard for average consumers to know how much of the mineral they are actually getting in their diets.
„The selenium content of food is largely dependent on the content of volcanic ash in the soil on which the food was grown, with higher volcanic ash content yielding higher selenium levels. Soil that is irrigated by seawater, such as much of California’s cropland, also contains higher levels of selenium,” says Sue Gebo in What’s Left to Eat. Accordingly, geography can have a significant impact on diet.
In Antioxidants Against Cancer, author Ralph Moss PhD, says one theory for why cancer rates are so high in Linxian, China, dubbed „the ‘world capital’ of cancer,” is that the soil is deficient in the essential minerals selenium and zinc.
In Earl Mindell’s Supplement Bible, Earl Mindell RPh PhD, suggests part of the reason American men are five times more likely than Japanese men to die from prostate cancer could be because, in general, „the Asian diet contains four times the amount of selenium as the average American diet.”
Another reason it seems to be difficult for Americans to get enough selenium is the processing many of our foods go through before they make it onto grocery store shelves. Mindell points out, for example, that processing wheat into white flour strips it of a great deal of its selenium.
One way to get more selenium in your diet might be to eat more organically grown foods, which some studies have shown to contain more selenium as well as higher levels of beta carotene and vitamin E. These two work together with selenium in cancer prevention, according to Alternative Medicine author Burton Goldberg.
Perhaps a more surefire way to boost your selenium intake is to add supplements to your diet. Mindell advocates the use of supplements, saying, „To me, taking selenium supplements, in addition to eating selenium-rich foods, is good insurance against disease.”
However, for those who oppose taking pills, Dr. Andrew Weil in Ask Dr. Weil says eating just one shelled Brazil nut – grown in the selenium-rich soil of central Brazil – provides 120 micrograms of the mineral, getting you that much closer to the daily target of 200 micrograms.
Although extremely high doses of selenium can have toxic effects, most people are not at risk for such an overdose, and could, in fact, use more of the mineral. Simply adding more selenium-rich foods, such as organically grown vegetables and fruits to your diet, along with supplements, can help reduce your risk of cancer.
And another positive side effect of selenium, according to Eat and Heal, by the Editors of FC&A Medical Publishing, is that it can actually improve your mood. Those editors write, „People who don’t eat enough selenium-rich foods tend to be grumpier than people with a high dietary intake, according to recent research.”
So, go ahead and crack a Brazil nut open and smile.The experts speak on selenium and cancer

You need just three Brazil nuts to get the 200 micro-grams of selenium that studies have shown to have a potent anti-cancer effect. As a bonus, when you eat Brazil nuts, which grow best in the Amazon rain forest, you support the conservation of one of my favorite places on earth. So you’re not only protecting your body, you’re saving the environment.
Anti-Aging Prescriptions by James Duke PhD, page 90

The Garlic Connection. It has long been noted that people who ate garlic, onion, broccoli, and whole grains had a reduced risk of cancer. It turns out that all of these foods are rich in selenium, in fact, selenium is one of the reasons that these particular foods are so healthful for us.
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 77

If you’re not fond of popping pills, you can get 120 micrograms of selenium in just one Brazil nut. Buy the shelled kind—they’re grown in a central region of Brazil where the soil is richest in the mineral. Other good sources are tuna fish, seafood, wheat germ, and bran.
Ask Dr Weil by Andrew Weil MD, page 207

One good food source is Brazil nuts, which happen also to contain at least one other anticancer substance, ellagic acid. One large nut can provide over 50 mcg of selenium. When Cornell scientist Donald J. Lisk and his colleagues ate six Brazil nuts a day for three weeks, their blood levels of selenium rose between 100 and 350 percent.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 122

Selenium—An essential trace mineral found in fruits and vegetables, selenium helps the body produce functional glutathione peroxidase, an enzyme essential for detoxification. Low dietary levels of selenium have been correlated with a higher incidence of cancer; accordingly, supplementation of this nutrient acts as a deterrent against cancer in general.
Alternative Medicine by Burton Goldberg, page 591

Red clover is also rich in calcium, manganese, and selenium, which is a key cancer-fighting antioxidant. I munch the flower heads, but not everyone likes them. Some people dry the flower heads, turn them into a powder, and add them to soups.
Anti-Aging Prescriptions by James Duke PhD, page 61

The debate continues regarding the active ingredients in garlic, but they may include amino acids (like the branched chain amino acids of leucine and isoleucine), S-allyl cysteine, allicin, and organically-bound selenium…Garlic grown on selenium-rich soil was more effective than selenium supplements at inhibiting carcinogen-induced tumors in animals. A study published in the Journal of the National Medical Association referred to garlic as „..a potent, non-specific biologic response modifier.”
Beating Cancer With Nutrition by Patrick Quillin, page 147

A particularly worthy form of selenium is Se-methylselenocysteine, currently available and attracting positive attention. This is the form of selenium found naturally in plants such as broccoli and garlic. A suggested selenium dosage (as a preventive) is 200 mcg a day. The optimal dose for the cancer patient is unknown at this time, but suggestions have ranged from 200-400 mcg a day. Depending upon the selenium content of the soil, foods considered to be good sources of selenium include Brazil nuts, grains, onions, tomatoes, broccoli, chicken, eggs, garlic, liver, seafood, and wheat germ. Americans typically get from 60-100 mcg of selenium a day from dietary sources.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 243

Stephen Cann, associate researcher at the University of British Columbia, gives advice to women who want to fight breast cancer with diet, „Eat different types of seaweed.” These include wakame, kombu, and the more common nori — sea vegetables that might fight cancer because of their iodine and selenium. „We think it’s very important for the breast,” Cann says about iodine. This mineral, he believes, may prevent and even shrink breast tumors by combining with certain fatty acids and stopping cancerous cells from multiplying. And without the selenium, iodine doesn’t do its job properly.
Eat and Heal by the Editors of FC&A Medical Publishing, page 317

In parts of Europe, pumpkin seeds are the standard treatment for benign prostate enlargement. The seeds are rich in zinc, selenium and other minerals that have been shown to reduce prostate cancer risk. Typical daily dosage: Eat one-quarter cup of the seeds.
Bottom Line Yearbook 2002 by Bottom Line Personnel, page 76

The intake of selenium and other nutrients from plant foods may be influenced by the type of farming practices used. In a preliminary investigation, organically grown foods were, in some cases, nutritionally superior to conventionally grown foods (Smith, 1993).
Cancer And Natural Medicine by John Boik, page 147

The Journal of Nutrition reported that selenium-enriched broccoli is protective against chemically induced mammary and colon cancer in rats (Davis et al. 2002). Note: While selenium is contributing to the lower incidence of malignancy, the anticancer affects of broccoli should also be factored into the defense.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 242

You can find selenium in grains, shellfish, poultry, garlic, and egg yolks.
Natural Cures And Gentle Medicines by The Editors of FC&A Medical Publishing, page 266

Commercial preparations of selenium include inorganic selenium (sodium se-lenite) and various organic compounds of selenium. It has been reported that sodium selenite is not absorbed adequately, whereas organic selenium, including yeast-selenium, is absorbed very well. For this reason, yeast-selenium is considered best for human consumption
Choices In Healing by Michael Lerner, page 612

Throughout history and around the world, people from Mexico to Russia have given mushrooms magical powers. In reality, there’s nothing miraculous about these fungi at all, but they can make you healthier. Although mushrooms are largely made up of water, they are also high in protein, carbohydrates, and fiber. They are a potent source of vitamin D, riboflavin, and niacin, plus minerals like potassium, selenium, and copper.
Eat and Heal by the Editors of FC&A Medical Publishing, page 252

In addition, some foods, such as lima beans, soy beans, and other soy products, seem to have medicinal capabilities because of the presence of isoflavones and phytoestrogens, or plant estrogens. These substances actually curb the activity of the excess estrogen in the body’s tissues. Phytoestrogens can also be found in other vegetables and in fruits, along with useful amounts of nonsoluble fiber, beta-carotene, and selenium.
Complete Encyclopedia Of Natural Healing by Gary Null PhD, page 72

A new approach is now being explored: how to enrich our food with antioxidant and protective agents. The simpler approach is to add antioxidant vitamins to basic foods. Studies address the genetic engineering of food to prevent heart disease and cancer [105], and such measures as growing garlic with selenium fertilization [95]. The authors of these studies state that „in view of the impossible task of persuading the public to eat only those foods that are presumably good for their health . . . the time has come to enrich our foods with known cancer preventive agents so that their benefit can be realized fully over the life span of the individual.”
Every Persons Guide To Antioxidants by John R Smythies MD, page 103

Plentiful in poultry, selenium may help to protect against cancer, cataracts, heart disease, and macular degeneration. Dark-meat turkey is particularly high in this mineral (3 ounces of cooked turkey have 35mcg of selenium, or 50% of the Daily Value).
Fight Back With Food by Readers Digest, page 73

To get more selenium in your diet, try tuna; a three-ounce can serves up a full 99 micrograms. Or treat yourself to an ounce of baked tortilla chips for a whopping 284 micrograms.
Healing With Vitamins by Alice Feinstein, page 64

Selenium comes from the soil, and fruits and vegetables that come from selenium-rich soil are more likely to contain the mineral.
Natures Medicines by Gale Maleskey, page 363

If you eat a normal diet with plenty of unprocessed foods, you should be fine. You’ll find selenium in many grains, nuts, and vegetables; meat, especially organ meats like liver; and seafood.
Natural Cures And Gentle Medicines by The Editors of FC&A Medical Publishing, page 242

A new form of selenium is Se-methylselenocysteine (SeMC), a naturally occurring selenium compound found to be an effective chemopreventive agent. SeMC is a selenoamino acid that is synthesized by plants such as garlic and broccoli.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 277

Essiac formula was given to nurse Rene Caisse more than 80 years ago by a woman whose breast cancer had been healed by this Ojibway Indian herbal preparation. The formula is composed of four herbs (burdock root, slippery elm, sheep sorrel, and Indian rhubarb). The burdock root contains inulin, which improves the function of white blood cells. This root also contains Vitamin A and selenium, which scavenge free radicals and chromium which regulates blood sugar levels.
A Physicians Guide To Natural Health Products That Work By James Howenstine MD, page 156

Selenium Dosage/Administration

It has been reported that selenium doses of about 250-300 micrograms a day (diet and supplements) would be helpful in preventing cancer. If an average person consumes 125 to 150 micrograms of selenium a day, an additional supplemental amount of 100 micrograms is unlikely to produce any major side effects.
Choices In Healing by Michael Lerner, page 612

Recommendation: Take selenium aspartate in a dose of 100 to 200 micrograms daily..
Doctors Complete Guide Vitamins Minerals by Mary D Eades MD, page 496

Selenium is a mineral with anticancer activity. But the anticancer effects of selenium are greatly reduced when there is an insufficient intake of vitamin E. Rats who receive a normal amount of vitamin E in their diets showed a 45 percent decrease in tumors when they were given selenium. But they only had a 25 percent decrease if their diet was low in vitamin E. In fact, vitamin E was considered more important than selenium in decreasing „oxidant stress” to the fat of the breast.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 74

In the treatment of cancer the dosage is generally about 10,000 micrograms, still nearly one hundred times the National Academy of Science’s recommended dose. Revici’s treatment is more complicated than just organic selenium. He only uses selenium in patients whom he deems to be in a „catabolic,” as opposed to an „anabolic,” state. He has devised a number of urine tests to find whether a patient is in one condition or the other. Selenium is given when the urine has a low specific gravity, a high surface tension and a pH above 6.0. The alkalinity of the urine is supposed to reflect the state of the body’s defenses against tumors.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 112

Selenium levels show a U-shaped correlation with prostate cancer. In other words, both low and high blood levels of selenium increase risk. This simply means that we need enough selenium to maintain good health, yet too much can be dangerous. A practical compromise is to use a supplement that provides 100 I.U. of vitamin E (up to 400 I.U. would be fine), and about 50 micrograms of selenium.
20 Natural Ways To Reduce The Risk Of Prostate Cancer By James Scala PHD, page 60

Unlike selenomethionine, which is incorporated into protein in place of methionine, SMSC is not incorporated into any protein, thereby offering a completely bioavailable compound. In animal studies, SMSC has been shown to be 10 times less toxic than any other known form of selenium. The recommended dose of Se-methylselenocysteine (SMSC) is 200-400 mcg a day for cancer patients.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 316

Selenium Interactions

Certain metals such as lead, cadmium, arsenic, mercury and silver block the action of selenium. . . . Recent laboratory experiments have shown that high doses of zinc block the action of selenium. Therefore, one has to be careful about taking excessive amounts of zinc (over 20 milligrams per day from diet and supplements) while taking selenium [emphasis added].
Choices In Healing by Michael Lerner, page 619

I think the selenium and saffron complement one another. Selensaff, a product made by Scientific Botanicals (see Resources), is used in cancer therapy to create a redox effect—a process of improving cell function by enhancing both oxygen uptake and the excretion of oxygen waste.
Herbal Medicine Healing Cancer by Donald R Yance Jr, page 148

Zinc is important because it is an antagonist to selenium and may in itself enhance or inhibit different tumors. Selenium in minute quantities is essential to human health. According to Prasad, among the minerals, „only selenium has been shown to have a role in cancer prevention”:

Choices In Healing by Michael Lerner, page 619

Vitamin E and selenium protected animals against the potent carcinogenic effects of DMBA from tobacco.
Beating Cancer With Nutrition by Patrick Quillin, page 164

Selenium acts as an antioxidant and strengthens the body’s immune defense system. Thus, many of the effects which are produced by vitamin E deficiency can be reversed or prevented by selenium. Some laboratory experiments have suggested that the combination of vitamin E and selenium is more effective in preventing cancer than either of them alone.
Choices In Healing by Michael Lerner, page 619

However, one experiment has demonstrated increased susceptibility to DMBA-induced tumors when selenium deficiency was aggravated by high dietary levels of polyunsatu-rated fatty acids, and protection by a physiological supplement of selenium (0.1 pg/g) to the diet (Ip and Sinha, 1981). The interpretation of these results is further complicated because of the varied protocols used in these experiments and the knowledge that selenium interacts with many other nutrients, such as heavy metals in the diet.
Diet Nutrition Cancer by National Research Council, page 169

In some experiments, dietary zinc exceeding nutritional requirements has been shown to suppress chemically induced tumors in rats and hamsters, but when given in drinking water it counteracts the protective effect of selenium in mice…While the evidence on the effect of zinc on tumor development is complex, it strongly suggests that, in general, one should be cautious about taking zinc supplements if one has cancer. And since selenium has a wide spectrum of demonstrable anticancer effects, cancer patients should be particularly cautious with zinc, since it is a selenium antagonist. I have seen many cancer patients taking moderately large amounts of zinc as part of a comprehensive megavitamin nutritional supplement program. In view of the available scientific evidence, this is another critical example of an area where uninformed nutritional supplementation may do harm.
Choices In Healing by Michael Lerner, page 612

In addition, statistically significant protection from high levels of selenium and alpha-tocopherol occurred only when gamma- tocopherol concentrations were also high (Helzl-sourer et al. 2000).
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 258

Selenium and co-enzyme Q-10. Exhibits anticancer activity especially in blocking development of colon cancer and spread of breast cancer.
Food Your Miracle Medicine by Jean Carper, page 481

Selenium & cancer Statistics

In a December 1996 article in the Journal of the American Medical Association, Dr. Larry Clark presented evidence that supplemental selenium could reduce cancer death rates by as much as 50%. 1,312 patients were given 200 mcg. of selenium daily. The patients receiving selenium had a rise of 67% in their blood selenium level.
A Physicians Guide To Natural Health Products That Work By James Howenstine MD, page 148

The patients receiving selenium had a 67% decrease in cancer of the prostate, a 58 percent decrease in colon or rectal cancer and a 45% decrease in lung cancer. This suggests that possibly up to 100,000 lives a year might be saved in the USA by the simple addition of selenium to the diet.
A Physicians Guide To Natural Health Products That Work By James Howenstine MD, page 149

An article in the Journal of the American Medical Association (JAMA) by Clark et al. (1996) showed that 200 mcg of supplemental selenium a day reduced overall cancer mortality by 50% in humans compared to a placebo group not receiving supplemental selenium. This 9-year study demonstrated that a low-cost mineral supplement could cut the risk of dying from cancer in half in certain individuals.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 1255

In a recent five-year study of nearly 30,000 rural Chinese people, researchers from the NCI found that daily doses of these three nutrients reduced cancer deaths by 13%.
Alternative Medicine by Burton Goldberg, page 590

But what if you already have cancer? Again, the research shows a prolongation of lifespan with proper supplementation. In a study in Cancer Letters (Evangelou et al. 1997), animals with malignant tumors given high doses of vitamins C and E and selenium manifested a significant prolongation of the mean survival time. Complete remission of tumors developed in 16.8% of the animals.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 1256

Dr. Raymond Shamberger was also among the first to discover the link between low selenium content in the soil and increasing numbers of deaths from cancer. In 1976, he pointed out that the cities and states with high selenium content in the soil also had significantly lower rates of cancer, especially of the digestive and urinary systems.
Antioxidants Against Cancer by Ralph Moss PhD, page 77

A Powerful Antioxidant „selenium is a crucial mineral in the battle against prostate cancer,” says Dr. Schachter. In one study of hundreds of men, a daily intake of 200 micrograms of selenium cut the incidence of prostate cancer by 60 percent.
Alternative Cures by Bill Gottlieb, page 518

The statistics for breast cancer are particularly striking. „The higher the selenium, the lower the breast cancer,” said Prof. Ladas. Similar associations have been found with leukemia, as well as cancers of the intestines, rectum, ovary, prostate, lung, pancreas, skin and bladder. In Yugoslavia, scientists studied 33 patients with breast cancer. These women had selenium levels in their bloodstream only half those of healthy volunteers.
Cancer Therapy by Ralph W Moss PhD, page 112

Although the study failed to show the effectiveness of selenium in altering the course of either basal or squamous cell carcinoma, selenium impacted the incidence of other types of malignancies with amazing success (Clark et al. 1996). The overall reduction in cancer incidence was 37% in the selenium-supplemented group; a 50% reduction in cancer mortality was observed over a 10-year period. The following are the site-specific reductions in cancer incidence observed in the study: colon-rectal cancers (58%), lung cancer (46%), and prostate cancer (63%). A selenium deficiency appears to increase the risk of prostate cancer fourfold to fivefold. It was determined that, as the male population ages, selenium levels decrease, paralleling an increase in prostate cancer (Brooks et al. 2001).
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 242

In a study published in the journal of the National Cancer Institute, the relationship between serum levels of selenium and the development of upper digestive tract cancer was explored (Mark et al, 2000). The relative risk of esophageal cancer was 0.56 in individuals in the highest quartile of selenium level compared with those in the lowest quartile. The corresponding relative risk of gastric cardia cancer was 0.47. Based on the data, the researchers calculate that 26.4% of esophageal and gastric cardia cancers are attributable to low selenium levels.
Disease Prevention And Treatment by Life Extension Foundation, page 242

For many studies about SELENIUM and cancer see Scientific Studies Database (click here) 

Studies on Selenium and Anti-Tumor

Best of health!

Cristian

SHARE, LIKE, COMMENTS – buttons below!

Chimioterapie sprijinită metabolic pentru gestionarea cancerului de sân în stadiul final: un răspuns complet și durabil

Mehmet Salih İyikesiciAbdul Kadir SlocumNasha WintersMiriam KalamianThomas N. Seyfried


Publicat: 26 aprilie 2021 (vezi istoricul)

DOI: 10.7759 / cureus.14686

Citați acest articol ca: İyikesici M, Slocum A, Winters N și colab. (26 aprilie 2021) Chimioterapie sprijinită metabolic pentru gestionarea cancerului de sân în stadiul final: un răspuns complet și durabil. Cureus 13 (4): e14686. doi: 10.7759 / cureus.14686


Abstract

Cancerul de sân reprezintă morbiditate și mortalitate semnificativă la nivel mondial. În prezent, opțiunile de tratament în cancerul de sân metastatic constau în chimioterapie, împreună cu terapii endocrine, cu radiații și / sau biologice. Deși progresele în management au îmbunătățit duratele globale de supraviețuire, opțiunile de tratament pentru femeile cu boală în stadiul final sunt în mare parte limitate la îngrijirea de susținere.

Aici, prezentăm un raport de caz care evidențiază răspunsul unei femei premenopauzale în vârstă de 47 de ani, cu cancer de sân în stadiul final (T4N3M1) tratată cu chimioterapie susținută metabolic (MSCT), dietă ketogenică (KD), hipertermie (HT) și oxigenoterapie hiperbară (HBOT). Pacientul a observat pentru prima dată o masă mamară dreaptă la sfârșitul anului 2016, care a fost inițial evaluată și exclusă ca chist. Ulcerarea pielii a fost observată în regiunea chistului suspectat în mai 2017. Ultrasunetele bilaterale ulterioare de sân au identificat mase în ambii sâni și un ganglion limfatic axilar drept. Diagnosticul după biopsie a fost de gradul 3, receptor de estrogen pozitiv (ER +), receptor de progesteron pozitiv (PR +), factor de creștere epidermic uman receptor 2 negativ (HER2-), carcinom ductal invaziv al sânului. Inițial,pacienta a refuzat să primească chimioterapie convențională din cauza potențialului său de efecte secundare și toxicitate, dar a solicitat tratament medical în august 2018, după o progresie extinsă a bolii și deteriorarea stării generale de sănătate. La reevaluare, pacienta a fost considerată neeligibilă pentru tratamentul convențional din cauza bolii sale avansate în stadiul final, a stării de performanță slabă (scorul Eastern Cooperative Oncology Group: 3) și a simptomelor respiratorii avansate. Explorând alte opțiuni, pacientul a fost internat la Centrul de Oncologie ChemoTermia, Istanbul, Turcia în noiembrie 2018. În acel moment, pacientul cântărea 38 kg (indicele de masă corporală: 18,1 kg / m2 ) și a avut o boală metastatică extinsă, cu leziuni la nivelul creierului, plămânilor, mediastinului, ficatului, abdomenului și oaselor, care au fost detectate prin imagistica prin rezonanță magnetică a creierului (cu contrast) și tomografie cu emisie de fluor-oxigenglucoză-pozitroni (18F) -tomografie computerizata. 

Pacientul a primit un protocol de tratament de șase luni format din MSCT, KD, HT și HBOT, care a eliminat toate leziunile detectabile. Răspunsul terapeutic a fost susținut timp de doi ani, cu un tratament de întreținere care cuprinde KD, suplimente alimentare și medicamente reutilizate. Acest raport unic de caz prezintă dovezi ale unui răspuns complet și durabil la un protocol de tratament care combină MSCT și o nouă terapie metabolică la un pacient cu cancer de sân în stadiu final.

Introducere

Cancerul de sân este al doilea cel mai frecvent cancer la nivel mondial, cu aproape 2,1 milioane de pacienți noi diagnosticați în 2018 la nivel global [1] . Este a patra cauză principală de decese cauzate de cancer la nivel mondial (627.000 de decese) și principala cauză de mortalitate cauzată de cancer la femei [1]. Cancerul de sân este o boală eterogenă cu mai multe subtipuri biologic distincte. În general, include următoarele trei subgrupuri biologice: (1) expresie imunohistochimică a receptorului de estrogen (ER), (2) amplificarea receptorului 2 al factorului de creștere epidermică uman (HER2) (cu sau fără expresie ER) și (3) ) cancere care nu exprimă ER și HER2 sau receptorul de progesteron (PR). În ciuda îmbunătățirilor tehnologice pentru depistarea precoce, aproximativ 5% – 7% dintre femeile diagnosticate cu cancer de sân au boli metastatice în momentul primei prezentări. În plus, aproximativ 30% dintre femeile diagnosticate inițial cu stadiu incipient, cancer de sân nonmetastatic, dezvoltă ulterior o boală metastatică la distanță în ciuda tratamentului.

Strategia de tratament pentru cancerul de sân diferă în funcție de tipul histologic, gradul tumorii, biologia tumorii, stadiul bolii și factorii clinici. De obicei, tratamentul include o combinație de intervenții chirurgicale, radioterapie, terapie endocrină și chimioterapie. Majoritatea femeilor cu cancer mamar în stadiu incipient primesc în general terapii locale care implică intervenții chirurgicale cu sau fără radioterapie ulterioară. Terapia sistemică adjuvantă este adesea prescrisă pentru a minimiza riscul de recurență. În prezent, stâlpul tratamentului pentru pacienții cu cancer de sân metastatic implică terapii sistemice cuprinzând chimioterapie, terapie endocrină și / sau terapii biologice împreună cu îngrijiri medicale de susținere.

În ultimele decenii, au existat unele progrese în tratamentul sistemic al cancerului de sân, inclusiv noi terapii citotoxice, terapii endocrine și terapii care vizează HER2. În ciuda acestor opțiuni de tratament suplimentare, supraviețuirea mediană globală (OS) la pacienții cu cancer de sân metastatic rămâne scăzută la aproximativ trei ani. Din păcate, supraviețuirea nu poate depăși câteva luni în unele cazuri de boală agresivă [2] .

Warburg a constatat inițial că fermentația aerobă este o caracteristică comună a majorității cancerelor [3] . Observația sa a fost confirmată în majoritatea cazurilor de cancer maligne și este acum denumită „efectul Warburg”. Disregularea metabolică în celulele canceroase se caracterizează cel mai adesea prin dependența de glucoză și producția crescută de lactat. Ambele modificări au fost asociate cu disfuncție mitocondrială [4-5] . Acest metabolism anormal al energiei este evident în scanările de tomografie cu emisie de fluorodioxiglucoză (FDG) -positron (PET), tehnica preferată de imagistică esențială pentru diagnosticarea și urmărirea protocoalelor utilizate în majoritatea cancerelor sistemice, inclusiv în cancerul de sân.

Recent, mai multe studii s-au concentrat pe direcționarea aberațiilor metabolice specifice celulelor canceroase, ceea ce a condus la dezvoltarea de noi aplicații de chimioterapie, și anume, chimioterapia cu susținere metabolică (MSCT) [6-12].. În practică, MSCT urmează un repaus de 14 ore începând seara precedentă și administrarea de doze farmaceutice de insulină obișnuită înainte de administrarea chimioterapiei. Această strategie urmărește creșterea eficacității medicamentelor chimioterapeutice prin următoarele două mecanisme: inducerea hipoglicemiei ușoare, conducând la stres metabolic acut în celulele canceroase și creșterea permeabilității membranei. Aceasta este o nouă aplicație a chimioterapiei care exploatează slăbiciunea metabolică a celulelor canceroase direct înainte de aplicarea medicamentelor chimioterapeutice. Deoarece se știe că mutațiile reduc flexibilitatea metabolică a celulelor canceroase, acest factor de stres suplimentar poate spori efectul terapeutic al chimioterapiei [13]. Dependența de glucoză a celulelor canceroase formează, de asemenea, rațiunea adoptării unei diete care scade nivelul de glucoză circulant. O dietă ketogenică (KD) cu conținut ridicat de grăsimi, cu conținut scăzut de carbohidrați, reduce nivelul glicemiei în timp ce crește simultan nivelul cetonelor din sânge. Foarte important, corpurile cetonice servesc ca metabolit energetic alternativ la glucoză în celulele normale, dar nu și în celulele canceroase din cauza anomaliilor numărului, structurii și funcției mitocondriilor celulelor canceroase [14] . Administrarea corectă a unei KD poate fi terapeutică pentru orice cancer care a reglementat în mod suplimentar utilizarea glucozei pentru energie [8-13, 15] .

Alte modalități de tratament metabolic prezintă, de asemenea, un potențial mare atunci când sunt utilizate concomitent cu KD și MSCT. Hipertermia (HT) are un efect citotoxic direct, exploatând sensibilitatea la căldură a celulelor canceroase prin creșterea temperaturii țesutului tratat la 42 ° C sau mai mult. HT poate crește, de asemenea, eficacitatea chimioterapiei și radioterapiei prin sensibilizarea celulelor canceroase la aceste terapii [7-12, 16] . Terapia cu oxigen hiperbaric (HBOT) poate viza celulele canceroase prin creșterea stresului oxidativ. Hipoxia tumorală crește dependența glicolitică a celulelor canceroase, promovând în același timp rezistența la chimioterapie și radioterapie. Consecințele nefavorabile ale hipoxiei pot fi contracarate prin administrarea de oxigen la presiuni ridicate, rezultând o mai bună oxigenare a țesuturilor [17].. HBOT crește stresul oxidativ în special în celulele tumorale; atunci când este utilizat în asociere cu chimioterapie și radioterapie, crește eficacitatea terapeutică în diferite tumori maligne [8-12, 16, 18] .

Pe baza acestor dovezi, am emis ipoteza că MSCT, KD, HT și HBOT ar putea fi combinate în mod eficient pentru a viza mai multe căi metabolice suprapuse și vulnerabilități ale celulelor canceroase. Aici, descriem un caz de cancer de sân metastatic în stadiul final în care pacientul a fost considerat neeligibil pentru continuarea tratamentului standard de îngrijire. Arătăm că acest pacient a obținut un răspuns complet și durabil la MSCT.

Prezentarea cazului

O femeie aflată în premenopauză, în vârstă de 45 de ani, fără comorbidități identificate, a observat o masă mamară dreaptă la sfârșitul anului 2016, care a fost ulterior evaluată și exclusă ca chist de către un medic în timpul consultației. În acel moment, ea cântărea 54 kg cu un indice de masă corporală (IMC) de 22,5 kg / m 2 .

În mai 2017, a fost tratată pentru o ulcerație a pielii în regiunea chistă a sânului drept la un spital din apropierea casei sale din Ohio, SUA. Chistul a fost drenat și sa constatat că este infectat cu Staphylococcus aureus. De asemenea, ea a prezentat un nodul palpabil în apropierea leziunii cutanate. O mamografie bilaterală din 4 mai 2017 a identificat o masă de 1,6 cm în sânul medial drept cu legarea pielii. Ecografia mamară bilaterală a identificat mase în ambii sâni și un ganglion limfatic axilar drept. O biopsie cu pumn a leziunii cutanate a fost efectuată pe 11 mai 2017, care a demonstrat un carcinom ductal invaziv de gradul 3 care implică dermul, epiderma și spațiile limfatice dermice. ER și PR au fost puternic pozitive (> 95%), iar HER2 a fost negativ în imunohistochimie (1+). Pacienta a primit antibiotice pentru infecția ei și i s-a oferit chimioterapie convențională, pe care a refuzat-o din cauza potențialului de chimioterapie pentru efecte secundare și toxicitate. În martie 2018, după confirmarea clinică și radiologică a progresiei bolii,a primit radioterapie la Universitatea din California, Los Angeles pentru controlul local al bolilor. Evaluarea ulterioară în iunie 2018 utilizând scanarea tomografiei computerizate (PET-CT) cu corp întreg (18F) -FDG-PET a identificat o boală metastatică răspândită. Limfadenopatia avidă prin FDG (LAP) a fost detectată în gâtul inferior stâng și regiunea supraclaviculară. Cancerul de sân local avansat a fost sugerat pe baza constatărilor unei leziuni ulcerative mari cu hipermetabolism intens în îngroșarea neregulată a țesuturilor moi care implică aspectul medial al ambilor sâni. Implicarea musculaturii pectorale adiacente drepte și invazia directă a sternului au fost domeniile de interes. Au fost, de asemenea, luate în considerare posibilitatea unor procese inflamatorii / infecțioase suprapuse (inclusiv osteomielita sternului) și modificări postradiate.Numeroase alte leziuni avide de FDG atât la sâni, cât și la țesuturile moi ale peretelui toracic erau suspectate a fi metastaze și / sau leziuni primare multifocale. Au fost, de asemenea, depistate metastaze pulmonare (și posibil pleurale) avide de FDG și LAP metastatic extins. Au fost identificate leziuni hepatice metastatice avid FDG multiple și adenopatie portacavală în abdomen și pelvis, împreună cu metastaze osoase multifocale în scheletul axial și apendicular. În iulie 2018, a fost efectuată o nouă biopsie de bază cu ecografie pe axilarul stâng al sânului, care a documentat în continuare boala metastatică pe scară largă. Dovezile carcinomului mamar invaziv de gradul 2 (ER (+), PR (+) și HER2 (-)) cu caracteristici ductale și lobulare mixte au fost în concordanță cu biopsia sa inițială din mai 2017.O scanare CT de urmărire în august 2018 a confirmat progresia semnificativă și pe intervale largi a bolii metastatice la mai multe locuri preidentificate. O creștere a intervalului în mărimea revărsatului pericardic a cauzat îngustarea ambelor atrii, în special a atriilor stângi. În urma acestui raport sumbru, pacientul a fost supus ecocardiografiei pentru a evalua fiziologia tamponării, care sa raportat că se corelează cu rezultatele scanării PET-CT. Pericardiocenteza a fost efectuată cu drenarea ulterioară a 360-ml de lichid serosanguinos. Pacientul a fost ulterior considerat neeligibil pentru terapie convențională ulterioară din cauza bolii sale avansate în stadiu final, a stării de performanță slabă (scorul Eastern Cooperative Oncology Group [ECOG]: 3) și a simptomelor respiratorii avansate. Ea a obținut o a doua opinie și a fost informată că prognosticul ei așteptat a fost mai mic de o lună.Pacienta a căutat alte opțiuni de tratament și a fost internată în cele din urmă la Centrul de Oncologie ChemoTermia, Istanbul, Turcia la 5 noiembrie 2018. La internare, greutatea ei a fost de 38 kg (IMC: 18,1 kg / m2 ). Au fost observate, de asemenea, o stare slabă de performanță (scor ECOG: 3) și o infecție recentă a tractului respirator înrăutățit. Ea a fost supusă unei evaluări clinice obiective și a documentării stării sale, care a inclus imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului cu contrast, CT FDG-PET întreg corp și o evaluare detaliată de laborator (Figurile 1 – 3). RMN a relevat o leziune malignă de 8 mm în lobul occipital stâng. Scanarea FDG-PET / CT a reconfirmat boala metastatică pe scară largă cu progresia în comparație cu scanarea anterioară. Rezultatele de laborator au arătat funcția renală normală, o ușoară creștere a nivelului enzimei hepatice și un nivel ridicat de proteine ​​C reactive de 119 mg / ml. Markerii tumorali au fost crescuți cu antigenul carcinoembrionar și antigenul cancerului 15-3 din 45,6 ng / ml și respectiv 527 U / ml.

T1-imagine-cu-rezonanță-magnetică-axială-creier-ponderată-cu-contrast-datată-5 noiembrie-2018
Figura 1: Imagine de rezonanță magnetică a creierului axial ponderată T1 cu contrast datată 5 noiembrie 2018
T1-imagine-cu-rezonanță-magnetică-coronariană-creier-ponderată-cu-contrast-datată-5 noiembrie-2018
Figura 2: Imagine de rezonanță magnetică a creierului coronar ponderată T1 cu contrast datată 5 noiembrie 2018
Imagine de rezonanță magnetică-creier-FLAIR-cerebrală-datată-5 noiembrie-2018-unde-o-leziune-de-dimensiune-aproximativ-8-mm-cu-îmbunătățire-contrast-periferică-în-corelație-cu-a -leziunea-metastatică-se-vede-la-zona-cornului-occipital-stâng-posterior-posterior
Figura 3: Imagine de rezonanță magnetică cerebrală FLAIR coronariană din data de 5 noiembrie 2018 în care se observă o leziune de aproximativ 8 mm cu îmbunătățirea contrastului periferic în corelație cu o leziune metastatică în zona posterioară a cornului occipital stâng

FLAIR: recuperare inversiune atenuată de fluid

Scanarea întregului corp (18F) -FDG-PET-CT efectuată înainte de tratament pe 5 noiembrie 2018 a arătat leziuni metastatice multiple pe scară largă în plămâni, mediastin, ficat, abdomen și oase (Figura 4 , Video 1 ).

Whole-body- (18F) -FDG-PET / CT-scan-done-before-treatment-on-November-5-2018 -ficat, -abdomen-și-oase.
Figura 4: Scanarea întregului corp (18F) -FDG-PET / CT efectuată înainte de tratament la 5 noiembrie 2018, care prezintă leziuni metastatice multiple pe scară largă la plămâni, mediastin, ficat, abdomen și oase.

(18F) -FDG-PET / CT: tomografie cu emisie de pozitroni 18F-fluorodeoxiglucoză / tomografie computerizatăhttps://www.youtube.com/embed/bD2StUtnDak?rel=0&showinfo=0

Video 1: Video de fuziune coronară a întregului corp (18F) -FDG-PET / CT scanat înainte de tratament pe 5 noiembrie 2018

(18F) -FDG-PET / CT: tomografie cu emisie de pozitroni 18F-fluorodeoxiglucoză / tomografie computerizată

În urma acestei evaluări fizice, biochimice și radiologice detaliate care confirmă o boală generalizată în stadiu final cu prognostic slab (<1 lună), pacientul a primit consiliere cu privire la potențialele efecte secundare și complicațiile tratamentului. După acordarea în scris a consimțământului informat, pacientul a început tratamentul la clinica noastră pe 7 noiembrie 2018.

Chimioterapie susținută metabolic

Premedicația a constat din 45,5 mg maleat de feniramină, 0,25 mg clorhidrat de palonosetron și insulină obișnuită (Humulin® R) în doze cuprinse între 5 și 10 UI pentru a obține hipoglicemie ușoară, definită ca niveluri de glucoză din sânge de aproximativ 50 – 60 mg / dl ( în conformitate cu protocoalele MSCT) [6-12]. Pacientul a primit 17 sesiuni de tratament în fiecare sesiune după 14 ore de post. Nivelurile de glucoză din sânge ale pacientului au fost măsurate prin testarea stick-ului degetelor la internare, iar glucoza din sânge a fost ajustată la nivelul de pretratare ușor hipoglicemiant vizat cu administrare de insulină. Medicul curant și asistenta au monitorizat îndeaproape nivelurile de glucoză din sânge ale pacientului și au evaluat-o pentru simptomele clinice ale hipoglicemiei. Nivelurile sale de glucoză în sânge la jeun la admitere au variat între 67 și 88 mg / dL, în timp ce glicemia sa efectuat înaintea tratamentului a variat între 51 și 58 mg / dL. Un regim de chimioterapie compus din gemcitabina (600 mg / m 2 ), zona carboplatin sub curba 2, și paclitaxel (60 mg / m 2) a fost inițiată la atingerea nivelului vizat de glucoză din sânge. Această combinație de medicamente a fost livrată în prima și a opta zi a unui ciclu de 21 de zile. Concomitent cu acest tratament, 4 mg de acid zoledronic au fost eliberate la fiecare 28 de zile pentru a trata leziunile osoase metastatice.

Dieta ketogenică, hipertermie și oxigenoterapie hiperbară

Pacientul a fost sfătuit să adopte o dietă bogată în grăsimi și în mod semnificativ limitată în carbohidrați, modelând o KD. Ea și îngrijitorul ei au fost informați în detaliu cu privire la ce alimente să includă și care alimente ar trebui să fie strict evitate. Ea a fost îndrumată să modifice mesele familiare prin eliminarea boabelor și reducerea zaharurilor și a amidonului dens, încorporând în același timp mai multe grăsimi. Având în vedere că cancerul ei era ER +, i s-a recomandat să limiteze produsele lactate bogate în grăsimi, care sunt contraindicate în cazurile de cancer sensibile la estrogeni. La fiecare vizită, o evaluare a nivelului de glucoză din sânge al pacientului și o revizuire a dosarelor de hrană ale îngrijitorului au oferit dovezi ale conformității continue a pacientului cu principiile KD, iar la fiecare vizită s-au făcut îmbunătățiri suplimentare ale planului dietetic. Împreună cu fiecare tratament MSCT, pacientul a primit și HT local și HBOT:două sesiuni din fiecare – una din fiecare în aceeași zi ca MSCT și una din fiecare în ziua următoare MSCT.

Pentru fiecare sesiune HT de 60 de minute, a fost folosit un dispozitiv OncoTherm EHY-3010 HT (OncoTherm, Troisdorf, Germania) pentru a crește treptat temperatura regiunii tumorale. Dispozitivul OncoTherm utilizează tehnologia de electrohipertermie modulată pentru a crește selectiv presiunea metabolică asupra țesutului tumoral, fără a afecta negativ țesuturile normale din jur, inclusiv pielea. Un electrod mobil de 30 × 40 cm a fost folosit pentru ședințele de HT și a fost plasat începând din regiunea supraclaviculară și acoperind regiunea toracică și abdomenul superior, inclusiv ficatul, vizând atât tumora primară, cât și leziunile supraclaviculare, toracice și metastatice hepatice. . Obiectivul HT a fost dublu: (1) obținerea unei temperaturi a țesutului tumoral mai mare de 43 ° C la locul tumorii, deoarece această temperatură este raportată a fi citotoxică,și (2) pentru a crește circulația sângelui în regiunea tumorală, care, la rândul său, este de așteptat să îmbunătățească administrarea de medicamente chimioterapice. Dispozitivul a utilizat estimări indirecte ale temperaturii pe baza energiei aplicate: estimarea indirectă a căldurii pentru sesiunile HT locale ale acestui pacient a variat între 44,1 ° C și 45,6 ° C.

Pentru fiecare sesiune de 60 de minute HBOT, a fost utilizată o cameră de oxigen hiperbară Quamvis 320® (OxyHealth, Santa Fe Springs, CA, SUA). Aceasta este o cameră cu pereți moi, cu un diametru de 32 inci atunci când este umflată. Camera a fost presurizat cu ajutorul unui compresor de aer curat , care filtreaza aerul la 0.01 pm și 10 L / min O 2 concentrator pentru a produce o presiune de 1,5 atmosfere absolute.

Protocolul de tratament al pacientului care conține MSCT, KD, HT și HBOT a fost început împreună cu antibiotice perfuzabile pe 7 noiembrie 2018. Pe 9 noiembrie, a fost internată cu afecțiuni respiratorii. Pe 10 noiembrie, în urma înrăutățirii funcției sale respiratorii, dovadă a nivelurilor scăzute de saturație a oxigenului din sânge de 50% – 60%, a fost intubată pentru un sprijin medical eficient și transferată la unitatea de terapie intensivă. La internarea în unitatea de terapie intensivă, cultura ei de tampon rectal a fost pozitivă pentru Enterococcusul rezistent la vancomicină. În urma protocolului de spital de rutină, ea a fost mutată în izolare în unitatea de terapie intensivă, iar tratamentul ei a fost ajustat în consecință. Ea a primit suport ventilator mecanic timp de cinci zile, împreună cu îngrijire de susținere perfuzională și antibioterapie. Ea a fost extubată pe 15 noiembrie și transferată de la secția de terapie intensivă la secția de medicină internă, unde îngrijirea perfuzabilă și terapia cu antibiotice au fost continuate timp de încă cinci zile. Pacientul a fost externat din îngrijirea spitalului internat pe 19 noiembrie cu semne vitale stabile și o saturație de oxigen de 98% la aerul din cameră. Tratamentul ei a fost reluat ca ambulator la clinica noastră în aceeași zi. După finalizarea celui de-al patrulea ciclu de tratament, o scanare PET-CT a răspunsului la tratament a fost efectuată pe 16 ianuarie 2019.Scanarea PET-CT a dezvăluit următoarele constatări: nicio absorbție patologică de FDG la nivelul capului și gâtului; Absorbția FDG la ambele zone supraclaviculare în limite fiziologice; LAP hipermetabolică de 14 mm (valoare standardizată a absorbției (SUV): 4 – 5) la axila stângă și fără leziune de masă cu absorbție FDG în zonele parenchimatoase ale sânului drept și stâng. Scanarea toracelui, în comparație cu scanarea sa anterioară, a dezvăluit mai puțini noduli și mai mici, fără absorbția FDG. S-a observat lichid pleural liber care acoperă 3 cm în dreapta și 2,5 cm în stânga. În regiunile mediastinale și ilare, nu au fost evidente ganglioni limfatici cu absorbție patologică de FDG. Nodulii identificați anterior în parenchimul hepatic au fost din nou evidenți în scanarea abdominală, cu o reducere semnificativă a activității metabolice și a dimensiunii, cu cel mai mare nodul măsurând 3,2 cm la segmentul 8 (SUV: 3-4).Modificări sclerotice fără absorbție FDG au fost observate în scanarea sistemului osos. Pe scurt, scanarea a documentat un răspuns la tratament la toate site-urile. Absorbția FDG de densitate redusă la nodulii din ficat și un LAP axilar stâng au indicat un răspuns parțial la aceste locuri cu un răspuns complet la tratament la toate celelalte leziuni (Figura5 , Video 2 ).

Whole-body- (18F) -FDG-PET-CT-scan-done-done-after-four-cycles-of-MSCT, -KD, -HT, -and-HBOT-treatment- (16 ianuarie -2019) - prezentarea-unui-răspuns-parțial-la-tratamentul-leziunilor-hepatice-metastatice-și-LAP-axilare-stânga-și-răspuns-complet-la-tratament-la-toate-celelalte-leziuni
Figura 5: Scanarea întregului corp (18F) -FDG-PET-CT efectuată după patru cicluri de tratament MSCT, KD, HT și HBOT (16 ianuarie 2019) care arată un răspuns parțial la tratamentul leziunilor hepatice metastatice și LAP axilar stâng și răspuns complet la tratament la toate celelalte leziuni

(18F) -FDG-PET / CT: tomografie cu emisie de pozitroni 18F-fluorodeoxiglucoză / tomografie computerizată; HBOT: oxigenoterapie hiperbară; HT: hipertermie; KD: dietă ketogenică; MSCT: chimioterapie susținută metabolichttps://www.youtube.com/embed/IpgC0hmoOSk?rel=0&showinfo=0

Video 2: video de fuziune coronară a întregului corp (18F) -FDG-PET-CT scanat după patru cicluri de tratament MSCT, KD, HT și HBOT pe 16 ianuarie 2019

(18F) -FDG-PET / CT: tomografie cu emisie de pozitroni 18F-fluorodeoxiglucoză / tomografie computerizată; HBOT: oxigenoterapie hiperbară; HT: hipertermie; KD: dietă ketogenică; MSCT: chimioterapie susținută metabolic

În urma scanării PET-CT din 16 ianuarie 2019, pacientul a continuat cu același protocol de tratament pentru încă cinci cicluri de tratament. O scanare PET-CT de urmărire și un RMN de contrast al creierului au fost efectuate pe 25 aprilie 2019, pentru evaluarea răspunsului la tratament. Comparativ cu scanarea din ianuarie, scanarea din aprilie a dezvăluit că mai mulți noduli din ficat nu mai prezintă absorbție malignă de FDG. În mod similar, activitatea hipermetabolică observată anterior în LAP axilar stâng nu mai era evidentă. Scanarea RMN a creierului din aprilie a arătat un răspuns complet la tratament, fără dovezi ale unei leziuni maligne de 8 mm documentate anterior în RMN de pretratament din noiembrie 2018. În rezumat, rapoartele de scanare din aprilie au indicat un răspuns complet la tratament pentru toate leziunile fără dovezi de boală activă (Fig6 – 9 , Video 3 ).

Imagine-cu-rezonanță-magnetică-creier-axială-ponderată-T1 cu contrast-pe-25 aprilie-2019
Figura 6: Imagine de rezonanță magnetică a creierului axial ponderată T1 cu contrast pe 25 aprilie 2019
T1-imagine-cu-rezonanță-magnetică-coronariană-creier-ponderată-cu-contrast-pe-25 aprilie-2019
Figura 7: Imagine de rezonanță magnetică a creierului coronar ponderat T1 cu contrast pe 25 aprilie 2019
Coronal-FLAIR-imagine-rezonanță-magnetică-cerebrală-pe-25 aprilie-2019-cu-aceleași-secvențe-ca-ale-creierului-RMN-efectuate-pe-5 noiembrie, - 2018-dezvăluie-o-leziune-de-dimensiune-aproximativ-8-mm-cu-îmbunătățire-contrast-periferică-în-corelație-cu-o-leziune-metastatică-care-nu-a-mai-fost-la-stânga- occipital-corn-zona-posterioară
Figura 8: Imaginea de rezonanță magnetică cerebrală FLAIR coronariană la 25 aprilie 2019 cu aceleași secvențe ca și cea a RMN creierului efectuată la 5 noiembrie 2018 relevă o leziune de aproximativ 8 mm cu îmbunătățirea contrastului periferic în corelație cu o leziune metastatică care nu mai era în zona posterioară a cornului occipital stâng

FLAIR: recuperare inversiune atenuată de fluid

Whole-body- (18F) -FDG-PET-CT-scan-done-made-on-April-25, -2019-after-nine-cycles-of-MSCT, -KD, -HT, -and-HBOT-treatment- care arată-absorbția-FDG-patologică, -indicativ-a-unui-răspuns-complet
Figura 9: Scanarea întregului corp (18F) -FDG-PET-CT efectuată la 25 aprilie 2019 după nouă cicluri de tratament MSCT, KD, HT și HBOT care nu prezintă absorbție patologică FDG, indicativ al unui răspuns complet

(18F) -FDG-PET / CT: tomografie cu emisie de pozitroni 18F-fluorodeoxiglucoză / tomografie computerizată; HBOT: oxigenoterapie hiperbară; HT: hipertermie; KD: dietă ketogenică; MSCT: chimioterapie susținută metabolichttps://www.youtube.com/embed/fW3_PhFsdFE?rel=0&showinfo=0

Video 3: Video de fuziune coronară a întregului corp (18F) -FDG-PET-CT scanat efectuat la 25 aprilie 2019 după nouă cicluri de tratament MSCT, KD, HT și HBOT

(18F) -FDG-PET / CT: tomografie cu emisie de pozitroni 18F-fluorodeoxiglucoză / tomografie computerizată; HBOT: oxigenoterapie hiperbară; HT: hipertermie; KD: dietă ketogenică; MSCT: chimioterapie susținută metabolic

După tratament și înainte de a se întoarce acasă în Ohio, pacientul a fost sfătuit să continue KD, împreună cu medicamentele prescrise anterior (metformină, doxiciclină, meloxicam, capecitabină, rivaroxaban) și suplimente alimentare (ciuperci medicinale, curcumină, quercetină, acid alfa-lipoic, seleniu, ciulin de lapte, resveratrol) ca terapie de întreținere de urmărire. Până în prezent (doi ani), ea a continuat cu protocolul de întreținere recomandat în Ohio. Scanări de urmărire de rutină (PET / CT și RMN) și teste de laborator au fost efectuate și evaluate de un oncolog medical local cu unele lacune din cauza limitărilor impuse de COVID-19. Cea mai recentă scanare PET / CT și testele de laborator au fost efectuate în martie 2021 și au indicat stabilitate fără dovezi de boală recurentă. Calitatea vieții pacientului s-a îmbunătățit,și a reușit să reia munca semnificativă cu normă întreagă începând cu 1 mai 2019.

Discuţie

Aici, raportăm cazul unei femei în vârstă de 47 de ani, din Ohio, SUA, cu cancer de sân în stadiul IV (T4N3M1) de gradul 3, ER +, PR + și HER2 – care a avut metastaze la creier, plămâni, mediastin, ficat , abdomen și oase, care nu a fost eligibil pentru tratamentul convențional standard din cauza bolii avansate, a stării de performanță slabe și a speranței de viață mai mici de o lună. A fost admisă la Centrul de Oncologie ChemoTermia, Istanbul, Turcia, unde a primit MSCT, KD, HT și HBOT, împreună cu medicamente de susținere și suplimente alimentare, rezultând un răspuns complet și durabil la tratament, care durează doi ani în prezent. Descoperirile noastre susțin potențialul beneficiu al integrării unei combinații de modalități care vizează multiple vulnerabilități ale celulelor tumorale cu medicamente chimioterapeutice standard administrate folosind protocolul nostru non-standard MSCT.Am emis ipoteza că eficacitatea și tolerabilitatea medicamentelor chimioterapeutice standard ar fi îmbunătățite atunci când sunt administrate în timpul postului și cu terapie potențată cu insulină, combinate cu alte terapii cu toxicitate scăzută care vizează vulnerabilitățile metabolice ale celulelor canceroase. Având ca obiectiv regresia bolii, acest pacient a reușit să obțină un răspuns complet și durabil la tratamentul administrat. În plus, calitatea vieții pacientului a fost îmbunătățită după fiecare ciclu de tratament, iar starea ei de performanță a fost ECOG 0-1 la finalizarea tratamentului în Istanbul.Având ca obiectiv regresia bolii, acest pacient a reușit să obțină un răspuns complet și durabil la tratamentul administrat. În plus, calitatea vieții pacientului a fost îmbunătățită după fiecare ciclu de tratament, iar starea ei de performanță a fost ECOG 0-1 la finalizarea tratamentului în Istanbul.Având ca obiectiv regresia bolii, acest pacient a reușit să obțină un răspuns complet și durabil la tratamentul administrat. În plus, calitatea vieții pacientului a fost îmbunătățită după fiecare ciclu de tratament, iar starea ei de performanță a fost ECOG 0-1 la finalizarea tratamentului în Istanbul.

Studiile anterioare cu regimuri MSCT care au raportat, de asemenea, constatări încurajatoare la pacienții cu diferite tipuri de tumori maligne includ cinci serii de cazuri retrospective [6, 9-12]  și două rapoarte de caz [7-8] . Un studiu recent a evaluat eficacitatea și tolerabilitatea tratamentului săptămânal combinat cu carboplatină / paclitaxel administrat într-o manieră susținută metabolic la pacienții cu carcinom pulmonar metastatic cu celule mici (NSCLC), raportând OS mediu de 42,9 luni comparativ cu timpii de supraviețuire cu tratament convențional standard care variază de la 6,3 la 11,3 luni [9]. Un alt studiu recent alcătuit din pacienți cu cancer pancreatic metastatic care a examinat eficacitatea unui protocol pe bază de gemcitabină și / sau FOLFIRINOX administrat într-un protocol susținut metabolic a raportat o supraviețuire mediană încurajatoare de 15,8 luni comparativ cu prognosticul mai slab tipic pentru acest cancer [10] . În mod similar, un studiu care a evaluat rezultatele unui protocol de chimioterapie combinată pe bază de taxan, platină și fluoropirimidină aplicat într-o manieră susținută metabolic la pacienții cu cancer gastric avansat a raportat rezultate promițătoare cu un timp mediu de supraviețuire de 39,5 luni comparativ cu timpii de supraviețuire variind de la 9,2 la 14,6 luni în tratamentul convențional standard [11]. La un pacient în vârstă de 81 de ani cu cancer rectal avansat local, regimul FOLFOX-6 a fost administrat folosind abordarea MSCT și s-a dovedit a fi tolerabil și eficient, deoarece a oferit răspunsuri clinice și patologice complete [7] . Într-un alt caz, o femeie de 29 de ani cu cancer de sân triplu negativ în stadiul IV (T4N3M1) a obținut un răspuns clinic, radiologic și patologic complet utilizând un regim MSCT care combina docetaxel, doxorubicină și ciclofosfamidă [8] .

În această abordare susținută metabolic, mai multe mecanisme pot acționa pentru a îmbunătăți eficacitatea chimioterapiei. Postul de 14 ore înainte de chimioterapie, hipoglicemia ușoară indusă de insulină și insulina în sine ar fi putut fi esențiale pentru rezultatele observate. Postul scade nivelul glucozei din sânge și sensibilizează celulele canceroase la tratament prin creșterea stresului metabolic în celulele canceroase, protejând în același timp celulele normale de chimiotoxicitate, îmbunătățind astfel toleranța la tratament [19-20]. În plus, hipoglicemia ușoară indusă de insulină vizează dependența de glucoză și metabolismul energetic neregulat în celulele canceroase, reducând astfel și mai mult disponibilitatea glucozei. Această strategie terapeutică poate provoca stres metabolic acut în celulele canceroase, făcându-le astfel mai vulnerabile la citotoxicitatea agenților chimioterapeutici [3-4]. Insulina poate facilita, de asemenea, acțiunea agenților chimioterapeutici la nivel celular prin creșterea fluidității și permeabilității membranei. Formarea ulterioară a complexelor medicamento-insulină internalizate de endocitoza mediată de receptor poate facilita o creștere a penetrării medicamentului, sporind astfel efectele citotoxice ale agenților chimioterapeutici. Un număr de insulină și receptorii factorului de creștere asemănător insulinei (IGF) sunt reglementați în sus pe membranele celulelor tumorale în comparație cu celulele sănătoase de origine tisulară similară. Celulele canceroase ale sânului, de exemplu, au aproximativ șapte ori mai mulți receptori pentru insulină și de 10 ori mai mulți receptori IGF decât țesutul mamar normal. Răspunsul acestor receptori la insulină poate extinde faza S a ciclului celular,făcând astfel celulele canceroase mai susceptibile la efectele citotoxice ale agenților chimioterapeutici pentru perioade mai lungi de timp. În plus, concentrația mai mică de insulină și receptorii IGF pe celulele normale le poate scuti în mod eficient de efectele citotoxice ale agenților chimioterapeutici, ceea ce poate duce la o siguranță și tolerabilitate sporite.

O altă componentă a protocolului nostru de tratament combinatoriu a fost KD, care exploatează, de asemenea, dereglarea metabolică a celulelor tumorale, exercitându-și acțiunea prin scăderea nivelului de glucoză circulant în timp ce crește nivelul corpului cetonic. Deși KD a fost folosit de zeci de ani ca tratament pentru epilepsia pediatrică intratabilă, potențialul său ca modalitate terapeutică care vizează metabolismul energetic al celulelor canceroase a fost explorat abia recent. Până în prezent, mai multe studii preclinice și rapoarte de caz au oferit sprijin pentru utilizarea sa potențială adjuvantă în tratamentul cancerului [8-12, 15]. În special, pacientul descris în acest studiu nu a primit radioterapie pentru metastaze cerebrale. Aplicarea standard a medicamentelor chimioterapeutice utilizate în acest protocol nu era de așteptat să producă un răspuns din cauza penetrării limitate a medicamentelor peste bariera hematoencefalică. În schimb, rezolvarea leziunii cerebrale ar putea fi atribuită terapiei metabolice ketogenice, despre care s-a raportat că regresează leziunile cerebrale în multe modele de gliom preclinic și la pacienții cu glioblastom multiform.

HT și HBOT vizează, de asemenea, metabolismul energetic nereglat în celulele canceroase. HT exploatează sensibilitatea la căldură a celulelor canceroase și este citotoxică la temperaturi> 43 ° C. Pe lângă faptul că are un efect citotoxic direct, HT contribuie la eficacitatea terapeutică prin facilitarea absorbției chimioterapeutice a medicamentelor, inhibarea reparării acidului dezoxiribonucleic (ADN) în celulele canceroase și creșterea producției de radicali de oxigen [16] . La acest pacient, hipoxia tumorală, despre care se știe că contribuie la agresivitatea tumorii și la rezistența la chimioterapie și radioterapie, a fost vizată cu HBOT. Atât HT cât și HBOT vizează, de asemenea, dependența celulelor tumorale de glicoliză, care este asociată cu reglarea în sus a activității antioxidante responsabile de rezistența crescută a tumorii la chimioterapia prooxidantă și radioterapia [13]. În consecință, HT și HBOT cresc selectiv stresul oxidativ în celulele tumorale, lucrând astfel sinergic cu chimioterapia și radioterapia prooxidantă. Corpurile cetonice protejează celulele normale de stresul oxidativ și oferă un substrat pentru producerea de energie în majoritatea celulelor normale. Utilizarea sinergică concomitentă a acestor terapii (post, KD, HT, HBOT) și potențialul acestora de a crește eficacitatea terapiilor convenționale au fost deja raportate în mai multe studii anterioare asupra diferitelor afecțiuni maligne [4, 8-12, 16, 18] . Într-un studiu recent realizat de Ohguri și colab., Pacienții cu NSCLC cu metastaze pulmonare multiple au primit un regim de chimioterapie carboplatină / paclitaxel, alături de HT și HBOT; rezultatele raportate au sugerat că această combinație a oferit un protocol fezabil și potențial eficient[16] . În plus, rezultate promițătoare, inclusiv rate de supraviețuire remarcabil îmbunătățite, au fost raportate în patru serii de cazuri recente care au evaluat eficacitatea administrării concomitente a acestor trei modalități împreună cu MSCT la pacienții cu stadiu IV pulmonar, stadiu IV pancreatic, stadiu III-IV gastric, și cancerul rectal în stadiul II-IV [9-12] .

Pacientul din acest raport de caz a prezentat stadiul IV (T4N3M1) grad 3, ER +, PR +, HER2- cancer de sân care a avut metastaze la creier, plămâni, mediastin, ficat, abdomen și oase. Strategia terapeutică de combinare a MSCT, KD, HT și HBOT administrată pe o perioadă de șase luni a dat un răspuns complet care a fost susținut de doi ani cu un tratament de întreținere constând din KD, suplimente alimentare și medicamente reutilizate.

Concluzii

În mod clar, există multe obstacole și eșecuri în abordarea clinică convențională actuală pentru tratarea bolii în stadiu final extrem de metastatic. Constatarile acestui studiu, impreuna cu tot mai multe dovezi preclinice si clinice, demonstreaza ca este fezabila implementarea unor protocoale de tratament individualizate mai eficiente si mai putin toxice. În acest scop, sunt necesare mai multe studii pentru a explora modalitățile non-medicamentoase și terapiile combinate care vizează multiple vulnerabilități metabolice și celulare din celulele canceroase. Acest raport de caz reprezintă schimbări remarcabile în modul în care privim vulnerabilitățile cancerului și un salt semnificativ înainte de modelul convențional actual.


Referințe

  1. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A: Global cancer statistics 2018: estimări GLOBOCAN ale incidenței și mortalității la nivel mondial pentru 36 de cancere din 185 de țări . CA Cancer J Clin. 2018, 68: 394-42. 10.3322 / caac.21492
  2. Caswell-Jin JL, Plevritis SK, Tian L și colab.: Schimbarea supraviețuirii în cancerul de sân metastatic cu progresele tratamentului: meta-analiză și revizuire sistematică . JNCI Cancer Spectr. 2018, 2: pky062. 10.1093 / jncics / pky062
  3. Warburg O: Despre originea celulelor canceroase . Ştiinţă. 1956, 123: 309-14. 10.1126 / science.123.3191.309
  4. Seyfried TN, Shelton LM: Cancerul ca boală metabolică . Nutr Metab (Lond). 2010, 7: 7. 10.1186 / 1743-7075-7-7
  5. Seyfried TN, Mukherjee P, Iyikesici MS, Slocum A, Kalamian M, Spinosa JP, Chinopoulos C: Considerarea terapiei metabolice ketogenice ca o abordare complementară sau alternativă pentru gestionarea cancerului de sân . Front Nutr. 2020, 7:21. 10.3389 / fnut.2020.00021
  6. Iyikesici MS, Slocum A, Turkmen E și colab.: Rezultatele pe termen lung ale tratamentului adenocarcinomului pancreatic ductal nerezecabil (stadiul III-IV) utilizând chimioterapie susținută metabolic (MSCT): un studiu retrospectiv . J Pancreas. 2016, 17: 36-41.
  7. Iyikesici M, Slocum A, Turkmen E, Akdemir O, Slocum A, Berkarda F: Răspuns complet al cancerului rectal avansat local (stadiul III) la chimioterapia cu hipertermie susținută metabolic . Int J Cancer Res Mol Mech. 2016, 2: 1-4. 10.16966 / 2381-3318.120
  8. İyikesici MS, Slocum AK, Slocum A, Berkarda FB, Kalamian M, Seyfried TN: Eficacitatea chimioterapiei susținute metabolic combinată cu dieta ketogenică, hipertermie și oxigenoterapie hiperbară pentru cancerul de sân triplu negativ în stadiul IV . Cureus. 2017, 9: e1445. 10.7759 / cureus.1445
  9. Iyikesici MS: Studiu de fezabilitate a chimioterapiei susținute metabolic cu carboplatină / paclitaxel săptămânal combinată cu dietă ketogenică, hipertermie și oxigenoterapie hiperbară în cancerul pulmonar cu celule mici . Int J hipertermie. 2019, 36: 446-55. 10.1080 / 02656736.2019.1589584
  10. Iyikesici MS: Rezultate de supraviețuire pe termen lung ale chimioterapiei susținute metabolic cu regim pe bază de gemcitabină sau regim FOLFIRINOX combinat cu dietă ketogenică, hipertermie și terapie cu oxigen hiperbar în cancerul pancreatic metastatic . Complement Med Res. 2020, 27: 31-39. 10.1159 / 000502135
  11. Iyikesici MS: Rezultatele de supraviețuire ale chimioterapiei susținute metabolic, combinate cu dieta ketogenică, hipertermie și oxigenoterapie hiperbară în cancerul gastric avansat . Niger J Clin Pract. 2020, 23: 734-40.
  12. İyikesici MS: Rezultate preliminare ale chimioterapiei susținute metabolic combinate cu dieta ketogenică, hipertermie și oxigenoterapie hiperbară în cancerul rectal în stadiul II-IV . Arch Clin Exp Med. 2020, 5: 16-20. 10.25000 / acem.650341
  13. Seyfried TN, Yu G, Maroon JC, D’Agostino DP: Press-pulse: o strategie terapeutică nouă pentru gestionarea metabolică a cancerului . Nutr Metab (Lond). 2017, 14:19. 10.1186 / s12986-017-0178-2
  14. Seyfried TN, Arismendi-Morillo G, Mukherjee P, Chinopoulos C: Despre originea sintezei ATP în cancer . iScience. 2020, 23: 101761. 10.1016 / j.isci.2020.101761
  15. Seyfried TN, Flores R, Poff AM, D’Agostino DP, Mukherjee P: Terapia metabolică: o nouă paradigmă pentru gestionarea cancerului malign al creierului . Cancer Lett. 2015, 356: 289-300. 10.1016 / j.canlet.2014.07.015
  16. Ohguri T, Imada H, Narisada H, și colab .: chimioterapie sistemica folosind paclitaxel si carboplatina plus hipertermia regională și tratamentul hiperbarica de oxigen pentru cancerul pulmonar cu celule non-mici , cu multiple metastaze pulmonare: rezultate preliminare . Int J hipertermie. 2009, 25: 160-67. 10.1080 / 02656730802610357
  17. Vaupel P, Mayer A, Höckel M: Hipoxie tumorală și progresie malignă . Metode Enzymol. 2004, 381: 335-54. 10.1016 / S0076-6879 (04) 81023-1
  18. Bennett M, Feldmeier J, Smee R, Milross C: oxigenare hiperbară pentru sensibilizarea tumorii la radioterapie: o revizuire sistematică a studiilor controlate randomizate . Cancer Treat Rev. 2008, 34: 577-91. 10.1016 / j.ctrv.2008.01.001
  19. Nencioni A, Caffa I, Cortellino S, Longo VD: Post și cancer: mecanisme moleculare și aplicații clinice . Nat Rev Cancer. 2018, 18: 707-19. 10.1038 / s41568-018-0061-0
  20. de Groot S, Lugtenberg RT, Cohen D, și colab.: dieta mimică a postului ca adjuvant la chimioterapia neoadjuvantă pentru cancerul de sân în studiul DIRECT de fază 2 randomizat multicentric . Nat Commun. 2020, 11: 3083. 10.1038 / s41467-020-16138-3

https://www.cureus.com/articles/55013-metabolically-supported-chemotherapy-for-managing-end-stage-breast-cancer-a-complete-and-durable-response

Virgiliu Gheorghe a produs un STUDIU asupra Covid-19. INTERVIU și STUDIU IMUNOMEDICA

„Experiența pe care mi-a prilejuit-o această cercetare, m-a convins de faptul că o abordare științifică a bolii din primele zile ale manifestării simptomelor poate să o transforme cel mult într-o viroză mai severă, chiar pentru cei cu cei mai mari factori de risc. În același timp, persoane cu factori de risc scăzuți pot face o formă foarte gravă, chiar fatală în momentul în care nu se vor trata deloc corespunzător până la apariția inflamației, a furtunei de citokine și a unei posibile internări cu o intubare de urgență”, scrie biofizicianul Virgiliu Gheorghe în preambului unui studiu exhaustiv pe tema COVID-ului, cu 11 anexe și peste 300 de trimiteri științifice, din care veți afla care este profilaxia COVID-ului și cum poate fi distrus virusul înainte de a-și face de cap dar și după. Studiul, publicat zilele acestea pe Imuno-Medica.ro, se adresează deopotrivă oamenilor simpli și celor educați cât și specialiștilor și medicilor care se confruntă cu virusul în „prima linie”. Doctorul în bioetică subiniază în interviul pe care ni l-a acordat în exclusivitate pe marginea studiului său de la Imuno-Medica – descoperit și citit rapid de noi -, că mass media și campaniile guvernamentale au datoria să avizeze românii asupra posibilităților de întărire a imunității, care pot salva vieți poate mai mult decât alte mijloace coercitive. Soluția oferită de dr. Virgiliu Gheorghe este așadar întărirea imunității, pentru care dă în studiul său toate metodele necesare, atât pentru cei sănătoși cât și pentru cei afectați de boală. În studiul său – COVID-19, OPȚIUNI TERAPEUTICE PENTRU FIECARE STADIU AL BOLII -, disponibil tuturor, profani sau specialiști în domeniu, cercetătorul oferă soluțiile necesare pentru a ne pregăti apărarea în fața virusului și mijloacele de lupta în cazul contactării lui. Înarmați cu aceste informații, curaj și credință în Dumnezeu, vom răzbi cu siguranță și prin această furtună anti-umană.

Victor Roncea: Domnule Virgiliu Gheorghe, ați publicat zilele acestea un material vast, un îndrumar, să spunem, privind terapia COVID-19, adresat după cum rezultă din text medicilor, dar și publicului larg pentru o mai bună înțelegere a acestei boli, a modului în care ar trebui să acționăm la contractarea ei. Ce v-a determinat să faceți acest lucru?

Virgiliu Gheorghe: Cred că mai întotdeauna există mai multe motive pentru care facem un lucru. Acest îndrumar s-a născut cumva natural plecând de la niște nevoi reale. În primul rând eu însumi am fost interesat că aflu cât mai multe privind boala, căci putea să mă atingă și pe mine și familia mea ceea ce s-a și întâmplat, fără chiar să-mi dau seama la momentul respectiv. Pe urmă, am fost rugat de mulți prieteni să-i sfătuiesc chiar de la începutul pandemiei, privitor la ce să facă ca să prevină contaminarea sau o formă gravă. Atunci am plecat de la măsurile de bun simț ce țin de întărirea imunității, adică niște suplimente alimentare, intuiții care s-au dovedit ulterior întemeiate. Așa a apărut un mic material pe care l-am dezvoltat în timp. Țin minte că primele recomandări au fost telefonice către o prietenă din Italia, și conțineau Vitamina D 3, Zinc, Seleniu, Vitamina C și Magneziu. Erau niște lucruri simple care ar trebui făcute în lupta cu orice afecțiune virală sau bacteriană.

Pe urmă, au fost interviul privind efectele Vitaminei C în COVID-19 pe care mi l-a solicitat la începutul pandemiei chiar site-ul ActiveNews, dar și trei interviuri din revista Familia Ortodoxă [disponibile și la ActiveNews]. Mărturisesc că acestea m-au motivat mult ca să adâncesc tema din punct de vedere științific. A fost mult de muncă, de citit, iar formarea mea în domeniul biofizicii, cu aplecare către cercetarea medicală căreia mi-am dedicat cea mai mare parte a timpului în ultimii 10 ani de viață m-a ajutat enorm.

Ați menținut legătura și cu medici care s-au confruntat direct cu boala?

Evident, în primul rând prin însăși preocupările mele profesionale actuale sunt în contact permanent cu medicii, dar am comunicat în mod deosebit cu câțiva prieteni medici care au avut mai mulți pacienți și mi-au comunicat din experiența lor. De altfel, am urmărit atent și mărturiile marilor medici din America, Franța și alte țări ale lumii care au repurtat succese în lupta cu această boală.

Dacă ar fi să trageți o concluzie principală privind tratamentul infecției cu virusul SARS-CoV-2 care ar fi aceasta?

Scandalizant poate, dar boala aceasta nu a fost și nu este tratată corespunzător. E vorba de un război pe care îl pierdem pentru că nu ne-am hotărât încă să ieșim la luptă. Se petrece un lucru ciudat căruia nu-i găsesc explicație. Există o imensă literatură științifică care vorbește despre prevenția în COVID sau să spunem măsurile cele mai potrivite pentru contractarea unei forme ușoare, există cu mult mai multe studii privind ce trebuie făcut în primele 7 zile de la debutul simptomelor, precum și pentru următoarele două săptămâni și, totuși, toate acestea nu sunt rezumate nicăieri în mass-media în tot ce înseamnă promovarea bolii, căci asta avem în ultimă instanță.

Mass-media ne repetă obsesiv de n-ori pe zi câți s-au mai infectat, câți s-au spitalizat, câți au murit. Dar rareori spune câți s-au vindecat. Deci speranță nu este, ci numai frică, teroare. Pe urmă, prevenția, probabil că numai asta e sponsorizată de guvern, ne spune cum să ne păzim să nu intrăm în contact cu virusul, măști în special, dar nimic privind ce să facem dacă intrăm în contact cu virusul. De la mine de acasă până la serviciu, trecând pe bulevardul Ștefan Cel Mare în București văd numai îndemnuri la folosirea măștii, de parcă aceasta e dumnezeul protecție.

Mă întrebam însă într-o zi, de ce oare nu se scrie undeva despre faptul că formele cele mai grave le fac cei care au deficit de vitamina D și că tot românul ar trebui să și-o dozeze și să consume suplimente până o aduce la un nivel normal?

Dați o căutare pe site-urile de studii medicale și veți vedea că există peste 50 000 de articole care asociază suplimentarea de Vitamina D 3 și formele ușoare de COVID. Oare nu sunt suficiente pentru o campanie națională? Oare nu înseamnă ceva pentru a avea motiv să salvăm cu ajutorul informației acesteia viețile la mii de oameni?

În afară de suplimentul de Vitamina D, ce e bine să mai știm?

Am amintit de Vitamina D, dar există multe alte lucruri care ar trebui știute. De pildă majoritatea oamenilor nu cunosc simptomele minime care pot apărea. Mă sună unii oamenii și îmi spun că au gust, deci însemană cu nu s-au îmbolnăvit cu COVID. Dar asta nu înseamnă nimic! – le răspund. Numai unii își pierd gustul. De asemenea, oamenii nu realizează dacă au într-adevăr boala sau nu. Apar și situații cu totul hilare în care cu saturații de 89%-90%, cu o hypoxie fără simptome alarmante, mă sunau să mă întrebe dacă ei nu se tratează degeaba, neavând COVID-19, ci cu totul altceva. Asta în condițiile în care ambii soți erau în aceeași situație. Dar ce credeți că aveți, le zic? Pneumonie. Bun, dar în pneumonia clasică nu există silent hypoxia (hipoxia tăcută) de care sufereau oamenii aceștia de mă puteau întreba dacă au COVID-19 în condițiile în care ei aveau o desaturare serioasă. Ați văzut să se vorbească undeva în mass-media că pe perioada pandemiei e obligatoriu să ai la îndemână în momentul oricărei răceli mai serioase un puls-oximetru ca să poți să urmărești saturația, ca să vezi de scade, confirmându-ți astfel că este vorba de COVID-19?

Nu, n-am văzut. Dar știu că dacă e sub 90% e deja de doctor. Într-adevăr, e un instrument medical accesibil și folositor. Așadar, cum ar trebui să ne luptăm?

Într-adevăr trecem printr-un război, iar acesta trebuie dus după legile războiului. Trebuie strategie, iar pentru aceasta trebuie să ne cunoaștem dușmanul. Și să-l stârpim. E esențial să ne întărim apărarea, dar să știm să și luptăm. Adică confruntarea trebuie să ne găsească pregătiți. Dar nu asta am făcut până acum. Despre boală oamenii și chiar mulți medici nu știu astăzi mai nimic. Nu știu de pildă cum arată exact primele simptome. Nu știu care este probabilitatea să o facă. Nu realizează cât de riscant este să facă o formă gravă. Nu știu ce să facă dinainte de a contracta boala, deci cum să-și pregătească sistemul imunitar. Nu li se spune nimic despre alimentația de prevenție, de alimentația pe perioada bolii.

Un singur lucru ni se spune. Protejați-vă! În caz de simptome, testați-vă, iar dacă ieșiți pozitiv așteptați cuminte acasă ca să vedem de sunteți printre cei norocoși care vor face o formă ușoară sau, ghinionul dumneavoastră, dacă saturația scade, febra crește și nu mai scade la paracetamol, atunci aștetați-ne pe noi că venim să vă luăm și să vă ducem. Că o să vă mai întoarceți vreodată acasă nu vă poate garanta nimeni. Ghinion! Cam așa este filmul cel mai des întâlnit.

Dumneavoastră cum vedeți că ar trebui să se desfășoare lucrurile?

Păi cum v-am spus. Toți, absolut toți oamenii trebuie să-și întărească imunitatea. Trebuie să ia toate măsurile ca să recupereze cât pot ceea ce au pierdut în ultimii ani. Adică să lucreze ca să diminueze factorii de risc astfel ca boala să nu-i prindă nepregătiți. Pe urmă, trebuie să știe de la primele simptome ce trebuie să facă. Să se lupte în primele 7 zile ale bolii, căci sunt esențiale în stăvilirea replicării virale, chiar dacă aparent simptomele din această perioadă sunt foarte ușoare. Nu trebuie frică, ci curaj. Iar dacă apare inflamația, este nevoie de anticoagulant și antiinflamator.

Acestea se pot prescrie curent?

Medicii de familie, absolut toți ar trebui să știe să prescrie aceste medicamente pentru a salva viața bolnavilor. Desigur, antiinflamatoriile trebuie să intre în terapie mai târziu ca să nu se favorizeze replicarea virală. Așadar, ele trebuie introduse din momentul apariției inflamației, în general după ziua a 7-a, a 8-a de la debutul simptomelor. Pe urmă arta mi se pare să poți corela anticoagulantele și antiinflamatoriile cu statusul clinic al bolnavului. Trebuie doar curaj și puțină informare, căci experiența va veni imediat.

Cunosc însă un caz în care un medic a recomandat anticoagulant iar altul și-a dat și el cu părerea și a zis că ăsta se dă numai în spital. Familia a scos bolnavului anticoagulantul, iar după trei zile acesta a făcut AVC ischemic cu pareză pe mâna și piciorul stâng. Fiind, așadar, și bolnav de covid nu a putut beneficia de tromboliză și dintr-un om sănătos de 63 de ani a ajuns în numai câteva zile să se lupte cu moartea. Acum a scăpat de COVID, dar a rămas cu pareza.

Dar practic cum se petrec lucrurile în boala asta?

În primul rând, oamenilor le este frică să recunoască că au boala. Acum mai este și nebunia cu testele mai rapide cu determinarea antigenelor SARS CoV-2, care sunt extrem de slabe și dau mari erori. Adică le faci când ai deja de câteva zile simptome, ziua 3-5, îți dau negativ și te culci fericit pe o ureche cum că nu ai nimic. Ți-a răspuns practic așteptărilor, în timp ce boala trece în stadiul inflamatoriu când deja e destul de târziu să mai faci tu însuți ceva. Atunci suni la medicul de familie care te întreabă cam ce saturație ai. Dacă e scăzută în jurul a 90-93 te îndeamnă speriat să chemi salvarea și începe o altă dramă. Majoritatea medicilor de familie recomandă azitromicina, care singură fără hidroxichlorochină nu ajută la mai nimic. Poate doar mai încarcă organismul cu toxicitate. Ea are un efect ușoar antiviral, amplificat însă de hidroxichlorochină, dar pe infecțiile bacteriene pulmonare, care apar la 9-11% din cei care fac forme grave nu are nici un efect. Am documentat mult acest lucru în studiu.

În fine, luând azitroxul bolnavii se liniștesc și mai mult. Mulți nici nu mai așteaptă să le dea doctorul de familie, ci își iau singuri și sunt fericiți că au făcut ce trebuie. Dacă îi întreb de vitamina D 3 îmi zic, da, iau, dar când aduc vorba de doză îmi zic că doar un detrical de 2000 pe zi. Asta înseamnă că în circa un an, cu o absorție intestinală bună s-ar putea să ajungă la un nivel normal. Însă în următoarele două săptămâni de boală deficitul va contribui major la deteriorarea stării și poate chiar moartea lui. Așa că tot la nivelul amăgirii se plasează cum am văzut că fac cei mai mulți, presimțind, totodată, că va veni ceva mai rău.

Cât credeți că ar trebui să ia un om care ajunge într-o astfel de situație?

Am scris în acest îndrumar. Cât mai mult. Sunt studii cu 100 000 UI pe zi timp de 5 zile. Vă spun sincer că până în urmă cu câteva zile mi-era și mie frică să afirm astfel de doze ca să nu fiu luat de nebun, dar m-am convins că nu e mult după discuția cu un medic infecționist, bun prieten, care îmi spunea că recent a pierdut un pacient, o doctoriță bolnavă de COVID, într-un spital din București, tocmai pentru că avea un nivel foarte scăzut al acestei vitamine și nu a reușit să o crească în cele câteva zile în care furtuna de citokine i-a luat viața. Desigur, în administrarea vitaminei D în doze mari trebuie făcută prevenție, trebui dozat nivelul acesteia, dar și a parahormonului PTH. El îmi spune că administrează acum sute de mii de unități de Vitamina D3 în numai câteva zile cu un succes terapeutic foarte bun.

Vorbiți de prevenție, care credeți că poate fi rolul acesteia în lupta cu boala?

Aș zice că infinit mai mare decât cel al purtării măștii. Și vă spun și de ce. Am câteva exemple, prieteni și apropiați, care în ultimele luni au luat dozele corespunzătoare de suplimente și nu au pățit nimic, deși s-au mișcat în jurul oamenilor bolnavi de COVID. Un preot de pildă, a interacționat cu foarte mulți bolnavi și nu s-a atins boala de el. E drept că pe lângă suplimente ia săptămânal și 2 comprimate de hidroxichlorochină la distanță de 3 zile, după cum am auzit că fac și mulți medici din întreaga lume. E de mult folos.

Dar cum se face că s-au îmbolnăvit mulți oameni care poartă mască, chiar din susținătorii ei înfocați iar alții, care nu poartă, nu?

Vă dau încă un exemplu, ca răspuns: un alt prieten lucrează în domeniul medical și toți colegii lui de birou, absolut toți au făcut boala, purtând concecvent masca tot timpul, iar el care nu suportă masca și nu o poartă nu a făcut boala. Lucrând în contact cu terapiile intensive a fost testat săptămânal pe toată această perioadă. Pur și simplu nu s-a infectat niciodată. La el la serviciu, deci nu în birou, din 45 de angajați 35 au făcut boala documentați cu teste PCR. La el în birou, toți în afară de el.

Deci suplimentele consumate constant, zilnic, fără nici o excepție, luni de zile, în doze mari, l-au protejat de boală mai mult decât masca pe colegii lui. Masca nu numai că nu te poate apăra de boală, dar poate și crește severitatea acesteia prin lipsa unui nivel normal de oxigen pe o perioadă lungă de timp de-a lungul zilei.

În încheiere, care ar fi recomandarea dumneavoastră principală privind riscurile contaminării cu SARS CoV-19 și lupta cu această boală?

Să ne informăm cât mai bine. Se citește enorm de multă literatură de cea mai proastă calitate pe internet. Se pierd ore, sute de ore în talk show-uri interminabile pe tema COVID-19 și mulți dintre oameni chiar au o deschidere intelectuală destul de mare și ar putea cu mult mai mult. Cred că dacă numai o mică parte a acestui timp ar fi dedicată informării, aprofundării unor cunoștințe medicale minime privind această afecțiune am putea să micșorăm puțin anumiți factori de risc unde putem interveni mai repede și mai ușor, dar cel mai important, boala nu ne-ar lua pe nepregătite. Vom ști ce să facem imediat ce ne-am contaminat, realizând fără confuzie acest lucru și vom începe imediat tratamentul cu suplimente, care ajută enorm, dar și o abordare antivirală cu ajutorul unui medic care deja e bine informat și experimentat în această boală.

Dacă s-ar face numai atât și cred că s-ar câștiga mai mult decât ne putem imagina la scara unui popor. Acesta ar trebui să fie în fond și rolul mass-mediei, al informării populației, rol pe care astăzi nu și-l asumă. Nădăjduiesc ca materialul pe care l-am adus la cunoștința publicului românesc să suplinească această inexplicabilă lipsă de informare privind cea mai contagioasă boală virală cunoscută până acum și să fie ajutați astfel oamenii cât mai bine.

Mulțumim!

În preambulul studiului său, dr. Virgiliu Gheorghe mulțumește medicilor dr. Laurențiu B. și dr. Ana D., care nu au dorit să devină cunoscuți, dar au citit cu multă atenție materialul și i-au dat sugestii importante, dar și tuturor medicilor din întreaga lume și citeză pe prof. dr. Christian Perronne, prof. dr. Didier Raoult, prof. dr. Paul Marik, dr. Peter A. McCullough, care l-au inspirat și încurajat prin observațiile lor științifice, dar mai ales prin atitudinea lor, pentru a duce studiul până la capăt și a-l face public pentru a ajuta cât mai mulți oameni. „Aceștia sunt doar câțiva dintre mari profesori doctori, infecționiști, epidemiologi ai lumii care au afirmat adevărul împotriva mainstream-ului, asumându-și nu numai oprobiul unei părți semnificative ale mass-mediei, dar, adesea și o critică nejustificată sau o ostracizare instituționalizată ce susține mai curând interese materiale, decăt să apere necondiționat sănătatea omenilor, viața acestora.”, afirmă autorul.

Citiți și descărcați de AICI STUDIUL lui Virgiliu Gheorghe de la IMUNOMEDICA. Și dați-l mai departe!

marturie cancer metastaze hepatice si pulmonare , in ultima faza , cu ascita,casexie

Buna ziua, tuturor.

Asa cum am spus in cateva comentarii o sa va povestesc experienta mea cu mama diagnosticata cu metastaze hepatice si pulmonare.

Atașez mai jos diagnosticele cu care am scos-o din spital, mentionez ca nu a facut chimioterapie intrucat era foarte slabita, doctorul afirmând că viața ei se poate termina oricand. La externare nu era deplasabila, nu putea inghiti decat 5-6 lingurite de supa, avea greata continua insotita de o sputa spumoasa si o tuse seaca, scaun de culoare negru vascos, dormea mai tot timpul iar durerea de ficat era apăsătoare, urmatoarele 2 luni petrecandu-le doar pe partea dreapta. Am vrut să îi dau hidrazina imediat insa ptr faptul că nu manca era in pericol de hipoglicemie asa ca pentru inceput a facut timp de 2 săptămâni Aminosteril N-hepa, vit. C si B6 IV. In timpul acesta a reușit să înghită cate 2 capsule/zi de ciuperci medicinale, magneziu L-threonate, cate un galbenus de gaina crud de a 2-a zi amestecat cu o lingura de bors crud si cate 100 ml colostru seara. Starea ei s-a îmbunătățit usor dar tot nu putea manca. I-am dat apoi hidrazina, începând cu o capsulă pe zi, am crescut progresiv pana la 3 cap/zi. Dupa 5 zile, greata a dispărut, sputa la fel dar si tusea. In total i-am dat hidrazina timp de 9 zile, după care am hotarat sa nu ii mai dau deoarece am considerat scopul hidrazinei atins si vroiam sa o scot din ascita întrucât era un pericol ptr viata ei iar tensiunea cu greu se tinea in frau plus ca a necesitat de cateva ori aparatul de oxigen. Furosemidul, spironolactona si tot ce are medicina alopata ptr ascita, insuficienta renala n-au niciun efect in stadiul acela grav, ci mai mult complica. Deci fara ele, fără ser fiziologic (sodiu) si fara saruri Ringer. Cu citratul de potasiu picioarele mamei s-au dezumflat dupa 1 zi de administrare iar la o saptamana era dezumflat tot corpul mai putin palma stanga care a cedat dupa a 2-a saptamana. De asemenea ii faceam masaj al intregului corp cu ulei esential de tamaie (cateva pic in ulei de cocos). Atunci am constat cu durere cat era mama de slaba, avea 49.5 kg.. In perioada aceea i-am refacut analizele facute in spital plus altele pe care le vroiam eu pentru a-mi face o idee de necesarul corpului ei. Rezultatele au iesit foarte proaste iar cunoscutii tot nu ii dadeau vreo sansa. De exemplu calprotectina era 1500. Au urmat apoi clisme cu cafea care s-au dovedit miraculoase pentru ficatul mamei, acesta relaxandu-se dupa fiecare procedură (se dezumfla cate putin) si unul cate unul a inceput sa ia toate suplimentele pe care le-am considerat necesare ptr ea plus ceai verde, bicarbonat de sodiu, lamaie, verdeturi, condimente pentru a alcaliniza corpul. Pentru sucuri de legume nu era pregătit corpul datorita instabilității glicemiei asa ca m-am rezumat pe fiert si salate. Si cand începusem să adaug nucile si semințele, mama s-a hotărât ca nu mai vrea sa manance legume ci vrea brânză, carne, gratare. Ea nu știa atunci ce are. In toata aceasta perioada toata lumea ma îndemna să nu o mai chinui si sa ii dau ce pofteste dar nu am putut să renunț sa incerc sa o salvez. Totusi cand ea mi-a zis ca nu mai vrea legume am fost de acord ca timp de o lună sa ii fac tot ce poftește cu condiția să ia în continuare tot protocolul de suplimente. Asa ca timp de o lună s-a bucurat de proteina animală iar seara i se facea insulina insa nimic nu s-a schimbat în starea ei, nu se putea ridica din pat. Nimic!! Dupa o lună m-a întrebat ce are si i-am spus. Nu a fost mirată, cica ii spuseseră din spital…După acel moment mama a vrut tot ce i-am dat cu mare bucurie. După 2 săptămâni mergea singurica in jurul patului. La 3 starea afara in curte, la masa. A urmat bai de bicarbonat de sodiu si sulfat de magneziu, miscare pe stepper, masaj, o dieta low carb, legume fierte, coapte, in salate, germeni, cu condimente (chimen, turmeric, oregano, cimbru), ardei iute la fiecare masa, ghimbir, cure de detox cu usturoi, ” oil pulling”, in cure toamna si primavara consuma lapte batut de bivolita, diverse nuci si seminte hidratate in prealabil ( 12 buc de samburi amari de caisa/zi, chia, in, susan, chimen negru, pudră de roscove, cuisoare, scorțișoara), ulei de masline, cocos, avocado, unt clarifiat sau ghee. Carbohidrati consuma doar naut, quinoa, amarant, si ocazional, in prezent cand glicemia este stabilă mananca mămăligă si cartof copt. Ocazional ou proaspăt, aproape crud. Carne deloc. Am omis sa va spun ca escarele cu care a venit din spital s-au vindecat foarte repede cu crema de smirna de la Laur med iar una dintre ele formată pe cartilajul urechii drepte a trecut in 3-4 zile cu propolis si suc proaspăt de rostopasca. Cicatridina mult recomandată, poate ca ati vazut ca are aluminiu si alte prostii care nu ii trebuiesc omului in acel moment. La sfârșitul lunii martie mama face 1 an de când s-a externat. Mai are doar o singură tumoare pe ficat, si ea redusă, toate analizele au revenit la normal, tensiunea este normala, glicemia stabila, si totul fara niciun medicament. Doctorul ecograf care i-a urmărit evolutia a rămas blocat, neputandu-si ascunde uimirea. Sper ca povestea mea sa ofere o imagine pozitivă celor aflați în stadii terminale iar apartinatorilor sa nu renunțe la cei aflați în suferință. Am vrut să scot în evidență ca suplimentele singure nu pot face minuni daca nu sunt susținute de ceea ce mâncăm si ca rezolvarea se poate gasi in lucruri simple. Trebuie doar sa ne cunoastem pe noi înșine și să spunem „da” atunci când trebuie.

Acesta este protocolul pe care il urmeaza mama:

Magneziu L-threonate

Ciuperci medicinale(turkey tail, sun Mushroom, maitake, cordyceps, lion’s mane, reishi, shitake)+astragalus

N-acetil-cisteina

acid alfa lipoic

omega 3

coenzima q10

L-glutathione

Antioxivita

vit E + seleniu b6 ( pyridoxal 5′ phosphate)

zinc bisglycinate

b3 (niacin)

citrat de potasiu

vit D3 +k2

vit C(liposomal sodium ascorbate)

resveratrol

milk tristle armurariu

MSM+turmeric+boswelia

artemisin

In perioadele critice ale mamei Dumnezeu mi-a scos în cale oameni frumosi care mi-au oferit info prețioase și cărora le mulțumesc! (Cristian Gologan si Katy Parvou)♥️

am sters analizele si scanarile din motive de confidentialitate- le regasiti partial in linkul de mai jos

COVID-19 tratat cu vitamina D – studii, rapoarte, videoclipuri

Începând din 12 februarie, aveam:  34 de studii ,  5 rezultate ale testelor ,   14 meta-analize și recenzii ,   46 de observații ,   30 de recomandări ,   45 de asociații ,   84 de speculații ,   39 de videoclipuri  vezi și COVID-19 și Vitamina D:   guverne , probleme de   sănătate ,   spitale ,   Dark Skins ,   Toți cei 11 factori de risc sunt asociați cu pagini cu Vit D scăzute ,   Virus recent

Actualizări recente de top pentru vitamina D și COVID-19
Imagine

Intervenţie

Intervenție Trial Rezumat Tabel
ECV COVID-19
Detalii privind # 5 = COVIT-TRIAL 27 decembrie
Notă:> 70% din RCT folosind vitamina D pentru a lupta COVID-19 utilizează cel puțin 100.000 UI în timpul primei săptămâni
ECA pentru COVID-19

Rezultate de încercare

Metaanalize de viruși și recenzii sistematice
Observați – Este mai puțin probabil să vă infectați

URL scurt pentru această secțiune = https://is.gd/COVID_less

Observați – severitate redusă / deces

MORTALITATE ȘI virus (actualizat automat):

Recomandări de dozare a vitaminei D pentru COVID-19

Unii oameni doreau sisteme imunitare îmbunătățite, așa că au luat mai multă vitamina D.


COVID-19 asociat cu vitamina D scăzută

Nivelurile de vitamina D sunt mai mici la cei care au testat pozitiv pentru COVID-19 – Nutrienți 09 mai

Speculație

__faceți clic aici pentru a vedea speculațiile anterioare

VIDEO și PODCASTS


Grupuri care ignoră în mod activ posibilitatea vitaminei D.

  • Inițiativa Wellcome-Gates COVID-19 Accelerator interzice în mod expres finanțarea pentru vitamine .


De ce / cum tratează vitamina D și previne virusulFișierul nu a fost găsit.

URL scurt pentru această secțiune = https://is.gd/covitamind


Creat de administrator . Ultima modificare: vineri 12 februarie 2021 20:09:17 GMT-0000 de către administrator . (Versiunea 603)COVID-19 tratat cu vitamina D – studii, rapoarte, videoclipuri

29531 vizitatori, ultima modificare 12 februarie 2021, Copiați adresa URL

 Printer Friendly PDF această pagină! Urmați această pagină pentru actualizări

  •  Link-uri către această pagină

Această pagină se află în următoarele categorii (# de articole din fiecare categorie)Știri de top 815Virus 506Editați | ×ComentariiDosare 25

Fișiere atașate

IDNumecometariuÎncărcatmărimeaDescărcări
15003 vit D Feb 7.pngadmin 07 februarie 2021 17:13229,07 Kb881
14991 c19 începând cu 5 februarie .jpgadmin 05 februarie 2021 23:30131,21 Kb1090
14616 3 săptămâni sample.jpgadmin 26 noiembrie 2020 11:35250,40 Kb12324
14572 India COVID Nov.jpgadmin 14 noiembrie 2020 12:4850,51 Kb14988
14275 PD Vit D risk.jpgadmin 06 septembrie 2020 14:5537,15 Kb18983
14141 Progesteron COVID-19.jpgadmin 09 aug, 2020 12:1635,29 Kb17190
14057 Corelație vs timp.jpgadmin 19 iulie 2020 18:1982,32 Kb19821
14056 COVID 41 de ani 80 Holick.jpgadmin 18 iulie 2020 21:4778,65 Kb20905
13978 Histograma Phil.jpgadmin 03 iulie 2020 11:3448,39 Kb21668
13962 Decese în Marea Britanie vs sezon.jpgadmin 28 iunie 2020 14:0645,92 Kb22602
13961 Rata mortalității ca parte a pacienților cu COVID.jpgadmin 28 iunie 2020 13:4027,45 Kb22539
13904 India Video virgula clipped.jpgadmin 09 iunie 2020 20:4631,71 Kb26163
13893 India Video virgulă.jpgadmin 08 iunie 2020 11:5980,25 Kb26042
13889 Terapia cea mai ieftină.jpgadmin 07 iunie 2020 13:23152,90 Kb26299
13888 India Video.jpgadmin 07 iunie 2020 12:5375,95 Kb250
13878 Comenzi masculine și COVID.jpgadmin 03 iunie 2020 14:1542,47 Kb27014
13871 Decese italiene vs IL-6.jpgadmin 01 Iun, 2020 01:2227,26 Kb27531
13866 Cota vs jurnalul ratei de transmisie.jpgadmin 28 mai 2020 02:1557,98 Kb28197
13865 UV vs death.jpgadmin 28 mai 2020 02:1552,74 Kb28280
13835 Letter.jpgadmin 21 mai 2020 11:5131,60 Kb31414
13801 două pandemii.jpgadmin 12 mai 2020 02:4642,55 Kb34015
13800 Rolul Llie.jpgadmin 10 mai 2020 20:0638,47 Kb34558
13798 Test COVID Vitamina D.jpgadmin 09 mai 2020 21:2317,66 Kb35464
13789 Ușor sever.jpgadmin 05 mai 2020 19:2416,58 Kb37335
13785 Rol anti-viral Vit D.jpgadmin 02 mai 2020 22:5967,46 Kb41227

https://vitamindwiki.com/COVID-19+treated+by+Vitamin+D+-+studies%2C+reports%2C+videos

limfedem

Limfedemul este o acumulare de lichid limfatic în țesuturile grase chiar sub piele. Cel mai adesea limfedemul afectează brațele și picioarele, în special la cei care au fost tratați prin medicamentul convențional pentru cancerul de sân, dar și din tratamentul cancerelor de vezică, rinichi și alte tipuri de cancer de la nivelul extremităților inferioare.

În acest articol vom examina cauzele limfedemului, simptomele limfedemului și opțiunile de tratament ale limfedemului disponibile pentru cei care suferă de această afecțiune.

Cauzele limfedemului

Limfedemul este o complicație obișnuită a anumitor tratamente convenționale împotriva cancerului, despre care este posibil ca medicul dumneavoastră să nu vă fi avertizat.Testele de cancer și tratamentele care ar putea duce la limfedem sunt:

Mastectomia

Lumpectomia

Îndepărtarea ganglionilor limfatici sau biopsie

Tratamentul cu radiatii

Utilizarea medicamentului Tamoxifen

În timp ce comunitatea medicală respinge limfedemul ca „un efect secundar nefericit”, starea rezultată afectează calitatea vieții și crește riscul de infecții grave, cum ar fi celulita și erizipelul.Mulți oameni nu sunt conștienți de faptul că limfedemul poate apărea în orice moment, chiar și 30 de ani mai târziu, deși apare de obicei în intervalul unu până la trei ani după operație și / sau radiații. Infecțiile, chimioterapia și medicamentele precum Tamoxifenul au fost, de asemenea, implicate în dezvoltarea limfedemului. Biopsiile cresc riscul de limfedem, deoarece afectează ganglionii și căile limfatice și cresc riscul de infecție.Cine riscă să dezvolte limfedem?Femeile și bărbații care suferă de cancer de sân și au eliminat ganglionii limfatici și / sau cărora li s-a efectuat radioterapie sunt expuși riscului de a suferi limfedem. Afecțiunea afectează aproximativ una din cinci femei (20%) care au intervenții chirurgicale la sân și / sau radioterapie. Există un risc și mai mare pentru cei care au suferit atât o intervenție chirurgicală de îndepărtare a ganglionilor limfatici, cât și un tratament cu radiații.Limfedemul poate apărea și la femeile cu cancer ovarian și / sau de col uterin dacă este tratat cu radioterapie care afectează ganglionii inghinali (cei din zona inghinală).Limfedemul poate fi, de asemenea, o complicație a tratamentului convențional pentru cancerul de cap și gât, creând probleme precum dificultăți la înghițire, umflarea corzii vocale și umflarea feței, maxilarului și gâtului.Simptome frecvente ale limfedemuluiÎn ceea ce privește toate cazurile de cancer, umflarea limfei este de obicei treptată și poate apărea doar într-o singură parte a piciorului, brațului sau mâinii sau pe tot parcursul. Umflarea poate varia de la ușoară la severă. Riscul de limfedem este de obicei limitat la partea sau zona corpului în care cancerul este prezent și / sau a fost tratat.

Simptomele posibile ale limfedemului includ:

Umflare pe partea afectată a corpului / zonei

Îmbrăcămintea sau bijuteriile se pot simți strânse

Strângere / plenitudine în braț sau picior

Slăbiciune sau flexibilitate scăzută în braț, mână sau picior

Durere de tensiune sau senzație inconfortabilă

Piele care rămâne indentată după presiunea degetelor SAU piele care nu intră deloc la apăsare

Piele întărită, roșie sau strălucitoare

Senzație grea în braț sau picior

Infecții care nu se vindecă sau care se repetă în aceeași zonă

Umflarea pleoapelor, a buzelor sau a feței (cancer de cap și gât)

Dificultăți la înghițire, respirație sau vorbire (cancer de cap și gât)

Alte evenimente neobișnuite în zona afectată

La fel ca cancerul, cu cât limfedemul este mai devreme diagnosticat, cu atât este mai ușor de tratat, gestionat și evitat progresia . Limfedemul în stadiu târziu poate duce la fibroză, care se prezintă ca o piele dură și densă. Fibroza poate duce în cele din urmă la probleme vasculare și la un risc crescut de infecție gravă.

Limfedem

Cauze, simptome și tratament

6 tratamente fundamentale ale limfedemului

Nu există nici o pastilă care să prevină sau să corecteze limfedemul, dar există măsuri pe care le puteți lua pentru a reduce riscul de limfedem și pentru a gestiona starea.Următoarele sunt câteva modalități de prevenire a erupțiilor, gestionarea simptomelor și reducerea riscului de apariție a limfedemului:

Drenaj limfatic manual (MLD) – un tip de masaj delicat al pielii care ajută la mișcarea fluidelor limfatice. Acest lucru se face de către un specialist în limfedem și este de obicei acoperit de asigurare.

Terapia decongestivă completă (CDT) – adesea considerată principalul tratament pentru limfedem de către comunitatea medicală, CDT este un tratament cu mai multe faze care include MLD, exerciții fizice, compresie și îngrijirea pielii și trebuie efectuat de un terapeut specializat în limfedem.

Terapia cu nivel scăzut cu laser (LLLT) – crește mișcarea limfei, descompune țesutul cicatricial și aduce ameliorarea simptomelor. Terapia cu laser a fost aprobată de Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente în 2006 pentru tratamentul și gestionarea limfedemului, dar este încă considerată controversată de mulți, deoarece studiile au fost neconcludente. Acest tratament este cel mai bine făcut de către un profesionist din domeniul sănătății, care este specializat în limfedem. Asigurarea medicală plătește de obicei o parte din costul tratamentului.

Hidroterapie – utilizarea terapeutică a apei ajută la îmbunătățirea circulației și poate reduce simptomele limfedemului. Exercițiu la o temperatură confortabilă a apei (nu fierbinte) timp de aproximativ 20 până la 60 de minute. O ședință de hidroterapie cu un kinetoterapeut limfedem poate fi utilă pentru dezvoltarea unui plan de exerciții.

Uleiurile esențiale – uleiurile concentrate din plante precum tămâie, smirnă și ghimbir favorizează mișcarea limfatică. Uleiul esențial de lămâie, tămâie și lavandă ajută la dizolvarea produselor petrochimice și la eliminarea metalelor grele, astfel încât organismul să le poată elimina. Aplicați uleiuri pe zona afectată de două ori pe zi, precum și pe talpi înainte de culcare. (Aveți grijă, deoarece uleiurile pot fi alunecoase, faceți acest pat și chiar înainte de a vă culca.) Folosiți numai uleiuri organice de cea mai bună calitate dintr-o sursă de încredere.

Castan (Horse Chestnut)- această plantă poate fi utilă cu limfedemul, împreună cu alte plante, cum ar fi rădăcina de brusture, trifoiul roșu și echinacea.

Seleniul a fost de ajutor pentru cei cu cancer de cap și gât.

Uleiul de oregano susține sistemul imunitar și este util pentru sprijinul digestiv. Terpenele din uleiul de oregano ajută la dizolvarea grāsimilor blocate în sistemul limfatic.

Bromelina – o enzimă proteolitică (digestivă a proteinelor) găsită în ananas care are efecte antiinflamatorii, anticoagulante și diuretice.

Adăugarea de alimente bogate în enzime la mese precum ananas, papaya, kiwi, avocado, miere crudă, polen de albine, ulei de măsline extravirgin și ulei de cocos este sănătos și poate fi de ajutor.

Enzime proteolitice – Acestea facilitează descompunerea chimică a proteinelor și procesează materialul din sistemul circulator și limfatic, curățând în esență sângele.

Ulei de ricin – ajută la îmbunătățirea fluxului limfatic; crește circulația fluidelor limfatice, reduce inflamația și îmbunătățește digestia. Aplicați uleiul pe diferite părți ale pielii; mai ales la nivelul abdomenului inferior. Uleiul de ricin este un ulei gros și cel mai bine se aplică înainte de culcare. Puneți un prosop peste cearșafuri sau purtați pijamale vechi.

Împachetari cu frunze de varză – Utilizarea de comprese de frunze de varză pentru înghițirea sânilor după naștere datează de sute de ani. Mulți au găsit acest remediu vechi, natural, care ușurează și umflarea limfedemului. Asigurați-vă că utilizați frunze de varză curate, organice și nu utilizați pe pielea spartă sau iritată.

Detoxifiere și sprijin hepatic – Funcția hepatică eficientă este esențială pentru sistemul limfatic .

Ar trebui să purtați articole de îmbrăcăminte de compresie cu limfedem?Există o varietate de articole de îmbrăcăminte de compresie pe piață, inclusiv mănuși, ciorapi, veste și pantaloni scurți. Deși este recomandat de mult, aceasta este încă o întrebare deschisă dacă acestea ajută sau nu cu adevărat.În timp ce articolele de îmbrăcăminte cu compresie sunt încă controversate, mulți oameni consideră că purtarea uneia în timpul călătoriei cu avionul este benefică.

Ultimul recurs dacă alte intervenții asupra limfedemului nu aduc alinare

Microchirurgie – pentru transplantul de ganglioni limfatici, vase și crearea de ganglioni limfatici artificiali este examinată. Studiile de caz au arătat că pentru cei cu o lipsă de răspuns de la tratamente mai conservatoare, terapiile chirurgicale oferă rezultate promițătoare.

Transplanturi de ganglioni limfatici

Pompele de compresie

Terapia cu oxigen hiperbaric (HBOT) – studiile au arătat că HBOT este eficient pentru unele persoane cu limfedem, deoarece susține limfangiogeneza, formarea vaselor limfatice din vasele limfatice preexistente. HBOT necesită acces la camere hiperbarice specializate și capacitatea de a gestiona timpul petrecut într-o cameră sub presiune.

Modificări ale stilului de viață pentru a reduce riscul limfedemuluiÎn plus față de practicile de stil de viață care susțin o bună funcție limfatică , este de asemenea recomandabil să luați câteva măsuri simple de precauție pentru a minimiza riscul de rănire, infecție sau orice altceva care promovează dezvoltarea limfedemului.

Modalități de minimizare a riscurilor limfedemului în timpul activităților:

Grădinărit – folosiți mănuși de grădinărit pentru a evita rănirea pielii.

Băile de soare – evitați arsurile solare, deoarece pun o povară suplimentară asupra sistemului limfatic. Folosiți produse de protecție solară netoxice atunci când sunteți la soare.

Manichiură – aduceți-vă propriile instrumente, nu vă tăiați cuticulele și păstrați pielea bine hidratată. Bacteriile și ciupercile pot pătrunde în piele prin fisuri și zone uscate, ceea ce poate duce la infecții. Infecțiile cutanate, cum ar fi celulita, de exemplu, pot fi grave pentru cei cu limfedem.

Jacuzzi – bagati-vā doar picioarele; apa fierbinte provoacă vasodilatație, care este expansiunea vaselor de sânge. Această expansiune crește fluxul de lichid din vasele de sânge în țesut, crescând umflarea. Caziile cu hidromasaj adăpostesc bacterii, deci evitați complet dacă aveți chiar și o piele mică tăiată sau crăpată (de asemenea, consultați nota de mai jos despre evitarea creșterii temperaturii corpului dvs. central).Evitați saunele și băile fierbinți – ambele vă cresc temperatura centrală a corpului, ceea ce poate crește umflarea și poate cauza dezvoltarea limfedemului. Băile calde sunt considerate ok, dar se limitează la 15 minute și mențin temperatura apei sub 102 grade Fahrenheit.

Faceți tot posibilul pentru a evita mușcăturile de țânțari și alte insecte – utilizați repelenți de insecte netoxici, purtați acoperire de protecție și / sau evitați să fiți afară în zori și după amurg.Reamintiți profesioniștilor din domeniul medical sā scoatā sânge și să vā punā manșete de presiune numai pe brațul neafectat sau pe brațul cel mai puțin afectat sau să folosiți coapsa.

Limfedemul nu este doar un efect secundar plictisitor. Poate fi o afecțiune gravă care poate avea consecințe pe tot parcursul vieții – reducându-vă semnificativ calitatea vieții și, în unele cazuri, creșterea mortalității. Folosiți aceste informații pentru a vă reduce riscul personal și, dacă aveți deja limfedem, încorporați cele mai bune practici pentru a le gestiona înainte ca acesta să progreseze.

NUTRIENȚI CARE POT PREVENI PROLIFERAREA TUMORALĀ

Nutrienții enumerați mai jos sunt capabili să blocheze multiplicarea continuă a ciclului de replicare celulară, oprind astfel sau încetinind creșterea celulelor canceroase. Puțini dintre ei au fost incluși în studiile la om, deci nu avem doze exacte, dar cu siguranță le putem include ca parte a unei diete sănătoase anti-cancer.

Acid alfa linolenic , derivat din chia, semințe de in, semințe de cânepă, nuci, fistic, semințe de dovleac, nuci Apigenin , derivat din țelină, pătrunjel, ceapă, grapefruit, portocale

Berberină , derivată din goldenseal , afine, struguri Oregon, Huang bai

Beta-sitosterol , derivat din tărâțe de orez, fistic, nuci, migdale, nuci pecan, semințe de dovleac, semințe de susan, semințe de floarea-soarelui

Acid cafeic , derivate din fasole adzuki, mere, caise, tărâțe de hrișcă, orez brun, semințe de chia, naut, cafea, alune, linte, semințe de floarea-soarelui. Acidul cafeic reduce, de asemenea, creșterea celulelor stem canceroase.

Catehină și epicatechină, derivat din fasole adzuki, migdale, caise, afine, naut, fasole verde, ceai verde, linte, nuci pecan.

Clorofilă , derivată din toate plantele verzi, semințe de dovleac, ierburi proaspete, alge albastre-verzi, muguri, iarbă de grâu, ceai matcha, buruieni de mare, struguri, fasole verde.

Curcumina , derivată din curcuma.

Delfinidina , derivată din fasole neagră, coacăze negre.

Acid eicosapentaenoic (EPA) , derivat din semințe de chia, semințe de in, semințe de cânepā.

Acid elagic , derivat din mere, zmeură, zmeură neagră, mure, nuci de Brazilia, nuci, rodii, căpșuni sălbatice, afine.

Enterolactonă , derivată din ovăz, semințe de in.

Galatul de epigalocatechină (EGCG) , derivat din ceaiul verde.

Eugenol , derivat din scorțișoară, cuișoare.

Acid ferulic , derivat din caise, struguri, tărâțe de orez, orez brun, fasole neagră, naut, dong quai, alune, semințe de susan.

Formononetin , derivat din trifoi roșu.

Acid iasmonic , derivat din mere, naut, ulei esențial de iasomie.

Juglone , derivat din nuci.

Kaempferol , derivat din fasole neagră, naut, semințe de chia, fasole verde, linte.

Lectine , derivate din fasole Anasazi și alte fasole, ciuperci.

Luteina, derivat din kale, broccoli, nuci pecan, fistic, semințe de dovleac, nuci, fasole verde.

Licopen , derivat din caise, roșii.

Ciuperci medicinale – multe ciuperci medicinale (cum ar fi reishi, coadă de curcan, shiitake etc.) au proprietăți anti-proliferatoare.

Melatonina , derivată din orez negru, nuci, orz, banane.

Momilactona B , derivată din orezul brun.

Acid protocatechuic, derivat din acai, fasole adzuki, mere, avocado, orez brun, alune, fistic, afine, mure, afine, hrișcă, conopidă, curmale, vinete, usturoi, kiwi, linte, mango, mangostan, dud, ulei de măsline, măsline , pere, zmeură, ceapă roșie, căpșuni.

Pterostilbene , derivat din afine, afine, lingonberries, struguri.

Quercetin , derivat din fasole adzuki, mere, caise, afine, fasole neagră, naut, semințe de chia, fasole verde, linte.

Saponine , derivate din amarant, sparanghel, fasole neagră, fasole verde, semințe de floarea soarelui, soia, ovăz, spanac, naut, quinoa, roșii, Panax ginseng.

Seleniu, derivat din germeni de grâu, tărâțe de grâu, nuci de Brazilia, pacane, drojdie de bere, broccoli, orez brun, pui, usturoi, varză, linte, ficat, melasă, ceapă, somon, fructe de mare, legume, cereale integrale, naut, fistic, semințe de dovleac, semințe de floarea-soarelui, nuci.

Sesamină și sesamol , derivate din semințe de susan.

Acid sinapic , derivat din orez brun, citrice, linte, semințe de floarea soarelui.

Sulforafan , derivat din legume crucifere.

Acid siringic , derivat din nuci, brute, melasă, mei.

Triticusid A , derivat din tărâțe de grâu.

Vitamina E, derivat din orez negru, orez brun, caju, naut, linte, nuci, fistic, semințe de susan, nuci, fasole verde, tărâțe de orez, tărâțe de grâu.

Vă rugăm să rețineți că aceasta nu este o listă exhaustivă, există probabil multe alte substanțe care vor preveni proliferarea rapidă a celulelor. Dar acest lucru vă va ajuta cu siguranță să începeți în direcția corectă!

Dr. bioetician Virgiliu Gheorghe: „Dacă s-ar trata boala de la început, nu ar mai muri oamenii de Covid-19” (II)

DE ACTIVENEWS  /   ȘTIRI   /   Publicat: Sâmbătă, 05 decembrie 2020, 12:00  

Dr. bioetician Virgiliu Gheorghe: „Dacă s-ar trata boala de la început, nu ar mai muri oamenii de Covid-19” (II)

  

ARTICOLE RELAȚIONATE

Coronavirusul „Covid-19” a venit cu o mulțime de întrebări pentru oamenii de pretutindeni. Probabil că niciodată nu au fost mai multe întrebări, și niciodată mai puține răspunsuri, deși trăim în era mass-media. De fapt, aceasta ne dă răspunsuri, dar nu la întrebările importante, la întrebările noastre. În rândurile ce urmează, prin bunăvoința bioeticianului Virgiliu Gheorghe, avem câteva dintre răspunsurile principale la problemele pe care acest virus le ridică. Poate că de unele dintre aceste răspunsuri depinde viața unor oameni. E vremea, se pare, ca fiecare din noi să-și fie propriul doctor ‒ și poate nu doar al lui, ci și al multora dintre cei ce au nevoie. (M.C.)

Publicăm a doua parte a interviului acordat de bioeticianul Virgiliu Gheorghe revistei Familia Ortodoxă. Prima parte o puteți citi AICI.

Domnule Virgiliu Gheorghe, ce ar trebuie să știm despre evoluția coronavirului, ca să putem acționa eficient și la timp, evitând formele grave sau chiar decesul?

–Trebuie știut că boala aceasta se manifestă în trei mari faze: incubația, multiplicarea virală (sau faza simptomatologică) și faza inflamatorie. Incubația durează în medie 5 zile, perioadă în care nu suntem conștienți că am fost contaminați, neexistând nici un fel de simptom. Faza multiplicării virale durează în jur de 7 zile, iar ultima, faza inflamatorie, durează, în funcție de gravitatea bolii, minim o săptămână și maxim trei și se poate finaliza chiar cu decesul.ADVERTISING

Faza simptomatologică, esențială în tratarea corectă, cere foarte multă atenție, fiind extrem de înșelătoare, fapt pentru care cei mai mulți o abordează cu ușurătate. În această fază, Covid-19 nu te avertizează prin nimic că este o boală îngrozitoare, pentru că simptomele, desfășurate pe parcursul a 6-8 zile, sunt în majoritatea cazurilor mai slabe decât la o viroză din cele cu care ne-am obișnuit. În majoritatea virozelor, severitatea simptomelor este aproape simultană cu multiplicarea virală, astfel că boala ajunge să se identifice cu multiplicarea virală, ceea ce îl determină pe bolnav să se trateze. În Covid-19 însă există o întârziere a nivelului maxim de severitate a bolii, încât mulți nu își dau seama că această viroză le poate pune în pericol viața. Oricine se așteaptă ca, după 7-8 zile, o viroză să treacă. Covid-19 însă își arată colții abia după acest interval de timp. Astfel, dacă în cazul SARS-ului, nivelul maxim la care ajunge multiplicarea virală este situat pe aceeași axă temporală cu amplitudinea maximă a severității simptomelor, în Covid-19, nivelul maxim al multiplicării virale este anterior cu câteva zile nivelului maxim al celei mai severe manifestări a bolii. De aceea, deși pare că boala a trecut, te trezești că nu mai poți respira și starea este din ce în ce mai gravă.

Din acest motiv, majoritatea oamenilor fac marea greșeală de a nu se trata corespunzător în această fază a bolii. Dacă în această fază însă s-ar acționa cu mai multă fermitate și ne-am proteja împotriva factorilor, cu siguranță aproape nimeni nu ar ajunge la desaturări extrem de mari, intubare și deces.

Antiviralele

Cum trebuie acționat în această fază a bolii?

–Întâi de toate, se administrează antivirale. Cel mai eficient în supresarea multiplicării virale s-a constatat că este Umifenovirul. Se administrează 200 mg la fiecare 6-8 ore, în primele zile de de la apariția simptomelor, timp de 5 zile. Acest medicament are doar un ușor efect antiinflamator, inhibând multiplicarea virală. Deci, dacă nu a fost luat pe parcursul multiplicării virale din primele 7 zile (perioada simptomatică), mai târziu este inutil. Ivermecntina se pare că este cel mai promițător medicament antiviral la această oră. Încă din luna mai, studiile arătau că in vitroscade de 5000 ori ARN-ul viral, în numai 48 ore de la adminstrare1.La scurtă vreme, s-a arătat însă că dozele trebuie crescute in vivofață de cele recomandate pentru efectul antiparazitic al acestui medicament2. Imediat au apărut și studiile clinice pilot care arată eficiența Ivercmentinei, chiar și la o singură doză de 200 ug/kg corp dată în prima zi de internare3. De asemenea, Plaquenil456789are o acțiune foarte puternică în Covid, mai ales asociat cu Zincul 100 mg/zi101112.

În principiu, în faza a doua a multiplicării virale, nu este nevoie de anticoagulant și antiinflamator. Dar acest lucru nu este valabil pentru toată lumea, deoarece sunt persoane care întrunesc anumiți factori de risc, fapt pentru care apar semnele unei inflamații puternice încă din această fază. În acest caz, trebuie introdus Clexanul la o doză mai mică, o dată pe zi, măcar 0.4 mg la persoanele de greutate medie, sau Eliquis 2.5 mg, dimineața.

Suplimentele

Problema cea mai mare pe care o ridică virusul SARS-CoV-2 este dereglarea sistemului imunitar. Virusul blochează răspunsul timpuriu al imunității înăscute, dar și răspunsul interferonului IFN-I și IFN-III care poate opri multiplicarea virală și induce un răspuns puternic în citokinele proinflamatorii. Din acest motiv este esențială întărirea imunității, iar suplimentele sunt benefice și nici nu au efecte secundare. Despre rolul și administrarea Vitaminei D am vorbit deja. O importanță vitală o are, de asemenea, Vitamina C perfuzabilă, încă din primele zile ale perioadei simptomatice până la însănătoșirea totală. Dozele sunt ajustate în funcție de gravitatea bolii, respectiv de faza acesteia astfel: Vitamina perfuzabilă C 15-25 grame injectabil intravenos în 250 ml ser fiziologic, o dată pe zi, se poate administra zilnic până începe să apară inflamația. Este poate cel mai bun protector în fața escaladării inflamației, a controlului bolii. Odată cu amplificarea stării de rău, se poate trece de la o perfuzie cu Vitamina C la două perfuzii pe zi și de la 15-25 grame până la 50 grame. În situația unei reacții inflamatorii puternice, cu senzație de sufocare și scăderea majoră a saturației sub 90%, trebuie administrate doze mari, de 50 grame de două ori pe zi. Se va constata imediat beneficiul. Am cunoscut cazuri în care, și la saturații de sub 80%, dozele mari perfuzabile de Vitamina C făceau minuni, crescând rapid saturația. Studiile de siguranță demonstrează că administrarea de până la 1.5 g per kilogram corp nu dă efecte adverse semnificative.

De asemenea, Zinc 50 mg de două ori pe zi, este foarte important. Vitamina C orală este foarte utilă. Melatonina, care este antiinflamatorie, antioxidantă, antivirală131415, o veritabilă armă în a reduce furtuna de citokine16, fiind recomandată din mai multe puncte de vedere ca tratament anticovid171819. Se administrează 12-15 mg pe zi până la 200 mg pe zi pe perioada virozei, se începe cu doze mai mici și se crește până se ajunge la doza maximă20. Efectele puternice ale melatoninei în stăvilirea furtunei de citokine sunt benefice în cazul unei inflamații puternice și a unei saturații foarte mici, în doze de până la 500 mg pe zi. Studiile de siguranță dovedesc că nu apar efecte adverse la aceste doze, mai ales dacă sunt luate pe perioade scurte de timp21. Clorura de magneziu 25 g/l apă, din care se iau 300-500 ml pe zi, combate tusea, este antiinflamator și are efect important în covid. Atenție, trebuie luată fracționat de-a lungul unei zile, ca să nu producă diaree. Curcuminul este antiinflamator22, antioxidant23, antiviral24, anticoagulant25; se iau3-4 gr. pe zi. Este important de știut că acesta din urmă are o absorție foarte scăzută, fiind foarte puțin solubil în apă. Se recomandă a căuta produse de calitate, adică combinate cu piperină, care crește absorția sau sub forma phitosomilor sau a liposomilor sau a altor preparate care cresc absorția. Un astfel de produs ar putea ajuta enorm în Covid și, în general, în toate bolile inflamatorii și în cancer.

Quercetin este foarte util, antiinflamator, antioxidant, antiviral2627, și funcționează sinergic cu Vitamina C28și Zincul. Fiind ionofor pentru Zinc, îl ajută să pătrundă în celulă și să blocheze multiplicarea virală. Din mai multe puncte de vedere, Quercetinul constituie un bun înlocuitor de Plaquenil29. Există și o formulă care poate fi nebulizată și ajută mult în recuperarea plămânilor30. De asemenea, Quercentinul poate înlocui și Dexametazona, în cazul în care pacienții nu răspund la tratamentul cu Dexametazonă31. Studiile de siguranță merg până la 5 grame pe zi32, dar pentru bolile pulmonare 2 grame pe zi sunt suficiente33. Artesunate, folosit cu succes în tratarea malariei, poate fi avut în vedere, de asemenea, ca antiinflamator, antioxidant34, antiviral35363738, în cazul în care nu avem Plaquenil.

Omega 3, de asemenea, antiinflamator, imunomodulatoare39și antiviral4041. Seleniul, este un antioxidant, ce reduce apoptoza celulelor enodoteliale și agregarea trombocitară42. S-a constatat că deficitul de Seleniu este asociat cu o creștere a mortalității în Covid-1943. Alte suplimente ce pot funcționa cu succes ca antiinflamatoare, antioxidante și antivirale sunt: Oleuroperin (antiinflamator44, antioxidant45, antiviral46),N‐acetylcysteina (antiinflamator și antioxidant47), Metformin484950515253, Berberine (antiinflamator, antioxidant, antiviral5455),Epigalocathechine (antiinflamator56, antioxidant), Aswaganda, care este antiinflamatorieși moderatoare a stării psihice, îmbunătățește somnul, adaptogen, imunomodulator, antiviral5758.Deosebit de utile sunt și vitaminele: B complex, E 400 ui/zi și A 25 000 ui/zi.

Inhalațiile

Este esențial ca, în mai ales în acestă fază a multiplicării virale, dar și mai târziu, să se folosească inhalațiile și gargara pentru a curăți local aceste mucoase de virus, cel puțin din zona gâtului și nasului, dacă nu și pe traiectul căilor respiratorii superioare. Putem face inhalații cu Albastru de metilen 5 ml x 2/zi, concentratie 0,1%. Cu ajutorul unui nebulizator, pot fi făcute inhalații cu Albastru de metilen 1% care se diluează în ser fiziologic la o proporție de 1 la 10. Din 250 ml de ser fiziologic se scot 25 ml și se aruncă. În locul acestora se introduce cu seringa 25 ml Albastru de metilen. Atenție, flaconul trebuie îmbrăcat într-o folie de aluminiu, căci Albastrul de metilen este fotosensibil și își pierde din proprietăți.

Se va face inhalații de două ori pe zi cu 5 ml din această soluție, până la dispariția bolii. Albastrul de metilen este esențial în lupta cu Covidul, dacă îl luăm pe cale orală ca prevențiesau terapie, dar mai ales în inhalații. Doctorul Deepak Golwalkar recomandă ca de două ori pe zi să fie ținute sub limbă 2-3 ml din această soluție 1% de Albastru de metilen. Acest tratament este recomandat și în perioada de recuperare, căci curăță plămânii și ajută mult în recuperarea acestora, precum și în eliminarea riscului de fibroză. Nu trebuie administrat femeilor însărcinate, nici celor care au alergie la această substanță sau celor cu deficiență de Glucoză 6 fosfate, cu afecțiuni grave ale ficatului sau rinichiului. Inhalații mai pot fi făcute cu Argint Coloidal și Apă Oxigenată 1.5%.

Difuzarea uleiurilor esențiale în mediul ambiant ajută mult în Covid. Astfel de uleiuri foarte utile sunt: uleiul de cimbru, de oregano59(carvacrol), rosmarin (ursolic acid)60, eucalipt, mentă, cuișoare, scorțișoară sau lavandă. Prin acțiunea lor antiinflamatoare, imunomodulatoare, bronhodilatatoare și antivirală, se dovedesc a fi un suport foarte bun în terapia Covid-1961. Betadina, de asemenea, poate fi folosită pentru gargară și badijonări nazale. 

Factorii de risc

– Care sunt factorii de risc care determină apariția formelor grave de Covid-19?

–Cel mai important factor de risc este greutatea corporală. Persoanele supraponderale vor face formele cele mai grave62636465. Unul dintre motive este acela că suferă foarte probabil de disbioză intestinală și intestin permeabil66, care permite intrarea lipopolysaharidelor în sânge și asocierea acesteia cu SARS-CoV-2 Spike (S) protein în amplificarea inflamației67. Trebuie, așadar, să facem efortul să slăbim, căci această pandemie sau altele asociate se pare că vor fi de lungă durată, de ordinul anilor. Preventiv, dar și terapeutic, în momentul în care apare boala, e important de luat Acid Butiric6869, care reface sau consolidează mucoasa intestinală.

Un alt factor de risc important sunt infecțiile, cum ar fi cele dentare, ale sinusurilor, infecții intestinale, urinare sau de altă natură. Paraziții, fie că e vorba de bacterii, viruși sau alte microorganisme, sunt extrem de periculoși, pentru că, sub influența virusului SARS-CoV-2, vorcrește severitatea bolii.

De asemnea, un important factor de risc pentru o formă severă de Covid-19 o constituie metalele grele. Acestea fac, de altfel, casă bună cu bacteriile din organism, contribuind la biofilmele pe care le creează. E important, așadar, de evaluat o posibilă intoxicație cu metale grele și făcută chelarea acestora.

Prin urmare, trebuie evaluată starea inflamatorie a organismului, iar dacă există o inflamație cronică sau acută, aceasta trebuie îndepărtată. O inflamație anterioară covidului constituie unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru acestă boală eminamente inflamatorie. 

Stresul

– Este adevărat că Covid-19 poate provoca tulburări de natură psihică ?

– Într-adevăr, virusul generează, ca patologie, stări depresiv-anxioase. Acestea pot fi depășite și fără medicație, însă în cazurile mai severe, mai ales dacă persoana este mai sensibilă emoțional, este util de administrat Anxiarul (lorazepam), potrivit indicațiilor Ministerului Sănătății.

Și pentru că tot vorbim despre interdependența dintre boală și starea psihică, vreau să spun că este esențial să luptăm împotriva stresului, atât împotriva celui acut, cât mai ales împotriva stresului cronic. Stresul acut crește inflamația7071, iar cel cronic, în plus, inhibă supresia interleukinelor inflamatorii precum IL672,care contribuie major la furtuna de citokine ce pune în pericol viața omului. Cu alte cuvinte, cei supuși unui stres cronic vor putea controla mult mai greu inflamația indusă de Covid-19, crescând severitatea bolii. De asemenea, stresul conduce la permeabilitate intestinală, factor important de inflamație, dar și de amplificare a efectului inflamator al covid-1973.

În acest sens, evitați, pe cât se poate, expunerea la mesajele media, pentru că induc o stare psihologică negativă, sentimentul unei amenințări permanente și mai ales frica obsesivă de Covid-19, care a dus chiar la sinucidere, în cazul unora dintre cei care au aflat că au Covid. Stresul crește puternic inflamația în corp și afectează chiar plămânii. În felul acesta este pregătit terenul pentru o formă severă a bolii. Mass-media întreține un stres permanent prin știrile negative, stres care va intensifica și va întreține inflamația, deci va înrăutăți mult situația. De aceea, este important ca în perioada de carantină să înmulțim pacea lăuntrică cu ajutorul rugăciunii, lăsându-ne deplin în Mâna lui Dumnezeu.

Interviu realizat de Mihai Cristea

Articol publicat in Revista Familia Ortodoxa/ Decembrie 2020

1Caly, Leon, et al. „The FDA-approved drug ivermectin inhibits the replication of SARS-CoV-2 in vitro.” Antiviral research (2020): 104787.

2Schmith, Virginia D., Jie Zhou, and Lauren RL Lohmer. „The Approved Dose of Ivermectin Alone is not the Ideal Dose for the Treatment of COVID‐19.” Clinical Pharmacology & Therapeutics (2020).

3Gorial, Faiq I., et al. „Effectiveness of ivermectin as add-on therapy in COVID-19 management (pilot trial).” medRxiv (2020).

4Yu, Bo, Dao Wen Wang, and Chenze Li. „Hydroxychloroquine application is associated with a decreased mortality in critically ill patients with COVID-19.” medRxiv (2020).ADVERTISEMENT

5Alexandre Lopez, Gary Duclos, Bruno Pastene, Karine Bezulier, Romain Guilhaumou, Caroline Solas, Laurent Zieleskiewicz, Marc Leone Effects of Hydroxychloroquine on Covid-19 in Intensive Care Unit Patients: Preliminary Results International Journal of Antimicrobial Agents, Volume 56, Issue 5, 2020, Article 106136.

6Sen, Soma, Ann Werner, and Aditya Shekhar. „Within a large healthcare system, the incidence of positive COVID-19 results and mortality are lower in patients on chronic hydroxychloroquine therapy.” Drugs & Therapy Perspectives (2020): 1.

7H.-P. Piepho ‘Influence of conflicts of interest on public positions in the COVID-19 era, the case of Gilead Sciences’ by Roussel and Raoult (2020) New Microbes and New Infections, Volume 37, 2020, Article 100730.

8Yu, Bo, et al. „Low dose of hydroxychloroquine reduces fatality of critically ill patients with COVID-19.” Science China Life Sciences (2020): 1-7.

9Membrillo, F.J.; Ramírez-Olivencia, G.; Estébanez, M.; de Dios, B.; Herrero, M.D.; Mata, T.; Borobia, A.M.; Gutiérrez, C.; Simón, M.; Ochoa, A.; Martínez, Y.; Aguirre, A.; Alcántara, F.D.A.; Fernández-González, P.; López, E.; Valle, P.; Campos, S.; Navarro, M.; Ballester, L.E. Early Hydroxychloroquine Is Associated with an Increase of Survival in COVID-19 Patients: An Observational Study. Preprints 2020, 2020050057 (doi: 10.20944/preprints202005.0057.v2).

10Derwand, R., and M. Scholz. „Does zinc supplementation enhance the clinical efficacy of chloroquine/hydroxychloroquine to win todays battle against COVID-19?.” Medical Hypotheses (2020): 109815.

11Scholz, Martin, Roland Derwand, and Vladimir Zelenko. „COVID-19 outpatients–early risk-stratified treatment with zinc plus low dose hydroxychloroquine and azithromycin: a retrospective case series study.” (2020).

12Shittu, Mujeeb Olushola, and Olufemi Ifeoluwa Afolami. „Improving the efficacy of chloroquine and hydroxychloroquine against SARS-CoV-2 may require zinc additives-A better synergy for future COVID-19 clinical trials.” Infez Med 28.2 (2020): 192-197.

13Reiter, Russel J., et al. „Therapeutic Algorithm for Use of Melatonin in Patients With COVID-19.” Frontiers in Medicine 7 (2020): 226.

14Tan, Dunxian X., and Ruegiger Hardeland. „Potential utility of melatonin in deadly infectious diseases related to the overreaction of innate immune response and destructive inflammation: focus on COVID-19.” Melatonin Research 3.1 (2020): 120-143.

15

16Reiter, Russel J., et al. „Melatonin Inhibits COVID-19-induced Cytokine Storm by Reversing Aerobic Glycolysis in Immune Cells: A Mechanistic Analysis.” Medicine in Drug Discovery 6 (2020): 100044.

17Shneider, Alex, Aleksandr Kudriavtsev, and Anna Vakhrusheva. „Can melatonin reduce the severity of COVID-19 pandemic?.” International Reviews of Immunology (2020): 1-10.

18Zhang, Rui, et al. „COVID-19: Melatonin as a potential adjuvant treatment.” Life sciences (2020): 117583.