Arhive

Vitamina C in doză mare promovează regresia metastazelor pulmonare multiple provenite din carcinomul hepatocelular

Raportăm un caz de regresie a mai multor metastaze pulmonare, care au provenit din carcinomul hepatocelular după tratamentul cu administrarea intravenoasă a unei doze mari de vitamina C.

O femeie de 74 de ani a prezentat clinicii simptomele legate de cancer cum ar fi slăbiciunea generală și anorexie. După ce a fost efectuată chemoembolizarea transarterială inițială (TACE), a fost găsită recurența locală cu metastaze pulmonare multiple.

A refuzat terapia cancer alopata , inclusiv tosilate de sorafenib (Nexavar). Ea a primit doze mari de vitamina C (70 g), care au fost administrate într-o venă periferică de două ori pe săptămână timp de 10 luni, și s-au observat metastaze pulmonare multiple că au regresat complet. 

Apoi a suferit TACE ulterioară, ducând la remisia carcinomului hepatocelular primar.

 

Ascorbatul (vitamina C) este o vitamină fundamentală pentru viața umană ca un antioxidant important prin blocarea daunelor provocate de radicalii liberi1 și acționează ca un cofactor pentru enzimele hidroxilice în sinteza de colagen care se presupune că împiedică răspândirea tumorilor. 2 3 

Pe de altă parte, doza mare de vitamina C poate acționa ca un prooxidant, conferind efecte toxice selective asupra celulelor canceroase.4 

De asemenea, poate exercita o activitate antiinflamatorie care are ca rezultat suprimarea proliferării tumorale, angiogenezei și metastazei. 5 

Suplimentarea cu doze mari de vitamina C a fost utilizată pe scară largă ca medicament complementar și alternativ, în special la pacienții cu cancer. 6 

Deși există puține date de cercetare clinică pentru a confirma efectele vitaminei C asupra cancerului, unele rapoarte de caz interesante au sugerat perspectiva clinică a terapiei cu doze mari de vitamina C. 7 8 

Unul dintre acestea este similar cu raportul nostru, cu excepția faptului că a implicat metastaze pulmonare multiple provenite din cancerul de celule renale. 8 

Aici, raportăm un caz de regresie a mai multor metastaze pulmonare provenite din carcinomul hepatocelular după terapia cu doze mari de vitamină C.

RAPORT DE CAZ

O femeie de 74 de ani a descoperit o masă hepatică de 2,2 cm cu noduli multipli satelit (T2N0M0) cu CT abdominal-pelvian (APCT) în ianuarie 2011 ( Figura 1A ). Proteina indusă de absența sau antagonistul de vitamină K (PIVKA II) a fost în intervalul normal, 28 mAU / ml, dar fetoproteina alfa (AFP), 4040,05 ng / ml, a fost ridicată, iar virusul anti-hepatitic C a fost pozitiv.

Pacientul a primit inițial chemoembolizarea transarterială (TACE) în februarie 2011, dar în iulie 2011 a fost depistat carcinomul hepatocelular localizat cu metastaze limfatice pulmonare și mediastinale la tomografia computerizată cu tomografie cu emisie de pozitroni (PET-CT) în iulie 2011 ( figurile 2A și B ) și APCT în septembrie 2011 ( figura 1B ).

Ea a refuzat tratamentul alopat ulterior, inclusiv tosilate de sorafenib (Nexavar, Bayer Health-Care AG, Leverkusen, Germania), apoi a vizitat clinica noastră cu anorexie și slăbiciune generală în septembrie 2011, solicitând doze mari de vitamina C pentru a-și gestiona simptomele.

20 de grame de vitamină C în 250 ml de soluție salină normală au fost inițial administrate printr-o venă ante-cubitală de două ori pe săptămână, în septembrie 2011, după ce sa confirmat că analiza urinei și funcția renală se încadrează în intervalul normal.

Pentru a neutraliza pH-ul acid (3,5-5,0) de vitamina C, acesta a fost amestecat cu NaHC03, rezultând pH 6,2 (UniC®, 500 mg / ml de la Unimed Pharmaceuticals, Seoul, Coreea). 

În plus, salina normală a fost schimbată în apă distilată deoarece doza de vitamina C a crescut pentru a evita consumul prea mare de volum și sodiu și o concentrație prea mare. 

Mai mult, sulfat de magneziu 1 g a fost amestecat în fluid pentru a preveni iritarea vasculară. 9 

În mod special, ea nu avea deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază.

Înainte de aprilie 2012, nici o progresie semnificativă sau regresia metastazelor sale pulmonare multiple nu a fost găsită pe radiografia toracică în serie, deși ea a raportat o îmbunătățire generală a bunăstării.

În luna iulie 2012, s-a constatat că nodulii pulmonari multipli au regresat complet pe radiografia toracică ( Fig.2C ), confirmată pe scanarea PET-CT în septembrie 2012Figura 2D ).

Cu toate acestea, o masă hepatică de 5,5 cm a rămas încă pe ultrasunetele abdomenului și scanarea PET-CT ( Fig.1C). Având în vedere statutul ei bun de performanță, am recomandat TACE repetat, dar ea a refuzat.

De aceea, administrarea în doze mari de vitamina C a continuat mai mult de un an.

În iulie 2013, ea a decis în cele din urmă să se supună TACE în plus față de tratamentul cu doze mari de vitamină C. Ulterior s-au efectuat trei runde de TACE. După cea de-a patra rundă de TACE, sa constatat că masa hepatică a fost regresată în întregime ( Fig.1D ), iar nivelurile PIVKA II și AFP au revenit la intervalul normal.

Modificările de serie ale nivelurilor AFP și PIVKA II sunt prezentate în Tabelul 1 .

Pacientul a negat orice utilizare a altor medicamente antineoplazice sau terapii alternative, cu excepția medicamentelor pentru durere abdominală intermitentă.

Era destul de tolerantă la doza mare de vitamina C pe întreaga perioadă de tratament, dar setea a fost o plângere ocazională, care a fost ușor de remediat prin aportul de apă.

Fig. 1

Scanarea CT abdominală în serie. (A) O masă de 2,2 cm este prezentată în S7 a ficatului (diagnostic inițial, Jan-29-2011). (B) Recurența tumorii a fost demonstrată la o leziune tratată anterior cu TACE (Sep-05-2011). (C) Carcinomul hepatocelular recurent a rămas vizibil la 
Fig. 2

Nodulii multipli bine definiți sunt evideni în ambele câmpuri pulmonare pe radiografia pieptului (A) și scanarea CT toracică (B) în septembrie 2011, înainte de inițierea tratamentului intravenos cu doze mari de vitamina C. Radiografia toracică în iulie 2012 (C) și piept CT în februarie 
Table 1

Marcatori de tumori

DISCUŢIE

În anii 1970, Cameron și Pauling au raportat că dozele mari de vitamina C au avut efecte terapeutice asupra cancerului. 10 Studiile clinice precoce au arătat că administrarea în doze mari de vitamina C a conferit beneficii de supraviețuire în comparație cu grupurile de control. Cu toate acestea, un studiu clinic ulterior la Clinica Mayo(cu vitamina C ORALA) nu a evidențiat diferențe semnificative în ceea ce privește supraviețuirea între un grup de administrare orală pentru vitamina C și grupul de control. 13 Pe lângă aceste studii în care a fost testată vitamina C orală, un studiu farmacocinetic recent sugerează că concentrațiile mari de vitamină C INTRAVENOASE sunt toxice pentru celulele canceroase. 14 

Hoffer, și colab. 15 au raportat că, atunci când s-au administrat 1,5 g / kg de vitamină C, concentrațiile plasmatice peste 10 mM ar putea fi menținute timp de 4,5 ore. Unii autori sugerează că administrarea orală a vitaminei C la Clinica Mayo ar fi putut să nu realizeze concentrații plasmatice eficiente și că concentrațiile eficiente nu pot fi atinse decât prin administrarea intravenoasă. De aceea, sunt necesare studii clinice suplimentare pentru evaluarea efectelor anticanceroase ale vitaminei C cu doze mari intravenoase.

Potențialele mecanisme de acțiune a vitaminei C asupra celulelor canceroase rămân incerte, dar datele experimentale recente sugerează câteva mecanisme posibile. În primul rând, vitamina C are un efect pro-oxidant la concentrații mai mari.

Chen și colab. 17 au raportat că doza mare de vitamina C a generat peroxid de hidrogen (H 2 O 2 ) în lichidul extracelular, care a intrat apoi în celule. 2 O 2 este capabil să accelereze producția de specii reactive suplimentare de oxigen (ROS), cum ar fi aldehidele. Aceste ROS sunt capabile de mai multe efecte, inclusiv deteriorarea ADN, disfuncția membranei celulare și epuizarea celulară a adenozin trifosfatuluiATP  în celulele canceroase datorită nivelurilor reduse de enzime antioxidante, cum ar fi peroxidaza de glutation, superoxid dismutaza și catalază. Aceste procese nu se găsesc în celulele normale și pot duce la decesul celulelor canceroase. 18 19 În al doilea rând, vitamina C poate modula inflamația care duce la creșterea rezistenței gazdei la cancer. Cho și colab. 20 au demonstrat că vitamina C foarte concentrată a redus producția de interleukină-18, care este legată de creșterea, proliferarea și migrarea celulelor tumorale. Chen și colab. 21 a raportat că expresia proteinei factor-1a indusă de hipoxie, care este asociată cu creșterea tumorii, este inhibată de vitamina C într-un studiu pe animale. În plus, Mikirova și colab. 22 au demonstrat că nivelul proteinei C reactive care este corelat cu activitatea bolii a fost redus după tratamentul cu doze mari de vitamina C la pacienții cu cancer.

În concluzie, descriem un caz de regresie a metastazelor pulmonare multiple după tratamentul cu doză mare de vitamina C, ceea ce a permis o încercare ulterioară a TACE, în cele din urmă ducând la o remisiune completă a carcinomului hepatocelular primar.

În mod special, administrarea intravenoasă a vitaminei C are un avantaj în ceea ce privește siguranța în comparație cu alte terapii convenționale de cancer. 

Pacientul nostru nu a prezentat complicații sau efecte secundare grave, cu excepția setei ușoare.Deși există controverse asupra efectului vitaminei C asupra cancerului, administrarea intravenoasă a unei doze mari de vitamina C ar putea fi încercată la pacienții care refuză terapia cancer alopata. De asemenea, sperăm să găsim un numitor comun în rapoartele de caz acumulate care ar putea oferi indicii la care cazuri administrarea de vitamina C ar putea fi o terapie naturala eficientă împotriva cancerului.

Note de subsol

Autorii nu au conflicte financiare de interes.

Articolele de la Yonsei Medical Journal sunt oferite aici prin amabilitatea Colegiului de Medicină Yonsei University

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4541681/

Min-Seok Seo , 1, 2 Ja-Kyung Kim , 3 și Jae-Yong Shim autorul corespunzator 1
1 Departamentul de Medicina de Familie, Spitalul Gangnam Severance, Colegiul de Medicina al Universitatii Yonsei, Seul, Coreea.
2 Universitatea Yonsei Graduate School of Medicine, Seul, Coreea.
3 Departamentul de Medicina Interna, Spitalul Gangnam Severance, Colegiul de Medicina al Universitatii Yonsei, Seul, Coreea.
autorul corespunzator Autorul corespunzator.
Autor corespondent: Dr. Jae-Yong Shim, Departamentul de Medicină de Familie, Colegiul de Medicină Yonsei University, 211 Eonju-ro, Gangnam-gu, Seoul 135-720, Coreea. Tel: 82-2-2019-3482, Fax: 82-2-3463-3287, ca.shuy@epoh

Referințe

1. Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee JH, și colab. Vitamina C ca antioxidant: evaluarea rolului său în prevenirea bolilor. J Am Coll Nutr. 2003; 22 : 18-35. PubMed ]
2. Levine M. Noi concepte în biologia și biochimia acidului ascorbic. N Engl J Med. 1986; 314 : 892-902. PubMed ]
3. Bei R, Palumbo C, Masuelli L, Turriziani M, Frajese GV, Volti GL, și colab. Expresia și funcția depreciate a enzimelor legate de cancer de către antociani: o actualizare. Curr Enzym Inhib. 2012; 8 : 2-21.
4. Bram S, Froussard P, Guichard M, Jasmin C, Augery Y, Sinoussi-Barre F, și colab. Vitamina C toxicitate preferențială pentru celulele maligne de melanom. Natură. 1980; 284 : 629-631. PubMed ]
5. Grosso G, Bei R, Mistretta A, Marventano S, Calabrese G, Masuelli L, și colab. Efectele vitaminei C asupra sănătății: o analiză a probelor. Front Biosci (landmark Ed) 2013; 18 : 1017-1029. PubMed ]
6. Padayatty SJ, Sun AY, Chen Q, Espey MG, Drisko J, Levine M. Vitamina C: utilizarea intravenoasă de către medicii complementari și medicina alternativă și efectele adverse. PLoS Unul. 2010; 5 : e11414.Articol gratuit PMC ] PubMed ]
7. Campbell A, Jack T, Cameron E. Reticulum: două remisii complete „spontane”, ca răspuns la terapia cu acid ascorbic în doze mari. Un raport privind progresele ulterioare. Oncologie. 1991; 48 : 495-497.PubMed ]
8. Padayatty SJ, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A, Hoffer LJ, Levine M. Administrarea intravenoasă a vitaminei C ca terapie pentru cancer: trei cazuri. CMAJ. 2006; 174 : 937-942. Articol gratuit PMC ]PubMed ]
9. Riordan HD, Hunninghake RB, Riordan NH, Jackson JJ, Meng X, Taylor P, și colab. Acid ascorbic intravenos: protocol pentru aplicarea și utilizarea acestuia. PR Sănătate Sci J. 2003; 22 : 287-290.PubMed ]
10. Cameron E, Campbell A. Tratamentul ortomolecular al cancerului. II. Studiul clinic al suplimentelor de acid ascorbic cu doze mari la cancerul uman avansat. Chem Biol Interact. 1974; 9 : 285-315. PubMed ]
11. Cameron E, Pauling L. Suplimentul ascorbat în tratamentul de susținere a cancerului: reevaluarea prelungirii timpului de supraviețuire în cancerul uman terminal. Proc Natl Acad Sci SUA A. 1978; 75 : 4538-4542. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
12. Cameron E, Campbell A. Inovație vs. controlul calității: un studiu clinic „nepublișabil” al ascorbatului suplimentar în cancerul incurabil. Med Ipoteze. 1991; 36 : 185-189. PubMed ]
13. Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, Rubin J, O’Connell MJ, Ames MM. Doza mare de vitamina C comparativ cu placebo în tratamentul pacienților cu cancer avansat care nu au avut chimioterapie anterioară. O comparație dublu-orb randomizată. N Engl J Med. 1985; 312 : 137-141. PubMed ]
14. Padayatty SJ, Sun H, Wang Y, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A, și colab. Vitamina C farmacocinetică: implicații pentru administrarea orală și intravenoasă. Ann Intern Med. 2004; 140 : 533-537. PubMed ]
15. Hoffer LJ, Levine M, Assouline S, Melnychuk D, Padayatty SJ, Rosadiuk K, și colab. Etapa I a studiului clinic al acidului ascorbic iv la malignitate avansată. Ann Oncol. 2008; 19 : 1969-1974.PubMed ]
16. González MJ, Miranda-Massari JR, Mora EM, Guzmán A, Riordan NH, Riordan HD, și colab.Revizuire oncologică ortomoleculară: acid ascorbic și cancer 25 de ani mai târziu. Integr Cancer Ther.2005; 4 : 32-44. PubMed ]
17. Chen Q, Espey MG, Sun AY, Lee JH, Krishna MC, Shacter E, și colab. Ascorbatul în concentrații farmacologice generează selectiv radicalul ascorbat și peroxidul de hidrogen în lichidul extracelular in vivo. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2007; 104 : 8749-8754. Articol gratuit PMC ] PubMed ]
18. Gonzalez MJ. Peroxidarea lipidelor și creșterea tumorilor: o relație inversă. Med Ipoteze. 1992; 38 : 106-110. PubMed ]
19. Sun Y, Oberley LW, Oberley TD, Elwell JH, Sierra-Rivera E. Reducerea enzimelor antioxidante în celulele ficatului de șoarece embrionare transformate spontan în cultură. Carcinogeneza. 1993; 14 : 1457-1463. PubMed ]
20. Cho D, Hahm E, Kang JS, Kim YI, Yang Y, Park JH, și colab. Vitamina C reduce nivelul producției de interleukină-18 prin creșterea semnalării reactive a intermediarului de oxigen și a activării mitogenului de proteină kinază în celulele de melanom murin B16F10. Melanoma Res. 2003; 13 : 549-554. PubMed ]
21. Chen C, Sun J, Liu G, Chen J. Efectul ARN-ului de interferență mic care vizează HIF-1alfa mediată de rAAV combinat L: asocierea pe tumorile pancreatice la șoarecii atimici. Pathol Oncol Res. 2009; 15 : 109-114. PubMed ]
22. Mikirova N, Casciari J, Riordan N, Hunninghake R. Experiența clinică cu administrarea intravenoasă a acidului ascorbic: niveluri realizabile în sânge pentru diferite stări de inflamație și boală la pacienții cu cancer. J Transl Med. 2013; 11 : 191. Articol gratuit PMC ] PubMed ]

Anunțuri

Tratamentul ortomolecular al cancerului- Sarcomul celulelor reticulului: regresie dublă completă indusă de terapia cu acid ascorbic /vitamina C în doze mari.

Este descris răspunsul unui pacient cu sarcom de celule reticulului dovedit histologic la alte tratamente decât doze mari de acid ascorbic.La momentul primei diagnosticări, boala a fost larg răspândită, iar o regresie foarte dramatică a tuturor parametrilor activității bolii a fost indusă de administrarea continuă de doze mari de acid ascorbic/vitamina C. 

Reducerea dozei de vitamina C după câteva luni a coincis cu reactivarea procesului bolii. Reintroducerea terapiei cu acid ascorbic în doză mare a determinat o a doua remisiune completă a cancerului/sarcomului.

Raportul de caz este ilustrat prin radiografii seriale. Semnificația răspunsului terapeutic este discutată pe scurt în legătură cu schemele generale de gestionare a cancerului.

articol complet:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0009279775900071

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1104207

Cameron ECampbell AJack T.

Cauza primară și prevenirea cancerului

Cauza primară și prevenirea cancerului

articol cu două prefețe privind prevenirea cancerlui

http://healingtools.tripod.com/primecause2.htmlPrelegere revizuită la reuniunea laureaților premiilor Nobel la 30 iunie 1966
la Lindau, Lacul Constance, Germania

de Otto Warburg 
Director, Institutul Max Planck pentru Fiziologia Celulară, Berlin-DahlemEdiția engleză de Dean Burk
Institutul Național de Cancer, Bethesda, Maryland, Statele Unite ale AmericiiA doua ediție revizuită
Publicat de Konrad Triltsch, Würzburg, Germania
1969
Prefață la cea de-a doua ediție germană revizuită a conferinței Lindau 
(Modul de prevenire a cancerului)

De la prelegerea de la Lindau din iunie 1966, mulți medici au examinat – nu fără succes – consecințele practice ale anaerobiozelor celulelor canceroase. Cu cât participăm mai mult la aceste examinări, cu atât mai devreme vom ști ce se poate realiza. Este un aspect unic al acestor examinări, care poate fi efectuat pe pacienți umani, pe cea mai mare scală, fără risc; pe cand experimentele pe animale pot induce în eroare de multe ori.Tratamentul cancerului uman va fi rezultatul biochimiei cancerului și a biochimiei omului.

Lista de grupuri active selectate (grupuri active de enzime respiratorii) va fi publicată în curând, la care am adăugat recent cittohemin și acidul d-amino-levulinic, precursorul heminelor care transferă oxigenul. Între timp pot fi utilizate preparate comerciale vitaminice care conțin, pe lângă alte substanțe, și multe grupuri active de enzime respiratorii. Cele mai multe dintre acestea pot fi adăugate la alimente. Cytohemin și vitamina B12 pot fi administrate subcutanat. (Un sinonim al „grupului activ” este grupul protetic „al unei enzime.)


În prezent, nu există o alternativă la prevenirea cancerului, așa cum sa propus la Lindau. Este modul în care se atacă principala cauză a cancerului cel mai direct și care este cel mai experimentat din punct de vedere experimental. Într-adevăr, milioane de experimente la om, prin eficacitatea unor vitamine, au arătat că respirația celulară este afectată dacă grupurile active ale enzimelor respiratorii sunt îndepărtate din alimente; și că respirația celulară este reparată dintr-o dată, dacă aceste grupuri sunt adăugate din nou la/in alimente. În nici un caz nu se poate imagina că este mai bine fondat din punct de vedere științific pentru a preveni și a vindeca bolile, principala cauză a căreia este respirația afectată. Nici codurile genetice de anaerobioză și nici virusurile canceroase nu sunt alternative astăzi, deoarece astfel de coduri și nici un astfel de virus la om nu au fost descoperite până acum; dar a fost descoperită anaerobioza 8. )


Ce poate fi atins de grupurile active, atunci când tumorile s-au dezvoltat deja? Răspunsul este îndoielnic, deoarece tumorile trăiesc în organism aproape anaerob, adică în condiții pe care grupurile active nu le pot acționa.

Pe de altă parte, deoarece metastazele tinere trăiesc în organism aproape aerobic, ar trebui să fie posibilă inhibarea grupurilor active. Prin urmare, propunem eliminarea tuturor tumorilor compacte, care sunt focarele anaerobe ale metastazelor. Apoi, grupul activ ar trebui să fie adăugat la hrană, în cea mai mare măsură posibilă,  mai mulți ani, chiar și pentru totdeauna. Aceasta este o sarcină promițătoare. Dacă reușește, atunci cancerul va fi o boală inofensivă.


Mai mult decât atât, am descoperit recent: a ) în experimente cu celule canceroase în creștere in vitro că concentrațiile foarte scăzute ale unor grupuri active selectate inhibă fermentația și creșterea celulelor canceroase în totalitate, în decursul a câteva zile. Din aceste experimente se poate concluziona că celulele de-diferențiate mor dacă încearcă să-și normalizeze metabolismul. Este un rezultat neașteptat și încurajează sarcina de a inhiba creșterea metastazelor cu grupuri active de enzime.

a ) În presă în Hoppe-Seylers Zeitschrift für Physiologische Chemie 1967. 10 g riboflavină per ccm sau 10 g acid d-aminolevulinic inhibă in vitro creșterea și fermentația, dar inhibă respirația mai puțin. După cum era de așteptat, cancerul de ascite in vivo NU este vindecat.


După cum sa subliniat, este prima condiție prealabilă a tratamentului propus că toate celulele organismului în creștere sunt saturate cu oxigen. Este o a doua condiție prealabilă ca substanțele cancerigene exogene să fie ținute departe, cel puțin în timpul tratamentului. Toate substanțele cancerigene afectează respirația (celulara) direct sau indirect prin deranjarea circulației capilare, o declarație dovedită de faptul că nu există o celulă de cancer, a cărei respirație nu este afectată. Desigur, respirația nu poate fi reparată dacă este afectată în același timp de agenți cancerigeni.


s-a pus intrebarea după conferința de la Lindau, deoarece repararea respirației de către grupurile active ale enzimelor a fost propusă până în 1966, deși fermentația celulei canceroase a fost descoperită încă din 1923. De ce a fost pierdut atât de mult timp?

cel ce a pus întrebarea a ignorat faptul că în 1923 mecanismul chimic al acțiunii enzimelor era încă un secret al naturii în viață1. Primul grup activ al unei enzime, „Fierul, porțiunea de transfer a oxigenului a enzimei respiratorii” a fost descoperită în 1924 2 ). Au urmat în două decenii descoperirile metaloproteinelor de transfer de O 2 , flavoproteinele și piridinproteinele, o perioadă încheiată de „Metalele grele ca grupuri protetice de enzime” 3 ) și de „Enzimele de transfer al hidrogenului” 4 ) în 1947-1949.

În plus, în primele decenii după 1923, glicoliza și anaerobioza au fost în mod constant confundate, astfel încât nimeni nu știa ce era specific pentru tumori. Cele trei descoperiri celebre și decisive ale lui DEAN BURK și ale colegilor 5 al Institutului Național al Cancerului de la Bethesda au fost anii 1941, 1956 și 1964: în primul rând, metabolismul ficatului regenerant, care crește mai rapid decât majoritatea tumorilor, nu este metabolismul cancerului, ci metabolismul aerobic embrionar perfect; în al doilea rând, celulele canceroase, coborâte in vitro dintr-o singură celulă normală, au fost in vivo cu atat mai maligne cu cât viteza de fermentație este mai mare; în al treilea rând, că hepatomele in vivo crescute, produse in vivo de diferite substanțe cancerigene, au fost in vivo mai maligne cu cât este mai mare rata de fermentație. Anaerobioza celulelor canceroase a fost un fapt stabilit abia în perioada anilor 1927-1966.Anaerobioza celulelor canceroase a fost un fapt stabilit abia de la 1960, când s-au dezvoltat metode 7 ) pentru a măsura presiunea oxigenului din interiorul tumorilor din corpul viu.

Această istorie prescurtată arată că nici măcar cel mai mare geniu nu ar fi putut să o propună în 1923, ceea ce a fost propus la Lindau în 1966.


Viața fără oxigen într-o lume vie care a fost creată de oxigen 9 ) a fost atât de neașteptată încât ar fi fost prea mult pentru a cere ca anaerobioza celulelor canceroase să fie acceptată la unison de către toți oamenii de știință. Dar cea mai mare parte a rezistenței a dispărut când la Lindau s-a explicat că, pe baza anaerobiozelor, există acum o șansă reală de a scăpa de această boală teribilă, dacă omul este dispus să se supună experimentelor și faptelor. Este adevărat că mai mult de 40 de ani au fost necesari pentru a învăța cum să o facă.Dar 40 de ani este un timp scurt în istoria științei 10 ).

Wiesenhof über Idar-Oberstein, august 1967 OTTO WARBURG


La doi ani după conferința de la Lindau, LINUS PAULING (Science Vol. 160, Pagina 265, 1968) a propus combaterea bolilor psihice prin adăugarea la alimente a grupurilor active de enzime respiratorii. Dar aici lipsea baza experimentală. În cazul bolilor mintale este cunoscută până acum, cauza principală fiind o afectare a respirației celulelor cerebrale.


Prefață la prima ediție
(Prevenirea cancerului endogen)

Majoritatea experților sunt de acord că aproape 80% din cancerele ar putea fi prevenite, dacă toate contactele cu agenții cancerigeni exogeni cunoscuți ar putea fi evitate. Dar cum pot fi prevenite restul de 20% cancere endogene sau așa-numitele cancere spontane?

Deoarece nu este cancer, a cărui respirație este intactă, nu se poate contesta că ,cancerul ar putea fi prevenit dacă respirația celulelor organismului ar fi păstrată intactă.

Astăzi știm două metode de a influența respirația celulară 1 . Prima este să scadă presiunea oxigenului în celulele în creștere. Dacă este atât de mult scazuta încât enzimele care transferă oxigenul nu mai sunt saturate cu oxigen, respirația poate scădea ireversibil și celulele normale pot fi transformate în  celule anaerobe facultative.

A doua metodă de a influența respirația celulară in vivo este de a adăuga grupurile active ale enzimelor respiratorii la alimentele omului. Lipsa acestor grupuri (de enzime respiratorii active) afectează respirația celulară și abundența acestor grupuri repară respirația celulară afectată – o afirmație dovedită de faptul că aceste grupuri sunt vitamine necesare pentru om 2 .

Pentru prevenirea cancerului se propune menținerea fluxului sanguin rapid, astfel încât sângele venos încă conține suficient oxigen; în al doilea rând, să mențină concentrația crescută de hemoglobină în sânge; al treilea, pentru a adăuga întotdeauna la alimente, chiar și a persoanelor sănătoase, grupurile active ale enzimelor respiratorii; și pentru creșterea dozelor acestor grupuri, dacă starea precanceroasă 3s-a dezvoltat deja. Dacă, în același timp, exogenii carcinogeni sunt excluși riguros, atunci majoritatea cancerelor pot fi prevenite astăzi.

Aceste propuneri nu sunt deloc utopice. Dimpotrivă, ele pot fi realizate de toată lumea, peste tot, în orice oră. Spre deosebire de prevenirea multor alte boli, prevenirea cancerului nu necesită ajutor guvernamental și nici un ban suplimentar.

Wiesenhof, august 1966 OTTO WARBURG


Cauza primară și prevenirea cancerului
(Lectura revizuită de la Lindau)

De OTTO WARBURG
(Director, Institutul Max Planck pentru Fiziologia Celulară, Berlin-Dahlem, Germania)

Ediția Engleză de DEAN BURK * ), Institutul Național al Cancerului, Bethesda, Maryland

* ) Notă de DEAN BURK: Adaptată dintr-o prelegere inițială emisă de O. Warburg la întâlnirea anuală din 1966 a laureatilor premiilor Nobel la Lindau, Germania. O. Warburg a câștigat Premiul Nobel pentru Medicină în 1931 pentru descoperirea enzimei de transfer a oxigenului din respirația celulară și a fost votat al doilea premiu Nobel în 1944 pentru descoperirea grupurilor active ale enzimelor care transferă hidrogen. Multe universități, cum ar fi Harvard, Oxford, Heidelberg, i-au oferit titluri de onoare. El este un membru străin al Societății Regale, dacă este londonez, Cavaler al Ordinului de Merit întemeiat de Frederick cel Mare și a fost distins cu Crucea Mare cu panglica Steaua și Umăr din Bundesrepublik . Principalele sale interese sunt Chimia și Fizica vieții. În ambele domenii, niciunul dintre oamenii de știință nu a avut mai mult succes.

Există cauze primare și secundare ale bolilor. De exemplu, cauza principală a plăcii (dentare) este bacilul plăcii, dar cauzele secundare ale plăcii sunt murdăria, șobolanii și puricii care transferă bacilul de placă de la șobolani la om. Prin cauza primară a bolii vreau să spun una care se găsește în fiecare caz al bolii.

Cancerul, mai presus de toate celelalte boli, are nenumărate cauze secundare. Dar, chiar și pentru cancer, există doar o  cauză primare. Rezumat în câteva cuvinte, principala cauză a cancerului este înlocuirea respirației oxigenului în celulele normale ale corpului printr-o fermentație a zahărului. Toate celulele normale ale corpului își îndeplinesc nevoile de energie prin respirația oxigenului, în timp ce celulele canceroase își satisfac nevoile energetice în mare parte prin fermentație(de glucoza). Toate celulele normale ale corpului sunt astfel aerobe obligatorii, în timp ce toate celulele canceroase sunt anaerobe parțiale. Din punctul de vedere al fizicii și al chimiei vieții, această diferență între celulele normale și cele canceroase este atât de mare încât o singură imagine este cea mai mare diferență. Gazul de oxigen, donatorul de energie în plante și animale, este detronat în celulele canceroase și înlocuit cu o reacție producătoare de energie a celor mai scăzute forme de viață, și anume, fermentarea glucozei.

Cheia problemei cancerului este energia vieții, care a fost domeniul de activitate al institutului Dahlem de la inițierea sa de către Fundația Rockefeller în jurul anului 1930. În Dahlem, enzimele de transfer și de transfer de hidrogen au fost descoperite și izolate chimic. În Dahlem, fermentația celulelor canceroase a fost descoperită acum câteva decenii; dar numai în ultimii ani s-a demonstrat că celulele canceroase pot crește efectiv în organism aproape numai cu energia fermentării . Doar astăzi se pot asuma, în ceea ce privește cancerul, toate experimentele cerute de PASTEUR și KOCH ca dovadă a principalelor cauze ale unei boli. Dacă este adevărat că înlocuirea respirației cu oxigen prin fermentație este principala cauză a cancerului, atunci toate celulele canceroase, fără excepție, trebuie să fermenteze glucoza și într-o celula normală în creștere din organism NU ar trebui să existe fermentările .

Un experiment deosebit de simplu și convingător realizat de americani MALMGREN și FLANEGAN confirmă punctul de vedere. Dacă se injectează spori de tetanos, care pot germina numai la presiuni foarte scăzute de oxigen, în sângele șoarecilor sănătoși, șoarecii nu se îmbolnăvesc de tetanos, deoarece sporii nu găsesc un loc în corpul normal în care presiunea oxigenului este suficient de scăzută. De asemenea, șoarecii gravizi nu se îmbolnăvesc atunci când sunt injectați cu spori de tetanos, deoarece nici  în embrionul în creștere nu exista regiune în care presiunea oxigenului este suficient de scăzută pentru a permite germinarea sporiilor. Cu toate acestea, dacă se injectează spori de tetanos în sângele șoarecilor care poartă tumori, șoarecii devin bolnavi de tetanos, deoarece presiunea oxigenului din tumori poate fi atât de mică încât sporii să poată germina. Aceste experimente demonstrează într-un mod unic anaerobioza celulelor canceroase și NEanerobioza celulelor normale, în special neaerobioza embrionilor în creștere .

Fermentarea Hepatomelor Morris

Un al doilea tip de experimente demonstrează o legătură cantitativă între fermentarea tumorilor și rata de creștere a tumorilor(adica mai multa glucoza, mai multa fermentatie, mai puternic cresc turmorile).

Dacă se injectează șobolani cu substanțe care provoacă cancer de diferite activități, se pot crea, asa cum a descoperit HAROLD MORRIS al Institutului Național al Cancerului din Bethesda ,cancere hepatice cu grade diferite de malignitate. Astfel, o tulpină de tumoare isi poate dubla masa în trei zile, o altă tulpină poate necesita 30 de zile. Figura 1 ), care arată relația cantitativă dintre fermentație și viteza de creștere ( Figura 1 ), care arată o relație cantitativă între fermentația(de glucoza) și rata de creștere(a tumorilor) , și, prin urmare, între fermentație și malignitate, în aceste tulpini tumorale diferite. Fermentația crește odată cu malignitatea și, într-adevăr, fermentația crește chiar mai repede decât malignitatea.

Un interes special se referă la fermentarea hepatomilor cu cea mai mare creștere, deoarece mai mulți anchetatori din Statele Unite credeau că au găsit că astfel de tumori nu au avut fermentație; adică anaerobioza nu poate fi cauza primară a cancerului.

* ) De exemplu, a se vedea CH BÖHRINGER SON, Ingelheim am Rhein, fabrica de lucru „Das Medizinische Prisma”, vol 13, 1963. Aici este reeditat un curs de VAN POTTER (Madison, Wisconsin) Anaerobioza tumorilor Morris, cauza principală a cancerului, este respinsă, iar lipsa de „hranire intracelulară” este considerată a fi cauza reală a cancerului.

Figura 1
Figura 1. Viteza de creștere și fermentare a Morris-Hepatomas, conform lui DEAN BURK și MARK WOODS

DEAN BURK și MARK WOODS au văzut imediat din curbele lor că, în regiunea punctului zero, rata de fermentație era atât de mică încât nu mai putea fi măsurată prin metodologia bruta obișnuită folosită de lucrătorii menționați anterior, în timp ce în aceeași regiune, cea mai mică rata de creștere a fost întotdeauna ușor de măsurat. BURK și WOODS au văzut, cu alte cuvinte, că în regiunea pintului zero al curbelor lor, creșterea a fost mai sensibilă decât testul obișnuit de fermentație. Cu metode rafinate și adecvate pentru măsurarea fermentării zahărului (glucozei), au descoperit ceea ce orice chimist fizic după ce ar fi observat la curbă, că și cele mai lent crescute hepatoame Morris au fermentat zahărul.

Rezultatele DEAN BURK și MARK WOODS au fost confirmate și prelungite de alți lucrători cu metode independente. PIETRO GULLINO, de asemenea, în Bethesda, a dezvoltat o metodă de perfuzie prin care hepatomul Morris care crește în animalul viu ar putea fi perfuzat pentru perioade lungi de timp, chiar săptămâni, prin intermediul unei singure vene și artere și sângele care intră și iese in/din tumora ar putea fi analizat. GULLINO a constatat prin această metodă că hepatomele Morris cu creștere lentă au produs întotdeauna acid lactic de fermentare în timpul creșterii lor. Acesta a fost în contrast cu ficatul, unde, așa cum se știe încă din zilele lui CLAUDE BERNARD, acidul lactic nu este produs, ci consumat de ficat(reconvertit in glucoza); diferența dintre tumorile de ficat și Morris in vivo este astfel infinită (+ vs. -).GULLINO a mai constatat că tumorile cresc in vivo, având un consum redus de oxigen. În concluzie, constatările lui GULLINO indică faptul că hepatomele Morris cu creștere lentă sunt anaerobe parțiale. SILVIO FIALA, biochimist la Universitatea din California de Sud, a constatat nu numai că hepatomele cu creștere lentă produc acid lactic, dar și numărul granelor care respirau oxigenul a fost redus.

Hepatomele Morris cu creștere lentă sunt, prin urmare, departe de a fi respins anaerobioza tumorilor. Dimpotrivă, acestea reprezintă cea mai bună dovadă a acestei caracteristici distinctive. Timp de patruzeci de ani cercetătorii de cancer au căutat un cancer care nu a fermentat. Când a apărut, în final, o tumoare nefermentantă în tumorile Morris cu creștere lentă, sa dovedit a fi o eroare metodologică.

Transformarea metabolismului embrionic în metabolismul cancerului

Un al treilea tip de experiment, de la institutul din Dahlem cu colegii săi GAWEHN, GEISSLER și LORENZ, este, de asemenea, extrem de pertinent. După ce am stabilit că anaerobioza este proprietatea celulelor canceroase care le distinge de toate celulele normale ale corpului, am atacat întrebarea, și anume, cum celulele organismului normal pot deveni transformate în anaerobe 6) 7) 8).

Dacă cineva pune celulele de șoarece embrionare într-un mediu de cultură adecvat, saturat cu presiuni fiziologice de oxigen, acestea vor crește în afara corpului șoarecelui, in vitro , și într-adevăr aerobii puri, cu o respirație cu oxigen pur, fără urme de fermentație. Cu toate acestea, dacă în timpul creșterii se asigură o reducere a presiunii oxigenului, respirația cu oxigen este inhibată parțial, metabolismul pur aerobic al celulelor embrionare de șoarece este modificat cantitativ în 48 de ore, în cursul a două diviziuni celulare, în metabolismul caracteristic de fermentarea celulelor canceroase. Figura 2 ilustrează procedura experimentală foarte simplă implicată.

Dacă cineva aduce apoi astfel de celule, în care, în timpul creșterii lor sub conditii de oxigen redus, a fost produs metabolismul celulelor canceroase, înapoi sub presiunea inițială ridicată a oxigenului și permite celulei să crească în continuare, metabolismul cancerului rămâne ANAEROB partial.Transformarea metabolismului celulelor embrionare în metabolismul celulelor canceroase poate fi astfel ireversibilă și un rezultat important, deoarece originea celulelor canceroase din celulele organismului normal este un proces ireversibil. Este la fel de important ca aceste celule ale caror metabolism a fost transformat astfel in metabolismul cancerului continua sa creasca in vitro ca anaerobe facultative. Durata experimentelor noastre este încă prea limitată pentru a produce rezultate ale testelor de inoculare a unor astfel de celule înapoi la șoareci, dar conform tuturor indicațiilor anterioare, astfel de celule vor crește ulterior anaerobe după transplantul în animale.

În orice caz, aceste experimente aparțin celor mai importante experimente din domeniul cercetării cancerului de la descoperirea fermentării tumorilor. Metabolismul cancerului, măsurat până acum de mii de ori, a fost acum indus artificial în celulele corpului prin cea mai simplă procedură experimentală imaginabilă și cu acest metabolism indus artificial, celulele corpului se despart și cresc anaerobele in vitro * ).

* ) Experimentele au fost repetate , când au fost publicate, desigur fără recunoaștere. Vezi, de exemplu, Th. Goodfriend, DM Sokol și NO Kaplan, J. Molecular Biol. 15, 18, 1966.

În ultimele luni am dezvoltat în continuare aranjamentele noastre experimentale astfel încât să putem măsura manometric respirația cu oxigen și fermentarea celulelor embrionare în creștere în timpul transformării metabolice. Figura 3 prezintă aranjamentul experimental.Prin astfel de experimente găsim că inhibarea cu 35% a respirației cu oxigen este deja suficientă pentru a produce o astfel de transformare în timpul creșterii celulare ** ). Presiunile de oxigen care inhibă respirația pot apărea la sfârșitul capilarelor sangvine la animalele vii, astfel încât să apară posibilitatea ca cancerul să se producă atunci când presiunea oxigenată prea mică apare în timpul creșterii celulare a organismelor animale.

( 1), care este mai precisă pentru a desemna celule tumorale decât „anaerobe parțiale” decât „anaerobe facultative”. O celulă sanatoasa este transformată într-o celulă canceroasa/tumorală dacă doar o parte din respirație este înlocuită prin fermentație.

Figura 2
Figura 2. Metoda de transformare a metabolismului embrionar în metabolismul cancerului prin scăderea presiunii oxigenului

Inducerea de cancer prin materiale solide injectate în animale este o altă indicație experimentală a acestei posibilități. Dacă se implantează discuri de substanțe solide sub piele de șobolani, discurile vor fi în curând înconjurate de capsule de țesut viu, care vor fi hrănite cu vasele de sânge de la hipoderm. Sarcoamele se dezvoltă foarte frecvent în aceste capsule. Este imaterial dacă discurile solide sunt materiale plastice chimice, aur sau fildeș, etc. Ceea ce produce cancerul nu este natura chimică a discurilor solide, dar tipul  special al hranei pentru sânge ce este furnizata țesutului care încapsulează discurile. Această furnizare de sânge variază în funcție de locație și de adecvare într-un animal dat și induce cancer de presiunea scăzută a oxigenului în discul de încapsulare.

Figura 3
Figura 3. Metoda de măsurare a respirației manometrice și a fermentației în timpul transformării embrionului în metabolismul cancerului * )

* ) Vasele nu sunt agitate, deoarece agitarea inhibă creșterea. Prin urmare, presiunea oxigenului în faza lichidă de la baza vaselor este mult mai scăzută decât în ​​faza gazoasă. De exemplu, când presiunea oxigenului în faza gazoasă a fost de 2000 mm H20 a fost la fundul vaselor 130 mm H20 (O. Warburg, A. Geissler și S. Lorenz, Zeitschr Für Naturforschung 20b, 1070, 1965.)

termodinamică

Dacă o presiune scăzută a oxigenului în timpul creșterii celulare poate provoca cancer sau, în general, dacă orice inhibare a respirației în timpul creșterii poate provoca cancer, atunci următoarea problemă este de a arăta de ce respirația redusă induce cancerul. Din moment ce știm deja că, odată cu scăderea  respirației rezulta rezultatelor fermentarea, putem reexamina întrebarea noastră: De ce rezultă cancerul dacă respirația cu oxigen este înlocuită prin fermentație?

Istoria timpurie a vieții de pe planeta noastră arată că viața a existat pe pământ înainte ca atmosfera pământului să conțină gaz oxigen liber. Celulele vii trebuie să fi fost, prin urmare, celule de fermentare și, după cum arată fosilele, ele au fost celule unifere nediferențiate.Numai atunci când oxigenul liber a apărut în atmosferă – acum câțiva miliarde de ani – sa dezvoltat dezvoltarea mai înaltă a vieții, pentru a produce regnurile vegetale și animale din celulele singure fermentate, nediferențiate. Ceea ce au numit filosofii vieții „Evolution créatrice” a fost și este, prin urmare, opera oxigenului.

NOTA: acest site nu este de acord cu teoria evolutiei- a se citi de exemplu http://www.hexaimeron.ro/Hexaimeron/AdevarulCrestin.html; https://archive.org/stream/serafim-rose-despre-varsta-pamantului/serafim-rose-despre-varsta-pamantului_djvu.txt dar de dragul integritatii textului citat mentine aceasta PRESUPUNERE a lui Wartburg(care de fapt s-a dovedit falsa mai incolo cand s-a vazut ca de fapt MICROORGANISME anaerobe sunt responsabile de devierea metabolismului si nu celula in sine  si ca odata omorate aceste microorganisme celula isi reia metabolismul normal)

Procesul invers, dediferențierea vieții, are loc astăzi în cea mai mare măsură înaintea ochilor noștri în dezvoltarea cancerului, care este o altă expresie pentru dediferențiere. Desigur, dezvoltarea cancerului are loc chiar și în prezența gazului oxigen liber din atmosferă, dar acest oxigen nu poate pătrunde în cantitate suficientă în celulele organismului în creștere sau apo-enzimele respiratorii ale celulelor organismului în creștere nu pot fi saturate cu grupurile active. În orice caz, în timpul dezvoltării cancerului, respirația cu oxigen scade întotdeauna, fermentația (deglucoza) apare și celulele extrem de diferențiate sunt transformate în  anaerobe care fermenteaza care și-au pierdut toate funcțiile corpului și păstrează numai proprietatea acum inutilă a creșterii. Astfel, atunci când respirația dispare, viața nu dispare, însă sensul vieții dispare și rămân mașini care distrug corpul în care cresc.

Dar de ce diferențiază oxigenul și de ce lipsa oxigenului dediferențiaza? Nimeni nu ar contesta faptul că dezvoltarea plantelor, a animalelor și a omului din anaerobe unicelulare este cel mai improbabil proces al tuturor proceselor din lume. Astfel, nu există nici o îndoială că EINSTEIN s-a dezvoltat dintr-un organism fermentantant unicelular – pentru a ilustra miracolul, O 2 obținut. Dar, în funcție de termodinamica lui Boltzmann, procesele improbabile necesită muncă. Este nevoie de lucru pentru a produce diferențe de temperatură într-un gaz uniform la temperatură; întrucât egalizarea unor astfel de diferențe de temperatură este un proces spontan care nu necesită muncă. Este respirația cu oxigen care oferă în viață această muncă, iar dediferențiarea începe imediat ce respirația este inhibată în orice fel. În limba termodinamică, diferențierea reprezintă o stare stabilă forțată, în timp ce dediferențiarea – adică cancerul – este starea reală de echilibru. Sau, ilustrat de o imagine: celula diferențiată a corpului este ca o minge pe un plan înclinat, care s-ar răsturna, cu excepția lucrului de respirație cu oxigen, care întotdeauna împiedică acest lucru. Dacă respirația cu oxigen este inhibată, bilele se rostogolesc în jos pe planul spre nivelul de dediferențiere.

Dar de ce energia din respirație și  NU energia de fermentare poate diferenția , în general, pe cand de exemplu în creștere, energia respiratorie și energia de fermentație sunt echivalente? Evident, nu ar exista cancer dacă ar exista o astfel de discriminare a energiei de fermentație, adică dacă fermentația ca respirația ar putea diferenția . Apoi, când respirația este înlocuită prin fermentație, fermentația ar prelua diferențierea și starea de diferențiere înaltă ar fi menținută chiar și în celulele organismului fermentat.

chimie

Fizica nu poate explica de ce cele două tipuri de energie nu sunt echivalente în diferențiere; dar chimia îl poate explica. Biochimistii știu că atât energia de respirație, cât și energia de fermentație funtioneaza ca energie fosfat, dar căile de fosforilare sunt diferite. Dacă se aplică această cunoaștere la carcinogeneză, se pare că numai fosforilarea oxidativă, dar nu fosforilarea fermentativă, poate să diferențieze, un rezultat care ar putea explica în viitor mecanismul de diferențiere.

Cu toate acestea, biochimia poate explica deja astăzi de ce apare fermentația, atunci când respirația scade. Figura 4 arată că căile de respirație și fermentare sunt comune în ceea ce privește acidul piruvic. Apoi căile se deosebesc. Produsele finale de fermentare sunt obținute printr-o singură reacție, reducerea acidului piruvic de către dihidro-nicotinamidă la acidul lactic. Pe de altă parte, produsele finale de oxidare a acidului piruvic, H 2 O și C02 sunt obținute numai după multe reacții suplimentare. Prin urmare, atunci când celulele sunt afectate, este probabil ca prima respirație să fie afectată.

În acest fel, frecvența cancerului se explică din motive de probabilitate.

Figura 4 Figura 4

Pentru a rezuma:

    1. Deteriorarea respirației este frecventă decat afectarea fermentației deoarece respirația este mai complicată decât fermentația.

  • Respirația afectată poate fi ușor înlocuită prin fermentație, deoarece ambele procese au un catalizator obișnuit, nicotinamida.

  • Consecința înlocuirii respirației prin fermentație este în cea mai mare parte glicoliza, cu moartea celulelor prin lipsa de energie.Numai dacă energia fermentării este echivalentă cu energia pierdută de respirație, este consecința anaerobioză. Glicoliza înseamnă moartea prin fermentație, anaerobioza înseamnă viața prin fermentație.

  • Cancerul apare, deoarece respirația, dar nu fermentația, poate menține și crea o diferențiere înaltă a celulelor corpului.

    pentru a încheia discuția despre principala cauză a cancerului, se poate menționa teoria virusului cancerului. Acesta este cel mai prețuit subiect al filozofilor de cancer. Dacă ar fi adevărat, ar fi posibil să se prevină și să se vindece cancerul prin metodele de virologie; și toți agenții cancerigeni ar putea fi mâncați sau fumați liber fără niciun pericol, dacă ar fi evitat contactul cu virusul cancerului.

    Este adevărat că un anumit tip de cancer provocat de virus apare la animale, dar nu a fost observat până acum un virus sigur de virus uman, în timp ce nenumărate substanțe cauzează cancer fără virusuri la animale și la om. Astfel, virușii nu îndeplinesc cerințele Pasteurului, care trebuie să poată urmări principala cauză în fiecare caz al bolii. Prin urmare, știința clasifică virușii ca fiind cauze la distanță de cancer, ducând la anaerobioză, cauza principală, care răspunde cerințelor lui Pasteur.

    b ) Sarcomul de pui Rous, care este marcat astăzi ca un virus tumoral, fermenteaza glucoză și trăiește ca un anaerob parțial ca toate tumorile. O. WARBURG, Bioch.Zeitschrift 160, 307, 1925; F. WIND, Klinische Wochenschrift, Nr. 30, 1926.

    Mulți ar putea să-și amintească cum a fost anaerobioză prima cauză a cancerului recent contestată în mod explicit, când un singur cancer – hepatomii lent Morris – a fost crezut (în mod eronat) ca ii lipseste de fermentație. În contrast, teoria virușilor este respectată, deși toate cancerele omului nu au originea virusului. Aceasta înseamnă predarea principiilor lui Pasteur și recaderea în timpuri de medicină.

    Aplicații

    De ce foloseste cunoasterea primei cauze a cancerului? Iată un exemplu. În țările scandinave există un cancer de gât și esofag a cărui precursor este așa-numitul sindrom Plummer-Vinson. Acest sindrom poate fi vindecat când se adaugă la grupurile active de enzime respiratorii, de exemplu: săruri de fier, riboflavină, nicotinamidă și acid pantotenic. Când se poate vindeca precursorul unui cancer, se poate preveni acest cancer. Potrivit lui ERNEST WYNDER 3) al Institutului Sloan-Kettering pentru Cercetare a Cancerului din New York, a sosit momentul în care se poate extermina acest tip de cancer cu ajutorul grupurilor active ale enzimelor respiratorii.

    Este de interes în această privință că, cu ajutorul uneia dintre aceste grupuri active de enzime respiratorii, și anume nicotinamidă, tuberculoza poate fi vindecată la fel de bine ca și streptomicina, dar fără efectele secundare ale acesteia din urmă c ). Deoarece sulfonamidele și antibioticele, această descoperire făcută în 1945 este cel mai important eveniment din domeniul chimioterapiei în general și încurajează, în asociere cu experiențele din Scandinavia, eforturile de prevenire a cancerului prin adăugarea în mod alimentar a unor cantități mari de grupuri active din enzime respiratorii. Întrucât nu există prea mult supradozaj, astfel de experimente nu pot face nici un rău.

    c ) V. CORINE: CR sci. Paris, 220, 150 (1945). – H. și A. STUDER Fust, Schweizerische allgemeine Pathologie für Z., Band 14; Fasc 5 (1951).

    Aș dori să merg mai departe și propun să întotdeauna adăugări dietetice de cantități mari ale grupurilor active ale enzimelor respiratorii după operații de succes atunci când există pericolul de creșteri metastatice. Unul nu ar putea reuși în redifferentiere într-adevăr a celulelor canceroase dediferentiate, deoarece durata scurtă a vieții umane probabilitatea de o astfel de diferențiereinversa este zero. Dar s-ar putea crește respirația metastazelor în creștere, și prin aceasta inhibă fermentarea lor, și – pe baza curbei de DECAN BURK și MARK WOODS obținute cu hepatom Morris -, prin urmare, inhiba creșterea metastazelor într-o asemenea măsură încât s-ar putea deveni la fel de inofensiv ca și așa-numitele „adormite“ celulele canceroase în prostatele bărbaților în vârstă.

    Un exemplu de aplicare a doua

    Fizicianul Manfred von Ardenne a atacat recent problema terapiei cancerului.  ARDENNE a descoperit ca celulele canceroase  din cauza fermentației lor, sunt mai mult acide – în interior și pe suprafața lor – decât celulele normale si prin urmare sunt mai sensibile la temperaturi ridicate(hypierthermia!!!). Pe această bază, el si colegii sai medicali au tratat pacienții cu cancer, dupa indepartarea chirurgicala a tumorilor primare, prin creșterea temperaturii corpului a pacienților la aproximativ 109 ° Fahrenheit timp de o oră, în speranța că metastazele vor fi ucise sau  creșterea lor încetinita, astfel încât să devină inofensiva. Nu este încă decis ca fiind un succes practic. Dar lucrarea provizorie a ARDENNE de mare importanță este deja într-un domeniu de speranțe cand chimioterapie convenționale a esuat dar ar putea fi  ajutata de combinație cu hyperthermy extremă sau moderată.

    O a treia aplicație. Conform unei estimări de către KH Bauer al Institutului de Cancer din Heidelberg, cel puțin un milion din 25 milioane de locuitori   sex masculin din Germania de Vest ce trăiesc acum  vor muri de cancer al tractului respirator; încă mai vor muri de alte cancere. Atunci când se consideră că cancerul este o amenințare permanentă, își dă seama că cancerul a devenit una dintre cele mai periculoase din amenințărilor din istoria medicinei.

    Mulți experți sunt de acord că ar putea preveni aproximativ 80% din toate cazurile de cancer la om, în cazul în care s -ar putea ține departe de carcinogeni cunoscuți celulele corpului obișnuite. Această prevenire a cancerului ar putea implica nici cheltuieli, și mai ales ar necesita puține cercetări suplimentare pentru a aduce privire la prevenirea cancerului la pana la 80 la suta * ).

    * ) Deoarece estimarea aceasta a fost publicata,unii au crezut  aproximativ 80%  a fi minimumm. Cu toate acestea , prevenirea a ramas taboo si detectia precoce cancer singura consolare care a fost oferit.

    Atunci de ce se întâmplă că, în ciuda acestui fapt atât de puțin se face spre prevenirea cancerului? Raspunsuri au fost întotdeauna că nu se știe ce e cancerul sau prima cauza de cancer și nu se poate preveni acest lucru care nu este cunoscut.

    Dar nimeni nu poate spune astăzi că nu știe ce cancerul și principala cauza . Dimpotrivă, nu există nici o boala a carei pima cauza este mai bine cunoscuta, așa că nu mai este astăzi ignoranța o scuză că nu se poate face mai mult despre prevenirea cancerului. Această prevenire a cancerului va veni nu există nici o îndoială, omul dorește să supraviețuiască. Dar cât de prevenire lung vor fi evitate depinde de cât de mult timp profeții agnosticismului vor avea succes în inhibarea aplicarea cunoștințelor științifice în domeniul cancerului. Între timp, milioane de oameni trebuie să moară de cancer în mod inutil.


    Literatura a doua ediție Prefață la:

      1. Willstaetter, WIELAND și EULER, Lectures asupra enzimelor la centenarul Gesellschaft Deutscher Naturforscher. Berichte der Deutschen Gesellschaft Chemischen, 55, 3583, 1922. 3 prelegerile 3 Chimistilor arată în anul 1922. Faptul că acțiunea tuturor enzimelor era încă un mister. Nici un grup activ de orice enzimă cunoscută.

  • OTTO WARBURG, Biochem. Zeitschrift, 152, 479, 1924.

  • OTTO WARBURG, metale grele ca grupuri de enzime protetice, Clarendon Press, Oxford, 1949.

  • OTTO WARBURG, Wasserstoffübertragende fermenteze, Werner Sänger Verlag, Berlin, 1948.

  • DECAN BURK 1941. Pe specificitatea glicoliza în tumorile hepatice maligne, în comparație cu țesuturile hepatice adulte omoloage sau în creștere. În Simpozionul enzimelor respiratorii, Univ. Din Wisconsin Press. pp. 235-245.1942. DECAN BURK, Stiinta 123,314,1956. Woods, MW, Sandford, KK, Burk, D., și Earle, WRJ National Cancer Institute 23, 1079-1088, 1959. DECAN BURK, Burk, D., Woods, M. și Hunter, J. Pe semnificația Glucolysis pentru cancerul de creștere, cu referire specială la Morris Rat hepatomului. Journ. National Cancer Institute 38, 839-863, 1967.

  • O. WARBURG und F. KUBOWITZ, Bioch. Z. 189, 242, 1927; Und G. H. Goldblatt CAMERON, J. Exper. Med. 97, 525, 1953.

  • O. Warburg, 17. Mosbacher Kolloquium, 1966. Springer Verlag aprilie, Heidelberg, 1966.

  • O. Warburg, K. GAWEHN, AW GEISSLER D. S. KAYSER și LORENZ, klinische Wochenschrift 43, 289, 1965.

  • O. Warburg, oxigen, creatorul de diferențiere, biochimice Energetics, Academic Press, New York, 1966.

  • O. Warburg, Noi metode de Cell Fiziologie, Georg Thieme, Stuttgart, și Interscience Publishers, New York, 1962.

Literatura Prefață la prima ediție a:

    1. OTTO WARBURG, AW GEISSLER și S. LORENZ: über die und die letzte Ursache entfernten Ursachen des Krebses. 17. Mosbacher Kolloquium, 1966. Springer Verlag aprilie, Heidelberg 1966.

  • Orice carte despre vitamine, cum ar fi Th. Bersin. Biochemie der Vitamine. Akad. Verlags.-Ges. Frankfurt 1966.

  • ERNEST L. WYNDER SVEN HULTBERG, FOLKE JACOBSSON și IRWIN J. BROSS, Factori de mediu in Cancer. Cancer, Vol. 10, 470, 2057.

cancer san etapa IV in remisie cu abordare integrativa-caz clinic PUBMED

DOAMNE AJUTA!

Nu traduc articolul deoarece nu -mi place ca s-a folosit si chimioterapie, insa il public studiul pentru aarata ca exista speranta pentru toata lumea, chiar stadii terminale care doresc sa faca si chimioterapie(desi nu recomand!!!) .abordarea insa a fost una integrativa si a inclus DIETA BUDWIG,probiotice, apa ionizata alcalina , vitamine ,zinc, seleniu, conezima Q10 si alte suplimente anticancer cunoscute .

Folositi http://www.translate.google.ro daca vreti sa il cititi si in romana(eu unul, atorita experientelor,  raman reticent fata ce chimioterapie)

 

Clinical Response of Metastatic Breast Cancer to Multi-targeted Therapeutic Approach: A Single Case Report

Abstract

The present article describes the ongoing (partial) remission of a female patient (41 years old) from estrogen receptor (ER)-positive/progesterone receptor (PR)-negative metastatic breast cancer in response to a combination treatment directed towards the revitalization of the mitochondrial respiratory chain (oxidative phosphorylation), the suppression of NF-kappaB as a factor triggering the inflammatory response, and chemotherapy with capecitabine. The reduction of tumor mass was evidenced by a continuing decline of CA15-3 and CEA tumor marker serum levels and 18FDG-PET-CT plus magnetic resonance (MR) imaging. It is concluded that such combination treatment might be a useful option for treating already formed metastases and for providing protection against the formation of metastases in ER positive breast cancer. The findings need to be corroborated by clinical trials. Whether similar results can be expected for other malignant tumor phenotypes relying on glycolysis as the main energy source remains to be elucidated.

Keywords: breast cancer, chemotherapy, respiratory chain, Warburg effect, inflammatory chain, partial remission

1. Introduction

Since Richard Nixon declared war on cancer about 30 years ago, much efforts have been made in order to overcome this dreadful disease. Enormous financial resources have been invested in cancer research in the last three decades, yet most metastasized solid malignant tumors are still considered incurable. Chemotherapy has been shown to be a potent (long lasting) treatment option against only a few solid cancers including testis cancer. The overall contribution of curative and adjuvant cytotoxic chemotherapy was assessed to be 2.3% in Australia and 2.1% in the United States of America with a five-year survival in adults based on data for 1998 [1]. Under chemotherapy, cancer cells can gradually develop drug resistance that is acquired, for instance, by overexpression of transporter proteins (e.g., those belonging to the ATP-binding cassette type) [2,3] and fractionation of the cancerous stem cells [4] (which are less sensitive to exposure to cytostatics than more differentiated cancer cells), plus AKT [5,6] and NF-kappaB [7,8] overexpression as a compensatory response to administered cytotoxic drugs. Likewise, induced hypoxia may act as protective shield against tumor eradication by chemotherapeutics and radiation due to alterations of gene expression profiles related to hypoxia, which result in the inhibition of apoptosis [9].

On the other hand, a plethora of “alternative” cancer therapies have been developed and applied in the past. Here, we report on a combination treatment, including chemotherapy, bisphosphonates, and complementary measures, aiming at the normalization of the cellular metabolism, vascular angiogenesis, cell life cycle, and cell proliferation activity.

2. Experimental

2.1. Chemicals/Dietary Supplements

Super Ubiquinol CoQ10, Life Extension, article nr. 01426, USA: www.lefeurope.com

Vitamin B2, tablets, 10 mg, Jenapharm®, Mibe GmbH, Germany

Vitamin B3, capsules, 54 mg, Allpharm, Germany, PZN 6605862

5-Loxin®capsules, 75 mg, (std. for acetyl-11-keto-β-boswellic acid (AKBA), minimum 30% on dry basis), Life Extension, article nr. 00939, USA, www.lefeurope.com

Linseed oil, Linosan Leinöl, Heirler Cenovis GmbH, D-78303 Radolfzell, Germany

Bio-Kefir, Andechser Natur, 1,5% fat, containing L(+) dextrorotatory lactic acid, Andechser Molkerei Scheitz GmbH, D-82346 Andechs, Germany, www.andechser-molkerei.de

Bio-Yoghurt, Andechser Natur, 0,1% fat, containing L. acidophilus and B. bifidus, Andechser Molkerei Scheitz GmbH, D-82346 Andechs, Germany, www.andechser-molkerei.de

Flaxseed, freshly ground

EPA/DHA: Mega EPA/DHA, capsules, Life Extension, article nr. 00625

Sodium selenite, Selenase®200 XXL, 200 μg selenium, biosyn Arzneimittel GmbH, D-70734 Fellbach, Germany

L-Carnitine: Multinorm® L-Carnitin aktiv, 250 mg L-carnitin plus 3 μg Vitamin B12, Sankt Pirmin® Naturprodukte GmbH, D-55218 Ingelheim, Germany

L-Carnitine, 300 mg capsules: Altapharma, Germany

Zinc, Unizink® 50, 50 mg zinc-bis(hydrogen-DL-aspartat), Kohler Pharma GmbH, D-64665 Alsbach-Hähnlein, Germany, PZN-3441621

Ibandronat Bondronat®, 6 mg/6 mL concentrate, Roche Pharma AG, D-79639 Grenzach-Wyhlen, Germany

Capecitabine, Xeloda®, Roche Pharma AG, D-79639 Grenzach-Wyhlen, Germany

Drinking water ion exchanger and filter, pHresh, EMCO TECH Co. Ltd., Korea

Vitamin D and vitamin A were sporadically taken.

2.2. Procedure

The mentioned chemicals/dietary supplements have been taken as follows:

Alkalized drinking water was prepared ad lib by using water ion exchanger and filter. The filtered water was boiled prior to use.

Capecitabine was taken orally at 3.65 g Xeloda®/70 kg body weight per day. Two weeks of treatment were followed by one week of therapy pause per cycle.

“Budwig diet”: the following items were mixed for preparing a full batch using a blender: 1 kg Bio-Yoghurt, 0.1% fat, 0.25 kg Bio-Kefir, 1.5% fat, 6 table spoons of linseed oil, 4 table spoons of linseed, to be freshly milled: A part of this full batch may be prepared daily (the daily dose per person was about 250 grams).

Taken together around noon: 400 mg of Ubiquinol CoQ10 (4 capsules à 100 mg), 10 mg vitamin B2 (Riboflavin), 50 mg vitamin B3 (Niacin)

Taken three times daily: 2 softgels of MEGA EPA/DHA (eicosapentaenoic acid/docosahexaenoic acid), including 720 mg of EPA and 480 mg of DHA per 2 capsules.

One capsule of 5-Loxin®, one dose of Multinorm® L-Carnitin aktiv (taken only during chemotherapy pause; during the chemotherapy 300 mg pure L-carnitine not containing vitamin B12 was ingested), one tablet of Unizink® 50, and one tablet of Selenase®200 XXL were taken daily. EPA/DHA are COX-2 inhibitors. Therefore, the heart and vascular functions should be checked by a physician on a regular basis (it has been found that members of synthetic COX-2 inhibitors have been found to increase thrombosis, stroke, and heart attack risk under certain conditions). Moreover, Q10/B2/B3 were not taken in combination with radiation (the antioxidant Q10 potentially quenches the oxidative damage caused by radiation). EPA and DHA have potentially blood thinning effect.

3. Results

3.1. Applied Methodology and Methods

It has been hypothesized by the author that a multi-factorial approach towards breast cancer treatment would result in a synergetic response and reduced likelihood of development of resistance to treatment. Accordingly, it was sought to combine complementary, non-antagonistic treatments, which have the theoretical potential to suppress tumorigenesis and proliferation, with a “conventional” treatment. The envisaged therapy modules were Budwig diet and normalization of the fatty acid dietary balance, alkaline therapy, suppression of the inflammatory signaling chain, revitalization of the mitochondrial respiratory chain, bone protection against osteoclast-effected resorption by bisphosphonates and AKBA, and finally chemotherapy in the form of the prodrug capecitabine as 5-fluorouracil precursor [10]. The latter has been the recommended treatment by the medical tumor board in charge.

The described efforts have concretely been undertaken for suppressing refractory breast cancer stage IV in a female patient (body mass index 24–26, 41 years old), having developed a ductal carcinoma in situ in 2007. After biopsy revealed an estrogen receptor positive and progesterone receptor negative breast cancer, followed by surgical resection of the invaded sentinel lymph nodes, a neoadjuvant chemotherapy (four cycles Epirubicin/Cyclophosphamide, followed by four cycles of Taxotere®) was applied. However, the tumor showed little response (the tumor regression grade according to Sinn was only 1). Thus, the first and second axillary lymph node levels were resected in the following, and the affected breast was ablated. No suspicious tumor marker levels have been observed after ablation. The resection area was furthermore treated with radiation (gamma rays). The post-operational therapy included firstly tamoxifen, clodronate (a bisphosphonate), and a GNRH analogue (Enantone-Gyn®).

However, in September 2008, the patient – alerted by pain in the spinal cord – underwent MRI imaging, which revealed multiple bone metastases, including in the spinal cord.

As a consequence, the medication was altered as follows by the medical board in charge: Letrozol (aromatase inhibitor, 2.5 mg/d) and Ibandronat (6 mg intravenous infusion per month) as bisphosphonate. However, the disease progressed and a staging (18FDG-PET-CT and MRI) in March 2009 revealed the formation of various liver metastases. Therefore, the medication was changed to capecitabine chemotherapy instead of anti-hormonal therapy, accompanied by continuation of administration of Ibandronat.

Together with this therapy change, the author recommended the complimentary ingestion of the following substances: “Budwig diet” (linseed oil, flaxseed, and yoghurt), EPA/DHA concentrate in the form of distilled fish oil, ubiquinol (Q10 in reduced form), and vitamins B2 and B3, later on also 5-Loxin®(AKBA). See above for further dosage and substance specifications.

3.2. Results

After about three months (June 2009) of continued intake of the above mentioned substances (besides 5-Loxin®), PET-CT showed no metabolic activity of the liver metastases any longer and reduced activity of the bone metastases under 18F-deoxyglucose as tracer in the PET. Concurrently, a decline of the tumor markers’ (CA 15-3 and CEA) serum concentration was observed.

At this time, as a further element, 5-Loxin® (AKBA) was introduced into the supplementation scheme for the reasons mentioned.

Nine months later, the MRI showed that three out of six initial liver metastases could no longer be imaged, and that the largest lesion had decreased from about 15 mm to about 7 mm. A further small liver metastasis remained unchanged in size. This situation is depicted in Figure 1. Again, no metabolic activity in 18FDG-PET-CT was detected for any of the liver metastases.

Figure 1.

Diffusion-weighted MRI of the liver showing two metastases in the right lobe in (a) June 2009, and (b) February 2010. One metastasis (arrow) decreased from 15 mm in diameter to 7 mm, while the other remained unchanged (courtesy of Prof. Dr. E. Rummeny, 

Moreover, the PET-CT (18F-deoxyglucose as PET tracer) showed, in addition, a reduction of the size and metabolic activity of bone metastases, accompanied by re-calcification of the lesions. The response to treatment correlated with markedly decreased tumor marker serum levels, with CEA concentration being close to the significance threshold of 4 ng/mL. The development of the tumor marker levels over time is displayed in Table 1 below. The decline of tumor marker concentrations has been found to correlate with cancer remission in clinical studies on breast cancer patients [11,12]. In addition, the initial concentration of CEA has been associated with the clinical disease outcome in breast cancer patients.

Table 1.

Development of the CEA and CA 15-3 serum concentrations over time; cut-off values were 4 ng/mL for CEA and 27 U/mL for CA15-3.

The latest 18FDG-PET-CT of August 2010 showed ongoing sclerosis of at least some of the bone lesions and stable disease.

4. Discussion and Conclusions

A plethora of complementary cancer treatments have been reported. Firstly, the intake of polysaccharides and proteoglucans, such as mushroom and yeast glucans [ 13 , 14 ], mistletoe lectins [15,16] and nerium oleander extracts, the latter also in combination with sutherlandia frutescens extracts [17,18], have been described. The activation of the immune system against cancer cells has been ascribed to all of these compounds.

Another approach employed against the proliferation of cancer is alkaline therapy, which addresses the cellular acid-base balance. It has been found that extracellular/interstitial cancer tissue is more acidic than healthy tissue due to excessive production of lactic acid stemming from the glycolysis of glucose [19]. Otto Warburg already suggested in the last century that (as a consequence of hypoxia often encountered in tumor tissues) cancer cells undergo excessive glycolysis instead of relying on the energetically by far more effective oxidative phosphorylation [20,21], a fact which could recently also be verified by biopsy analysis in breast cancer patients, revealing a marked decrease in β-F1-ATPase/HSP60 expression ratio during disease progression [22]. Lately, it has been suggested that the initiation of glycolysis could be triggered by AKT activation during tumor development [23] and that the resulting acidification of the extra-cellular cancer tissue brings about survival advantages for cancer cells [9,24]. It has been found recently that T-cell development is markedly suppressed in acidified cancer tissue [38]. Alternative alkaline therapies applied for cancer treatment included the intake of sodium bicarbonate [25], cesium chloride [26], or alkaline diet, which is based on fruit and vegetables having high potassium content. A further approach was the ingestion of alkaline drinking water obtained from ion exchangers.

Another avenue towards cancer suppression has been established by the supplementation of (essential) polyunsaturated fatty acids, aiming at re-establishing cellular membrane functionality [27] and fluidity [28]. In addition, the polyunsaturated omega-3 fatty acids eicosapentaenoic (EPA) and docosapentaenoic acid (DHA) have been found to have a direct bearing on gene expression level by e.g., deactivation of NF-kappaB and AKT by EPA and DHA in a mouse model [29]. Polyunsaturated omega-3 fatty acids have also been shown to possess anti-inflammatory properties, for instance. by suppression of NF-KappaB and cyclooxygenases [30], or caused by the reduction of prostaglandin E2 biosynthesis via arachidonic acid due to a shift in the omega-6 fatty acid/omega-3 FA level towards omega-3 species (omega-6 fatty acids form the pool for the endogenous biosynthesis of E2 prostaglandin) [31,32].

In addition, a direct positive correlation between cytotoxic drug efficacy and DHA level in breast adipose tissue of patients has been observed [ 33 ]. Also, recent clinical studies suggested that EPA/DHA supplementation may suppress cancer-related cachexia [31]. Whereas severe side effects have been reported for the prolonged administration of some synthetic COX-II inhibitors, including increased thrombosis, stroke, and heart attack risk, to our best knowledge no comparably grave effects have been reported for the prolonged intake of EPA/DHA (e.g. in the form of fish oil) in clinical studies. The side effects of fish oil therapy, including blood thinning, have recently been discussed, e.g., by Farooqui et al.[34].

Likewise, Johanna Budwig established a cancer diet (the so-called “Budwig diet”), which includes inter alia the daily intake of linseed oil as a potent source of alpha-linolenic acid as essential omega-3 fatty acid [35]. Anecdotal cases of complete cancer remissions after continued Budwig diet have been reported [36]. To our best knowledge, no randomized clinical trials exploring the efficacy of the Budwig diet have been launched to date. The consequence of a continued Budwig diet is said to be an optimization of the dietary balance of omega-6/omega-3 fatty acids and reconstitution of physiologically intact cellular membrane composition by enhanced administration of polyunsaturated fatty acids as a substitute for peroxidized and saturated fatty acids in cellular membranes, thus increasing membrane fluidity. Furthermore, it has been hypothesized that polyunsaturated fatty acids may act as oxygen carriers [27]. The present-day Western diet results in an adverse ratio of about 15:1 of omega-6/omega-3 fatty acids, whereas a ratio of about 1:1 has been reported as paleolithic reference value for humans [34]. As a consequence, the endogenous high level of omega-6 fatty acids in humans fosters the increased biosynthesis of pro-inflammatory arachidonic acid from e.g., linoleic acid. Moreover, it has been hypothesized that cottage cheese, quark or yoghurt as second constituent of the Budwig diet refills the pool of sulfhydryl amino acids (which are essential for glutathione biosynthesis).

Warburg considered the glycolytic switch as being a final event in cancer formation, accompanied by irreversible genetic changes and the inactivation of the mitochondrial respiratory chain in cells, giving rise to their dedifferentiation [21]. However, recent studies suggest that this may not be the case: Dichloroacetate has been shown to be a potent inhibitor of pyruvate dehydrogenase kinase, thereby suppressing, as other agents, the glycolytic switch and thus fostering oxidative phosphorylation [37,38,39]. As a consequence of such an apparent normalization of the cellular energy production, cancer remissions in animal trials and anecdotal reports of healing of malignant tumors in human patients have been reported lately [40].

Moreover, investigations involving the administration of coenzyme Q10 directed towards the revitalization of the mitochondrial respiratory chain suggest that, indeed, the inhibition of the respiratory chain (Q10 is present in various complexes thereof) can be reversed or at least be halted: Folkers et al. reported that breast cancer patients taking 90 mg per day Q10 stayed in a state of constant disease, and did not develop new metastases. No patient in the group died, although about 20% (6/32) deaths were statistically expected in the observation period. When the dose of Q10 was augmented to 390 mg daily, five patients who already showed remission under 90 mg of Q10 per day went into apparently complete remission, including the eradication of liver metastases [41,42]. Cases of complete remission in response to high doses of Q10 for other cancer types, such as small cell bronchogenic carcinoma, have also been published by Folkers et al.[43].

Likewise, Sachdanandam et al. recently reported on tumor control and remission caused by a combination treatment by coenzyme Q10, vitamins B2 and B3 (all of which are essential for the cellular energy generation) and tamoxifen in animal trials [44]. As a result, markedly lower levels of lipid peroxidation and cachexia over the tumor-induced non-treated control group was observed. Orienting clinical trials of Premkumar et al., involving 84 breast cancer patients, affirmed the anti-tumor action of said agent combination [45]. Inter alia, a decrease of the plasma concentration of urokinase plasminogen activator (UPA) by about 50% was observed, and the level of adhesion factors such as E-selectin and pro-angiogenic proteinase MMP-9 were found to be drastically decreased after only 90 days of treatment. Moreover, significantly reduced tumor marker levels (CA-15-3 and CEA) have been measured after 90 days of coenzyme Q10, vitamins B2 and B3 plus tamoxifen combination treatment [46]. UPA expression level was determined as correlating with the clinical outcome of breast cancer, and UPA inhibition has therefore been made the target of extensive research [47].

Another approach addressing the stabilization of the course of breast cancer is the administration of bisphosphonates [48] such as ibandronate, which stabilize the bone matrix and thus impede osteoclast-mediated bone lysis. In addition, certain bisphosphonates, such as the latter compound, have been shown to possess direct anti-tumor action in vitro and in vivo [49,50].

Finally, a further route towards the suppression of cancers is the suppression of nuclear factor kappa B (a gene transcription promoter involved in the inflammatory chain and in a tumor’s capability to invade, metastasize and evade apoptosis) [51]. NF-kappaB stimulates the expression of various pro-inflammatory genes [52,53], also in breast cancer [54]. Consequently, a number of approaches have been divulged lately which are concerned with inhibition of this factor. The different compounds, which hinder the activation of NF-kappaB, are e.g., EPA (see above), and 11-keto-17-hydroxy boswellic acid (AKBA) [55], a compound which has been shown to abrogate the osteoclastogenesis by inhibition of NF-kappaB activation in vitro. AKBA was also shown to hinder the enzyme 5-lipoxygenase [56], which plays a pivotal role in the biosynthesis of pro-inflammatory leucotrienes. Remarkably, it has been shown that NF-kappaB inhibitors effectively inhibited MCF-7 breast cancer stem-like cells [57].

In the present case, refractory breast cancer, which had not or has poorly responded to initial chemo- and anti-hormonal therapy, showed drastic and ongoing response to a combination treatment including capecitabine and complementary treatment components; the latter include NF-kappaB blockers, and other inhibitors of the inflammatory chain, respiratory chain stimulants, plus alkaline therapy. The rationale for employing these agents has been explained in the preceding paragraphs. No resistance to the therapy was observed after 17 months, and the decrease of tumor marker levels correlated with imaging results. The obtained results are significant in view of the initial heavy disease progress and lack of relevant response to all preceding therapies.

The incremental contributions of each individual treatment element remain unclear. However, it is hypothesized that a synergetic action of the measures takes place. These have been selected by theoretical considerations in order to avoid potential antagonistic interferences, which could annihilate action. It should also be noted that concerns about the simultaneous intake of chemotherapeutics and antioxidants have been raised in the literature, especially in the context of cytostatics that have free radical formation as their believed primary mechanism of action. To our best knowledge, the primary mechanism of action of capecitabine, however, is not via free radicals but DNA synthesis and thymidylate synthase inhibition [10]. No antagonistic interaction with the remaining measures “base therapy” (addressing the immune suppression observed in the acidic tumor environment due to the purported suppression of T-cell development in the acidic tissue adjacent to tumors) and bone stabilization by bisphosphonates has been expected. On the contrary, the reported suppression of NF-kappaB expression by e.g. AKBA should reduce the RANKL-induced osteoclastogenesis, which is triggered by the transcription factor NF-kappaB [55].

Whether all measures contribute to the observed results remains speculative. The progression-free interval of 17 months observed so far is encouraging in view of a median time to progression from 3–9 months reported for the first line treatment of metastatic breast cancer by capecitabine [58]. Randomized clinical trials appear to be indicated in view of the promising orienting results.

Note that ER positive/PR negative breast cancer constitutes a rather limited high risk subset within the broader patient collective suffering from luminal breast cancer. Lately, it has been hypothesized in the literature that the expression of progesterone receptor (genes) in breast cancer has a positive bearing on the disease malignity and outcome, correlating with a less aggressive phenotype, and that the expression of progesterone receptor genes may be hindered by AP-1 [59,60,61]. AP-1 and NF-kappaB have been shown to bind to UPA promoter sequence and to cooperatively foster UPA expression. Consequently, it has been directly or indirectly suggested to therapeutically inhibit NF-kappaB in order to improve efficacy of antiestrogen treatment of patients associated to high risk hormone-dependent breast cancer [54,62].

Moreover, the reduced UPA expression mediated by Q10 described in the literature could also be a sign of a reduced activity of the transcription factor AP-1. At the same time, reduction of AP-1 activity could lead to a reversal of the blockage of the progesterone receptor expression caused by the inhibitory action of AP-1 and a consequent sensitization of ER-positive/PR-negative breast cancers to anti-estrogenic treatment by tamoxifen (compare to references [61,62]).

It is further hypothesized that the obtained orienting results hint (as already observed for DCA) at a revitalization of the mitochondrial respiratory chain at the expense of a pathologic increase of glycolysis. The reduction of glucose metabolism of the metastases was corroborated by reduced signal intensity in 18FDG-PET-CT scans during the treatment. Hence, the results are interpreted as a pointer towards the (at least partial) reversibility of the glycolytic switch and the associated changes in gene profile expression.

Acknowledgements

Thanks are due to E. Rummeny and J. Gaa, both Department of Radiology, Klinikum Rechts der Isar, Technische Universitat Munchen, for kindly providing the MRI images and the image analysis.

Disclaimer

The author does not suggest that breast cancer can be healed by applying the described measures. Moreover, the author disclaims all responsibilities and liabilities as consequence of a potential application of the described treatment steps, either taken separately or in any combination by patients, third parties, institutions, or other persons, and for the correctness of the provided information. Questions concerning the disclosed treatment will be answered to physicians and clinical academia in general, only.

References

1. Morgan G., Ward R., Barton M. The contribution of cytotoxic chemotherapy to 5-year survival in adult malignancies. Clin. Oncol. 2004;16:549–560. [PubMed]
2. Coley H. Mechanisms and strategies to overcome chemotherapy resistance in metastatic breast cancer. Cancer Treat. Rev. 2008;34:378–390. [PubMed]
3. Ozben T. Mechanisms and strategies to overcome multiple drug resistance in cancer. FEBS Lett. 2006;580:2903–2909. [PubMed]
4. Morrison B., Schmidt C., Lakhani S., Reynolds B., Lopez J. Breast cancer stem cells: Implications for therapy of breast cancer. Breast Cancer Res. 2008:10–210. [PMC free article] [PubMed]
5. Clark A., West K., Streicher S., Dennis P. Constitutive and inducible Akt activity promotes resistance to chemotherapy, trastuzumab, or tamoxifen in breast cancer cells. Mol. Cancer Ther. 2002;1:707–717.[PubMed]
6. Dillon R., White D., Muller W. The phosphatidyl inositol 3-kinase signaling network: Implications for human breast cancer. Oncogene. 2007;26:1338–1345. [PubMed]
7. Garg A., Aggarwal B. Nuclear transcription factor-κB as a target for cancer drug development. Leukemia. 2002;16:1053–1068. [PubMed]
8. Li F., Sethi G. Targeting transcription factor NF-κB to overcome chemoresistance and radioresistance in cancer therapy. Biochim. Biophys. Acta. 2010;1805:167–180. [PubMed]
9. Marignol L., Coffey M., Lawler M., Hollywood D. Hypoxia in prostate cancer: A powerful shield against tumour destruction? Cancer Treat. Rev. 2008;34:313–327. [PubMed]
10. Walko C.M., Lindley C. Capecitabine: A review. Clin. Ther. 2005;27:23–44. [PubMed]
11. Kallioniemi O., Oksa H., Aaran R., Hietanen T., Lehtinen M., Koivula T. Serum CA 15-3 assay in the diagnosis and follow-up of breast cancer. Br. J. Cancer. 1988;58:213–215. [PMC free article] [PubMed]
12. Lässig D. Dissertation. Ludwigs-Maximilians-Universität; München, Germany: 2007. pp. 70–92.
13. Moradali M., Mostafavi H., Ghods S., Hedjaroude G. Immunomodulating and anticancer agents in the realm of macromycetes fungi (macrofungi) Int. Immunopharmacol. 2007;7:701–724. [PubMed]
14. Bohn J., BeMiller J. (1-3)Beta-D-Glucans as biological response modifiers: A review of structure-functional activity relationships. Carbohyd. Polym. 1995;28:3–14.
15. Grossarth-Maticek R., Kiene H., Baumgartner S., Ziegler R. Use of Iscador, an extract of European Mistletoe (Viscum album) in cancer treatment: prospective nonrandomized and randomized matched-pair studies nested within a cohort study. Altern. Ther. Health M. 2001;7:57–78. [PubMed]
16. Timoshenko A., Lan Y., Gabius H., Lala P. Immunotherapy of C3H/HeJ mammary adenocarcinoma with interleukin-2, mistletoe lectin or their combination. effects on tumour growth, capillary leakage and nitric oxide (NO) production. Eur. J. Cancer. 2001;37:1910–1920. [PubMed]
17. Caribik I., Baser K., Özel H., Ergun B., Wagner W. Immunologically Active Polysaccharides from the Aqueous Extract of Nerium Oleander. Planta Med. 1990;56:668.
18. Swanepoel Marc. Sutherlandia OPC Website. Available online: http://www.sutherlandiaopc.com/(accessed on 16 March 2011)
19. Harguindey S., Orive G., Luis Pedraz J., Paradiso A., Reshkin S.J. The role of pH dynamics and the Na+/H+ antiporter in the etiopathogenesis and treatment of cancer. Two faces of the same coin–one single nature. Biochim. Biophys. Acta. 2005;1756:1–24. [PubMed]
20. Warburg O. The Prime Cause and Prevention of Cancer—Part 1 with two prefaces on prevention, Revised lecture at the meeting of the Nobel-Laureates; Lindau, Lake Constance, Germany. 30 June 1966.
21. Warburg O. On the origin of cancer cells. Science. 1956;123:309–314. [PubMed]
22. Isidoro A., Casado E., Redondo A., Acebo P., Espinosa E., Alonso A.M., Cejas P., Hardisson D., Fresno Vara J.A., Belda-Iniesta C., González-Barón M., Cuezva J.M. Breast Carcinomas Fulfill the WARBURG Hypothesis and Provide Metabolic Markers of Cancer Prognosis. Carcinogenesis. 2005;26:2095–2104. [PubMed]
23. Borzillo G.V. Akt and emerging models for tumor cell energetics. Drug Discov. Today Therap. Strateg. 2005;2:331–336.
24. Pedersen P.L. The cancer cell’s “power plants” as promising therapeutic targets: An overview. J. Bioenerg. Biomembr. 2007;39:1–12. [PubMed]
25. Robey I.F., Baggett B., Kirkpatrick N., Roe D., Dosescu J., Sloane B., Hashim A., Morse D., Raghunand N., Gatenby R., Gillies R. Bicarbonate increases tumor pH and inhibits spontaneous metastases. Cancer Res. 2009;69:2260–2268. [PMC free article] [PubMed]
26. Sartori H.E. Cesium Therapy in Cancer Patients. Pharmacol. Biochem. Be. 1984;21(Suppl. 1):11–13.[PubMed]
27. Peskin B.S., Carter M.J. Chronic cellular hypoxia as the prime cause of cancer: what is the de-oxygenating role of adulterated and improper ratios of polyunsaturated fatty acids when incorporated into cell membranes? Med. Hypo. 2008;70:298–304. [PubMed]
28. Schmitz G., Ecker J. The opposing effects of n-3 and n-6 fatty acids. Prog. Lipid Res. 2008;47:147–155. [PubMed]
29. Ghosh-Choudhury T., Mandal C., Woodruff K, St Clair P, Fernandes G, Choudhury G., Ghosh-Choudhury N. Fish oil targets PTEN to regulate NFkappaB for downregulation of anti-apoptotic genes in breast tumor growth. Breast Cancer Res. Treat. 2009;118:213–228. [PMC free article] [PubMed]
30. Musiek E., Brooks J., Joo M., Brunoldi E., Porta A., Zanoni G., Vidari G., Blackwell T., Montine T., Milne G., McLaughlin B., Morrow J. Electrophilic cyclopentenone neuroprostanes are anti-inflammatory mediators formed from the peroxidation of the omega-3 polyunsaturated fatty acid docosahexaenoic acid. J. Biol. Chem. 2008;283:19927–19935. [PMC free article] [PubMed]
31. Berquin I.M., Edwards I., Chen Y. Multi-targeted therapy of cancer by omega-3 fatty acids. Cancer Lett. 2008;269:363–377. [PMC free article] [PubMed]
32. Manna S., Chakraborty T., Ghosh B., Chatterjee M., Panda A., Srivastava S., Rana A., Chatterjee M. Dietary fish oil associated with increased apoptosis and modulated expression of Bax and Bcl-2 during 7,12-dimethylbenz(α)anthracene-induced mammary carcinogenesis in rats. Prostag. Leukotr. Ess. 2008;79:5–14. [PubMed]
33. Bougnoux P., Germain E., Chajès V., Hubert B., Lhuillery C., Le Floch O., Body G., Calais G. Cytotoxic drugs efficacy correlates with adipose tissue docosahexaenoic acid level in locally advanced breast carcinoma. Br. J. Cancer. 1999;79:1765–1769. [PMC free article] [PubMed]
34. Farooqui A.A., Ong W.Y., Horrocks L.A., Chen P., Farooqui T. Comparison of biochemical effects of statins and fish oil in brain: the battle of the titans. Brain Res. Rev. 2007;56:443–471. text section 8.4.[PubMed]
35. Budwig J. Öl-Eiweiss-Kost. 8th ed. Sensei Verlag; Kernen, Germany: 2007.
36. Anonymous. A Tape Transcription by Clifford Beckwith (Budwig diet & advanced prostate cancer) Available online: http://www.whale.to/a/beckwith.html (accessed on 28 February 2011)
37. Bonnet S., Archer S.L., Allalunis-Turner J., Haromy A., Beaulieu C., Thompson R., Lee C.T., Lopaschuk G.D., Puttagunta L., Harry G., Hashimoto K., Porter C.J., Andrade M.A., Thebaud B., Michelakis E.D. A mitochondria-K+ channel axis is suppressed in cancer and its normalization promotes apoptosis and inhibits cancer growth. Cancer Cell. 2007;11:37–51. [PubMed]
38. Sun R.C., Fadia M., Dahlstrom J.E., Parish C.R., Board P.G., Blackburn A.C. Reversal of the glycolytic phenotype by dichloroacetate inhibits metastatic breast cancer cell growth in vitro and in vivo. Breast Cancer Res. Treat. 2010;120:253–260. [PubMed]
39. Xu R., Pelicano H., Zhou Y., Carew J.S., Feng L., Bhalla K.N., Keating M.J., Huang P. Inhibition of glycolysis in cancer cells: a novel strategy to overcome drug resistance associated with mitochondrial respiratory defect and hypoxia. Cancer Res. 2005;65:613–621. [PubMed]
40. Anonymous. Updating you on DCA and cancer. Available online: http://www.thedcasite.com/and references cited therein (accessed on 28 February 2011)
41. Lockwood K., Moesgaard S., Folkers K. Partial and complete regression of breast cancer in patients in relation to dosage of coenzyme Q10. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994;199:1504–1508. [PubMed]
42. Lockwood K., Moesgaard S., Yamamoto T., Folkers K. Progress on therapy of breast cancer with vitamin Q10 and the regression of metastases. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995;212:172–177.[PubMed]
43. Folkers K., Brown R., Judy W.V., Morita M. Survival of cancer patients on therapy with coenzyme Q10. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993;192:241–245. [PubMed]
44. Perumal S.S., Shanti P., Sachdanandam P. Augmented efficacy of tamoxifen in rat breast tumorigenesis when gavaged along with riboflavin, niacin, and CoQ10: effects on lipid peroxidation and antioxidants in mitochondria. Chem. Biol. Interact. 2005;152:49–58. [PubMed]
45. Premkumar V.G., Vuvaraj S., Sathish S., Shanti P., Sachdanandam P. Anti-angiogenic potential of Coenzyme Q10, riboflavin and niacin in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy. Vascul. Pharmacol. 2008;48:191–201. [PubMed]
46. Premkumar V.G., Yuvaraj S., Vijayasarathy K., Gangadaran S.G., Sachdanandam P. Effect of coenzyme Q10, riboflavin and niacin on serum CEA and CA 15-3 levels in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy. Biol. Pharm. Bull. 2007;30:367–370. [PubMed]
47. Muehlenweg B., Sperl S., Magdolen V., Schmitt M., Harbeck N. Interference with the urokinase plasminogen activator system: a promising therapy concept for solid tumours. Expert Opin. Biol. Ther. 2001;1:683–691. [PubMed]
48. Diehl I.J. Antitumour effects of bisphosphonates: First evidence and possible mechanisms. Drugs. 2000;59:391–399. [PubMed]
49. Bauss F., Bergstrom B. Preclinical and clinical efficacy of the bisphosphonate ibandronate in cancer treatment. Curr. Clin. Pharmacol. 2008;3:1–10. [PubMed]
50. Clézardin P., Ebetino F.H., Fournier P.G. Bisphosphonates and cancer-induced bone disease: Beyond their antiresorptive activity. Cancer Res. 2005;65:4971–4974. [PubMed]
51. Kawasaki B.T., Hurt E.M., Mistree T., Farrar W.L. Targeting cancer stem cells with phytochemicals. Mol. Interv. 2008;8:174–184. [PubMed]
52. Sethi G., Sung B., Aggarwal B.B. Nuclear factor-kappaB activation: From bench to bedside. Exp. Biol. Med. 2008;233:21–31. [PubMed]
53. Aggarwal B.B., Vijayalekshmi R.V., Sung B. Targeting inflammatory pathways for prevention and therapy of cancer: short-term friend, long-term foe. Clin. Cancer Res. 2009;15:425–430. [PubMed]
54. Zhou Y., Eppenberger-Castori S., Marx C., Yau C., Scott G.K., Eppenberger U., Benz C.C. Activation of nuclear factor-κB (NFκB) identifies a high-risk subset of hormone-dependent breast cancers. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2005;37:1130–1144. [PubMed]
55. Takada Y., Ichikawa H., Badmaev V., Aggarwal B.B. Acetyl-11-keto-beta-boswellic acid potentiates apoptosis, inhibits invasion, and abolishes osteoclastogenesis by suppressing NF-kappa B and NF-kappa B-regulated gene expression. J. Immunol. 2006;176:3127–3140. [PubMed]
56. Safayhi H., Mack T., Sabieraj J., Anazodo M.I., Subramanian L.R., Ammon H.P. Boswellic acids: novel, specific, nonredox inhibitors of 5-lipoxygenase. J. Pharmacol. Exp. Therap. 1992;261:1143–1146.[PubMed]
57. Zhou J., Zhang H., Gu P., Bai J., Margolick J.B., Zhang Y. NF-kappaB pathway inhibitors preferentially inhibit breast cancer stem-like cells. Breast Cancer Res. Treat. 2008;111:419–427.[PMC free article] [PubMed]
58. Gelmon K., Chan A., Harbeck N. The Role of Capecitabine in First-Line Treatment for Patients with Metastatic Breast Cancer. Oncologist. 2006;11:42–51. [PubMed]
59. Arpino G., Weiss H., Lee A.V., Schiff R., De Placido S, Osborne C.K., Elledge R.M. Estrogen receptor-positive, progesterone receptor-negative breast cancer: association with growth factor receptor expression and tamoxifen resistance. J. Natl. Cancer Inst. 2005;97:1254–1261. [PubMed]
60. Loi S. Molecular analysis of hormone receptor positive (luminal) breast cancers: What have we learnt? Eur. J. Cancer. 2008;44:2813–2818. [PubMed]
61. Wei B., Wang J., Bourne P., Yang Q., Hicks D, Bu H., Tang P. Bone metastasis is strongly associated with estrogen receptor-positive/progesterone receptor-negative breast carcinomas. Hum. Pathol. 2008;39:1809–1815. [PubMed]
62. Nakshatri H., Bhat-Nakshatri P., Martin D.A., Goulet R.J., Jr., Sledge G.W., Jr. Constitutive activation of NF-kappaB during progression of breast cancer to hormone-independent growth. Mol. Cell. Biol. 1997;17:3629–3639. [PMC free article] [PubMed]

interviu Prof. dr. John Ionescu fondator și director științific al Clinicii Speciale Neukirchen din Bavaria

Prof. dr. John Ionescu, fondator și director științific al Clinicii Speciale Neukirchen din Bavaria, este o personalitate în domeniul terapiilor integrative.

Deşi plecat încă din anii 70 din România doctorul Ionescu nu-şi uită ţara, ci doreşte ca ultimele descoperiri ale medicinii să fie integrate şi în terapiile clinicilor din România.

 

– Una dintre cele mai mari probleme de sănătate ale ultimelor decenii este cancerul. Cât de importantă este nutriţia în cancer?
– Pe lângă starea de inflamaţie cronică care poate fi cauzată de diverse antigene alimentare[1] şi care trebuie eliminate încă de la începutul terapiei, în faza iniţială, pacientul cu boală malignă are nevoie de un bun terapeut şi respectiv dietetician, care a înţeles particularităţile metabolice comune tuturor celulelor canceroase.
În acest sens, este esenţială înţelegerea rolului zaharurilor, în special al glucozei şi al fructozei, în metabolismul energetic al celulelor canceroase. Aceste celule se hrănesc predominant cu zahărul pe care-l iau din sângele pacientului şi, ca atare, orice creştere a glicemiei sangvine conduce la o accelerare a multiplicării tumorale. Acest zahăr, absolut necesar celulei canceroase, este metabolizat pe cale glicolizei aerobe (efectul Warburg), cu producerea unei cantităţi crescute de acid lactic pe care celula canceroasă îl elimină în spaţiul extracelular cu toate mijloacele pe care le are la dispoziţie. Eliminarea continuă a protonilor de hidrogen şi a acidului lactic asociată cu acumularea intracelulară de elemente reductive precum glutationul, cisteina, NADH-ul şi, în special, glucoza, conferă celulei canceroase o stare de redoză asociată cu un pH alcalin, care îi permite o multiplicare permanentă, similară cu cea a celulelor embrionale sănătoase.

 

Pe de altă parte, starea de acidoză extracelulară[2] realizată prin mecanismul menţionat mai sus conduce atât la avansarea rapidă a tumorii în ţesuturile înconjurătoare prin activarea proteazelor corespunzătoare, cât şi la anihilarea activităţii celulelor sistemului imun, care rămân paralizate la locul tumorii, contribuind la creşterea în dimensiuni a acesteia.

Ca atare, scopul unei terapii nutriţionale adecvate nu poate fi decât reducerea consumului de glucoză a celulelor tumorale, eliminarea redozei intracelulare necesare multiplicării şi compensarea corespunzătoare a acidităţii extracelulare.

a se citi :

CAUZELE CANCERULUI

Antioxidantii si multirezistenta cancer ; Beneficiile dietei paleo-ketogenica si suplementelor naturale in lupta impotriva cancerului

LUPTA IMPOTRIVA CANCERULUI: IMPORTANȚA CORECTARII PHului CELULEI

 

 

Atât intervenţiile din clinica noastră, cât şi studiile universitare la nivel mondial pe care le-am prezentat în cadrul conferinţei demonstrează rezultate clinice deosebite în acest sens. Spre exemplu, corectarea acidozei extracelulare poate fi efectuată extrem de simplu prin administrarea lactatului sau a bicarbonatului de sodiu, fapt care reface capacitatea celulelor sistemului imun de a ataca periferia tumorii şi reduce dramatic capacitatea de metastazare a tumorii.
Studiile americane şi europene în acest domeniu aduc dovezi zdrobitoare în acest sens – desigur, o veste proastă pentru firmele de medicamente, întrucât bicarbonatul care costă 2 lei poate fi folosit extrem de eficient în combaterea acidozei extracelulare şi a metastazărilor, reducând frecvenţa şi intensitatea acestora.

 

A se citi si:

https://tratamenteanticancer.wordpress.com/2015/12/14/cum-se-face-amestecul-lamaie-bicarbonat-sodiu/

https://tratamenteanticancer.wordpress.com/2013/05/03/tratament-cancer-bicarbonat-sodiu/

NOTE: dieta alcaliniZANTA, apa (ionizata ) alcalina, minerale precum CESIU, POTASIU CALCIU RUBIDIU sunt de asemenea optiuni.

Retineti ca UN SINGUR tratament cancer pentru alcalinizare PUTERNIC este suficient, nu trebuie toate

 

În mod similar, pentru inhibarea redozei celulare avem nevoie de o dietetică pro-oxidativă, deci cu elemente nutriţionale cu un potenţial redox ridicat, cum ar fi anumite sucuri de legume.

 

exemple includ vitamina C intravenos  sau vitamina C lipozomala sau mixul oxidativ proteina sulfurica-omega 3 / lactate bio-ulei in bio al dr Budwig 

Acestea consumă rezerva reductivă a celulelor tumorale şi, asociate cu inhibitori de carboanhidrază (o altă enzimă extrem de puternic exprimată în celulele tumorale) reduc eliminarea protonilor din celulă, crescând acidifierea intracelulară şi inducând apoptoza (moartea) celulei canceroase.

Celulele canceroase se hrănesc cu glucoză
– Care sunt cele mai importante aspecte care trebuie avute în vedere la nutriţia pacientului afectat de cancer?
– Cel mai important factor îl reprezintă reducerea consumului de glucoză, ori aici sunt diferite tehnici care vizează atât reducerea intrării glucozei în celula canceroasă, prin inhibarea transportorilor de glucoză, cât şi, în primul rând, prin reducerea nivelurilor sangvine ale glucozei circulante. Este esenţial pentru un pacient cu boală canceroasă ca medicul să îi prescrie o dietă hipocalorică, o dietă ketogenă, cel puţin pentru perioada imediat dinainte şi după terapia anticanceroasă clasică, cu 3 zile înainte de chimioterapie şi 3 zile după chimioterapie. Această dietă ketogenă, la rândul ei, are un potenţial redox pro-oxidativ, consumând rezervele celulei tumorale şi făcând-o mult mai sensibilă atât la chimioterapie, cât şi la terapia cu radiaţii.

Acelaşi coleg care îi demonstrează pacientului unde se află tumorile în corpul său prin testul aşa-numit PET-CT, prin care este perfuzată în sânge o moleculă de glucoză marcată, care se duce ca un trasor, ca un magnet, la locul tumorii, ar trebui să îi explice pacientului că este imperios necesar să renunţe la carbohidraţii simpli de genul pâinii, făinoaselor, pastelor, prăjiturilor, dulciurilor de tot felul,fructelor dulci bogate în fructoză sau legumelor bogate în zahăr, precum sfecla(aici este GRESIT intr-ucat desi este ADEVARAT ca fructele si sfecla au glucoza (si glucoza este interceptata si hraneste in primul rand o celula de cancer) acestea (spre deosebire de fainoase cereale si zaharuri simple) au si ANTICANCERIGENI;cure exclusive de fructe(DOAR PENTRU CEI SUPRAPONDERALI!!!)  au vindecat bolnavi de cancer etapa 4 )

 

, care nu fac decât să hrănească celula tumorală. Din păcate, nu se întâmplă acest lucru. Acelaşi coleg care-i arată pacientului cu ajutorul glucozei marcate unde sunt tumorile sale, după administrarea chimioterapiei îi face perfuzii cu glucoză „pentru a-i fortifica organismul”. Asta se întâmplă în Institutele Oncologice din România, din Olanda, din America, din Germania etc.

– Ce înseamnă pentru pacienţi ignorarea acestor recomandări alimentare?
– Această ignoranţă privind aspectele metabolice centrale ale celulei canceroase poate fi fatală pacientului şi poate anula toate efectele terapiei clasice. Deci, faptul că pacientul pleacă acasă fără nici o recomandare nutriţională şi este lăsat să mănânce ce vrea sau faptul că însuşi medicul face greşeli şi îi administrează după chimioterapie injecţii cu fier, care se duce ca un magnet la locul tumorii, favorizează în mod evident creşterea tumorală. Orice perfuzie cu fier sau alimentele bogate în fier, cum ar fi carnea roşie, nu fac decât să accelereze dramatic creşterea masei tumorale.

– Ce ar trebui să ştie oamenii în ceea ce priveşte prevenţia cancerului?
– Nutriţia pacientului neoplazic sau profilaxia bolii trebuie să aibă în vedere administrarea unor alimente cu indice glicemic scăzut, eliminarea factorilor nutritivi precum zaharurile simple şi glucidele simple, precum făinoasele sau dulciurile, administrarea legumelor, fibrelor, anumitor forme de proteine cu Omega 3, cum ar fi carnea proaspătă de peşte, uleiurile cu Omega 3 şi altele(mixul dr Budwig mai ales), care să întărească apărarea imunitară, oferind în acelaşi timp cât mai puţine elemente pentru energetica celulei tumorale. În acest sens, dietele ketogene bogate în proteine şi lipide sunt deosebit de importante, întrucât celulele tumorale nu pot folosi aceste elemente în metabolismul energetic.

Cancerul şi chimizarea mâncării
– Cum arată dieta dumneavoastră personalizată?
– Întrucât nu sufăr de alergii, nu am nevoie de o dietă personalizată pe care să o urmăresc în fiecare zi pentru a mă feri de contactul cu alimentele nocive. Ştim însă cu toţii că, de la o anumită vârstă, după ce ai trecut de 40-50 de ani, metabolismul energetic se schimbă, iar tendinţa de acumulare a grăsimii abdominale şi viscerale creşte rapid, pe măsura scăderii producţiei de HGH şi testosteron. Paralel, scade treptat şi masa musculară. Contra acestor evoluţii mă apăr printr-o dietă cu indice glicemic scăzut, din care elimin pe cât posibil pâinea, făinoasele şi dulciurile, ceea ce-mi permite două lucruri esenţiale:
Să menţin o insulinemie şi o glicemie constante;
Să evit accesele de foame şi, ca atare, să pot lucra 14-18 ore fără să mănânc.

Pe măsură ce înaintăm în vârstă, nu este o idee bună să forţăm ultimele rezerve ale corpului cu creşteri inutile de insulină, care pot induce în timp rezistenţă la insulină, sindromul metabolic şi depunerea grăsimii periferice, cu toate efectele secundare – obezitate, diabet, boli cardiovasculare etc.
Din păcate, nici în cazul diabetului soluţiile de tratament nu sunt cauzale, preferându-se administrarea de insulină ani de zile în cazul diabetului de tip I, sau a substanţelor anti-diabetice la diabetul de tip II, în loc să se identifice şi să se elimine tocmai alimentele cu indice glicemic crescut, ce produc aceste descărcări masive de insulină. Prin urmare, cel mai simplu lucru pentru mine este să rămân la această dietă cu indice glicemic scăzut şi să prestez o activitate fizică, în măsura timpului disponibil.

https://tratamenteanticancer.wordpress.com/2016/01/07/progress-nutritional-si-abordari-impotriva-diabetului/

– Cum priviţi consumul de carne de către pacienţii cu cancer?
– Carnea roşie este dăunătoare pacienţilor cu cancer din cauza concentraţiei crescute în fier şi glutamină. În plus, nitrozaminele şi alte organotoxine care apar în urma procesului de prăjire al cărnii au un potenţial carcinogenic foarte ridicat. Se poate folosi, în schimb, carnea de peşte proaspăt, care e bogată în Omega 3, o dată la două sau la trei zile.
Dar, în primul rând, aceşti pacienţi trebuie să adopte dietele hipoglicemice bazate pe sucuri de legume, cu un potenţial redox corespunzător celulei canceroase. Proteine se pot obţine şi din carnea de găină sau curcan, dacă păsările nu au primit în hrană xenobioticele, estrogenii şi pesticidele care accelerează în special creşterea tumorilor endocrine, ovariene sau de prostată.

Explozia pe care o înregistrăm în cancer în ultimii patruzeci de ani are de-a face tocmai cu chimizarea mâncării şi cu acumularea în corp a diverşilor poluanţi, de la pesticidele, solvenţii, detergenţii şi coloranţii cu care venim în contact şi până la aliajele metalice dentare sau oalele de gătit din oţel, inox, cupru sau aluminiu, care eliberează zi de zi metalele respective (nichel, crom, cositor, cadmiu, fier, plumb, mercur, zinc ş.a.) în mâncarea gătită pe care o ingerăm. Studiile noastre arată că aceste metale ating nivele maxime în tumorile maligne investigate! Prin urmare, recomandăm la curs folosirea oalelor de ceramică, de sticlă Jena sau de lut.

 

si elemente chelante precum alga marina Chlorella sau zeoliti sunt de luat in calcul

– Ce rol are stresul în bolile canceroase?
– Atât stresul oxidativ cât şi stresul psiho-social joacă un rol important în slăbirea capacităţilor sistemului imun. Pacienţii aflaţi sub un stres continuu acuză boli infecţioase recidivante şi prezintă un risc crescut pentru apariţia primelor focare tumorale. Dar şi polimorfismele genetice care avansează de la o generaţie la alta, în special cele privind enzimele de dezintoxicare, pot fi o cauză majoră pentru acumularea de substanţe toxice în corp, care la rândul lor pot induce stresul oxidativ mai sus amintit.

sa nu uitam ca stressul PRELUNGIT este SUPRESORUL IMUNITAR NR 1:

https://tratamenteanticancer.wordpress.com/2013/11/10/how-stress-causes-cancer-2/

 

Detalii şi soluţii terapeutice pentru aspectele discutate aici vor fi prezentate pe larg la cursurile de Oncologie Integrativă şi Detoxificare din 18.03.2017, respectiv 17.06.2017 din Bucureşti, sub egida UMF „Carol Davila”, tel: 0757.205.791.
Interviu realizat de Remus Florescu
De pe Adevarul.ro
Articol publicat in Revista Familia Ortodoxa nr. 98/Martie 2017
[1] Substanţe care pot provoca formarea anticorpilor şi sensibilizarea limfocitelor circulante. (n.red.)
[2] Mărirea acidităţii sângelui, datorită unor tulburări funcţionale în organism. (n.red.)

p.s. :desigur, recomandarile de mai sus sunt referitor alimentatie(doar UNUL din pilonii unui protocol de cancer)

REPET ALTE LUCRURI IMPORTANTE :
FOARTE MULT CONTEAZA STAREA EMOTIONALA, FLORA INTESTINALA SANATOASA(reglementeaza si echilibrul hormonal si sistemul imunitar), ODIHNA ADECVATA NOAPTEA(care regleaza Melatonina si hormonii) si EXPUNEREA LA SOARE PENTRU IMUNITATE SI DACA INTARITI IMUNITATEA IN TIMP UTIL SCAPATI SI DE CANCER SI MULTE ALTE PROBLEME.
FACETI CE PUTETI, ALOCATI-VA RESURSELE LA CE E PRIORITAR  – in primul rand luati:
– Vitamina C  lipozomala  MINIM 6 grame pe zi(exemplu AURORA SAU LIV ON sau LIPOLIFE GOLD – cautati pe google) ,
Melatonina 20-30 mg seara(INCLUSIV SOMN INAINTE DE ORA 22)
probiotice(inclusiv( zeama de ) muraturi de fermentatie naturala, NU in otet) si
RECOMANDARILE DR BUDWIG  (inclusiv cele pentru cancere avansate  si casexie si NU uitati ficatul)  LA BAZA.
si clorura de cesiu puteti adauga functie de ce buget aveti
incercati de asemenea sa mergeti la Sfantul Maslu si sa va Spovediti si Impartasiti in mod regulat. 
primite cu cateva zile in urma de la unii dintre voi:

„Hristos a inviat!

Vineri am fost la Sfantul Maslu, iar apoi toata ziua mama s-a simtit mai in putere, a putut trebalui toata ziua prin gospodarie si nu a simtit nevoia sa se mai aseze in pat. Se simte mai intarita si mai intremata, parca a luat un pic in greutate. Si ieri a fost la fel, si astazi, multumim Domnului, am fost la biserica si a fost bine, chiar a putut sa-si reia locul la cor. Continuam asa cum ati recomandat si cu ajutorul lui Dumnezeu nadajduim sa fie bine.
Ma gandeam, credeti ca e necesar sa comand preventiv sulfat de hidrazina, pentru orice eventualitate?
Doamne ajuta!” Dorin
„O cheama Zinaida i-am facut Sfintu Maslu a doua zi de Paste si miercuri s-a trezit a zimbit era lucida credeam ca a trecut cu bine si a doua zi joi iarasi in starea de somn atunci n-a mincat vreo 2 zile apoi parca si-a revenit putin o hraneam cu lingura de vreo 4 ori pe zi minca pina vineri si de simbata nu mai maninca „
si daca vreti va dau exemple de oameni peste care a dat sau a TRECUT masina de la mine din oras care ajunsesera fie cu capul sfarmat(o colega de liceu) fie in scaun cu rotile( un politist) care s-au recuperat complet dupa Sfantul Maslu(sa ne intelegem bine:medicii nu au dat nici o sansa)
Mare este puterea Domnului!!

pietre la rinichi – cauze adevărate si tratament (Și de ce vitamina C NU favorizeaza formarea de pietre la rinichi-calculi renali)

 

pietre la rinichi – cauze adevărate (Și de ce vitamina C NU favorizeaza formarea de pietre la rinichi-calculi renali)

Un studiu recent larg mediatizat a susținut că suplimentele de vitamina C au crescut riscul de a dezvolta pietre la rinichi cu aproape un factor de doi. [1] Studiul a declarat ca pietrele renale au fost cel mai probabil formate din oxalat de calciu, care pot fi formate în prezența de vitamina C (ascorbat), dar nu a analizat pietrele la rinichi ale participanților. În schimb, sa bazat pe un studiu diferit de pietre la rinichi în cazul în care ascorbat nu a fost testat. Acest tip de studiu prost organizat nu ajută profesiei medicale sau a publicului, ci provoacă confuzie.

Studiul a urmat 23,355 de oameni suedezi timp de un deceniu. Ei au fost împărțiți în două grupuri, unul care nu a luat suplimente (22,448) și altul care au luat suplimente de vitamina C (907). Dieta medie pentru fiecare grup a fost intabulata, dar nu și în multe detalii. Apoi, participanții care au dezvoltat pietre la rinichi din fiecare grup au fost intabulati, iar grupul care a luat vitamina C, parea sa aiba un risc mai mare de pietre la rinichi. Riscul suplimentar de pietre la rinichi de la ascorbat prezentate in studiu este foarte scăzut, 147 la 100.000  persoane-ani, sau doar 0,15% pe an.

Puncte-cheie ‘ pierdute’ de mass-media:

  • Numărul de pietre la rinichi din participantii la studiu care au luat ascorbat a fost foarte scăzut (31 de pietre renale în peste un deceniu), astfel încât șansele de eroare statistică în studiu sunt destul de ridicate.
  • Studiul a fost observational. Este pur și simplu tabelat aportul de vitamina C și numărul de pietre la rinichi pentru a încerca să se găsească o asociere între ele.
  • Această metodă nu implică un factor cauzal, deoarece nu a fost un studiu randomizat, controlat, adica vitamina C nu a fost dat la un grup ales la întâmplare.
  • Acest tip de studiu observațional este plin de limitări care fac concluzia sa fie nesigura.
  • Aceasta contrazice studiile anterioare, care au demonstrat în mod clar că ascorbat de doze mari nu produce pietre la rinichi. [2-6]
  • Autorii studiului concluzioneaza că ascorbat a provocat rata scăzută de pietre renale se datorează probabil unei corelații între alegerea de a lua un supliment de vitamina C, cu un alt aspect dieta al participanților .
  • Studiul nu a putut determina natura acestui tip de corespondență, deoarece lipsea un studiu detaliat al dietei fiecărui pacient și o analiză chimică a fiecărei pietre renale pentru a oferi un indiciu cu privire la cauza probabilă.

Deci, avem un studiu prost conceput, care nu a determinat ce a format un fel de piatră, sau ceea ce a cauzat pietrele care au fost formate. Acestea sunt defecte grave. Formularea concluziilor de la un astfel de studiu poate fi cu greu un bun exemplu de „medicina bazată pe dovezi.“

Diferite tipuri de pietre la rinichi (calculi renali)

Există o varietate considerabilă de pietre la rinichi. Aici sunt cinci cele bine cunoscute:

1. pietre renale fosfat de calciu sunt comune și se dizolvă cu ușurință în urină , acidifiata prin vitamina C.

2. calculilor  relali de oxalat de calciu sunt de asemenea frecvente , dar ele nu se dizolvă în urină acidă. Vom discuta acest tip de mai jos.

 3. pietre renale de Magneziu fosfat de amoniu (struvit)   sunt mult mai puțin frecvente, de multe ori apar după o infecție. se dizolva in urina acidifiata prin vitamina C.

4. Calculii renali de acid uric rezulta dintr – o problema metabolizarii de purine (baza chimică a adeninei, xantina, teobromină [în ciocolată] și acid uric). Acestea se pot forma într-o stare, cum ar fi guta.

5. pietre renale cistină rezulta dintr – o incapacitate ereditară de a resorbi cistină. Cele mai multe pietre renale la copii sunt de acest tip, iar acestea sunt rare.

Oxalatul oximoron

Problema oxalat / vitamina C apare contradictorie. Oxalatul este prezent în calculi de oxalat și pietre  renale de oxalat sunt comune. Ascorbat (ionul activ în vitamina C) poate crește ușor producția organismului de oxalat. Cu toate acestea, în practică, vitamina C nu crește formarea de calculi de oxalat. Emanuel Cheraskin, MD, DMD, profesor de medicina orala de la Universitatea din Alabama, explică de ce:. „Vitamina C în urină tinde să se lege de calciu și să scadă forma sa liberă Acest lucru înseamnă mai puține șanse de calciu de separare ca oxalat de calciu (pietre renale) . „[7] de asemenea, efectul diuretic de vitamina C reduce concentrația de oxalat din urină .  râuri care se deplasează rapid lasa puține depuneri  de aluviuni. În cazul în care dupa o consultare, un medic recomandă că aveti în special predispozitie la formarea calculilor de oxalat, citiți sugestiile de mai jos înainte de a abandona beneficiile de vitamina C. Din nou: vitamina C crește oxalat, dar inhibă unirea calciului și oxalat.

Oxalatul este generat de multe alimente in dieta, inclusiv spanac (mg oxalat 100-200 pe uncie de spanac), rubarbă și sfecla. [8-10] ceai și cafea sunt considerate a fi cea mai importantă sursă de oxalat in dieta multor oameni, până la 150-300 mg / zi. [8,11] Acest lucru este considerabil mai mult decât ar fi probabil generat de o doză ascorbat de 1000 mg / zi. [5,12]

Studiul  de care discutăm nu a cataloga aportul participanților de oxalat, dar, în medie au avut aportul relativ ridicate (mai multe cani) de ceai și cafea. Este posibil ca cei care au avut pietre la rinichi le-au avut înainte de începerea studiului, sau le-au facut în timpul studiului, din cauza unui aport deosebit de mare de oxalat. De exemplu, participanții care au luat vitamina C se poate sa fi încercat să rămână sănătoși, dar subsetul celor care au pietre la rinichi s-ar putea, de asemenea sa fi încercat să rămână sănătoși si sa  bea o mulțime de ceai sau cafea, sau sa consume legume cu frunze verzi, cum ar fi spanac. Sau ar fi putut fi persoane în vârstă care s-au deshidratat,lucru care este, de asemenea, foarte frecvente in randul barbatilor, care sunt active afara în timpul verii. Printre cei mai importanți factori in formarea de pietre la rinichi este deshidratarea, în special în rândul persoanelor în vârstă. [13]

rezumând:

  • Ascorbat în doze mari sau mici, în general, nu provoacă o creștere semnificativă în oxalat urinar. [2-6]
  • Ascorbat tinde să prevină formarea de pietre la rinichi de oxalat de calciu. [3,4]
  • Factorii de risc pentru pietre la rinichi includ un istoric de hipertensiune, obezitate, deshidratare cronică, dieta săracă și un aport alimentar scazut de magneziu.

Magneziu

pietre la rinichi și deficit de magneziu împărtășesc aceeași listă de cauze, inclusiv o dieta bogata in zahar, alcool, oxalați, și cafea. Magneziul are un rol important în prevenirea formării pietrelor la rinichi. [14] Magneziul stimulează producția de calcitonină, care atrage calciu din sânge și din țesuturi moi înapoi în oase, prevenind formarea unor forme de pietre la rinichi și artrita. Magneziu suprima hormon paratiroidian, împiedicând o ruperea/fracturarea de oase. Magneziul transformă vitamina D3 în forma sa activă, astfel încât acesta poate ajuta la absorbtia calciului. Magneziul este necesar pentru a activa o enzimă care este necesară pentru a forma osul nou. Magneziul regleaza transportul activ de calciu. Toți acești factori ajuta plasarea de calciu în cazul în care aceasta trebuie să fie și nu la formarea de  pietre la rinichi.

Unul dintre multele sarcini ale magneziului este de a menține calciu în soluție pentru a preveni solidificarea în cristale; chiar și în momente de deshidratare, în cazul în care există suficient magneziu, calciu, va rămâne în soluție. Magneziul este un pivot de tratament pentru pietre la rinichi. Dacă nu aveți suficient magneziu pentru a ajuta la dizolvarea calciului, se va termina cu diverse forme de calcifiere. Aceasta se traduce prin pietre renale, spasme musculare, fibrozită, fibromialgie si ateroscleroza (ca in calcificarea arterelor). Dr. George Bunce a demonstrat clinic relația dintre pietre la rinichi și deficit de magneziu. Încă din anul 1964, Bunce a raportat beneficiile administrării unei doze de 420 mg de oxid de magneziu pe zi la pacienții care au avut un istoric de formare de calculi frecvent. [14,15] În cazul in care oxid de magneziu e slab absorbit, alte forme de magneziu absorbabile mai bine vor funcționa mai bine.

calculi de oxalat de calciu poate fi în mod eficient preveniti prin obținerea unei cantități adecvate de magneziu, fie prin alimente bogate în magneziu (hrisca, legume verzi, fasole, nuci) sau suplimente de magneziu. Ia un supliment de magneziu de cel puțin 300-400 mg / zi (mai poate fi de dorit pentru a menține un ideal  echilibru  1: 1 de magneziu : calciu). Pentru a preveni un efect laxativ, ia un supliment care este ușor absorbabil, cum ar fi citrat de magneziu, chelat, malat sau clorură. oxid de magneziu, menționat mai sus, este ieftin și disponibil pe scară largă. Cu toate acestea, oxidul de magneziu este absorbit doar aproximativ 5% și, astfel, acționează în principal ca laxativ. [14] Lapte de magnezie (hidroxid de magneziu), este chiar mai mult de un laxativ și nepotrivit pentru suplimentare. citrat de magneziu este o alegere bună: ușor de găsit, relativ ieftin și bine absorbit.

Rolul vitaminei C in prevenirea si dizolvarea de pietre la rinichi (TRATAMENT pietre rinichi)

Piatra de rinichi de fosfat de calciu poate exista numai într-un tract urinar, care nu este acid. Acidul ascorbic (cea mai comună formă de vitamina C a) acidifica urina, dizolvând astfel pietre renale fosfat și prevenind formarea acestora.

urina acida va dizolva pietre renale fosfat de magneziu și amoniu, care altfel ar necesita indepartarea chirurgicala. Acestea sunt aceleași pietre  renale struvite asociate cu infecții ale tractului urinar. Atât infecția și piatra sunt ușor vindecat cu vitamina C in doze mari. Ambele sunt aproape 100%, care pot fi prevenite cu un consum zilnic de mult mai mare decat DZR de cantități de acid ascorbic. O gorilă are un aport de aproximativ 4000 mg de vitamina C pe zi, în dieta sa naturală. DZR SUA pentru om este de numai 90 mg.

Comună piatra renala de oxalat de calciu se poate forma într-o urină acidă indiferent dacă se ia vitamina C sau nu. Cu toate acestea, acest tip de piatră poate fi prevenite prin cantități adecvate de vitamine B-complex și magneziu. Orice supliment  comun  B complex, de două ori pe zi, plus aproximativ 400 miligrame de magneziu, este de obicei adecvat

O duzina de moduri pentru a reduce riscul de pietre la rinichi

1. Maximizarea consumul de lichide. [13] Mai ales beti sucuri de fructe și legume. Portocale, struguri și morcov ca sucuri sunt bogate în citrați care inhibă atât acumularea de acid uric și, de asemenea, opresc formarea sărurilor de calciu . [16]

2.  Controlul pH-ului urină. Urina puțin acidă ajută la prevenirea infecțiilor tractului urinar, dizolvă atât fosfat și acest tip de pietre renale și nu va provoca calculi de oxalat. Și, desigur, o modalitate de a face urina ușor acida este de a lua vitamina C.

3. Evitați oxalați in exces- nu mâncati (mult) rubarbă, spanac, ciocolata, sau ceai sau cafea.

4. slabiti. Fiind supraponderali este asociat cu un risc crescut substantial de pietre la rinichi. [17]

5. Calciul nu este, probabil, adevăratul vinovat. calciu scăzut poate provoca în sine pietre renale de calciu [18].

6. Cele mai multe pietre la rinichi sunt compuși de calciu si inca multi americani sunt deficitari de calciu. In loc de scadere a aportului de calciu, mai degraba reduceti excesul de fosfor din dieta prin evitarea băuturilor carbogazoase, în special cola. băuturi răcoritoare Cola conțin cantități excesive de fosfor ca acid fosforic. Acesta este același acid, care este utilizat de stomatologi pentru a dizolva smalțul dinților înainte de a aplica rășini de lipire.

7. Ia un supliment de magneziu de cel puțin 300-400 mg / zi. Mai poate fi de dorit pentru a menține un ideal echilibru  1: 1 magneziu:calciu. Mulți oameni mănâncă diete alimentare „moderni“  procesate si nu consumă cantități optime de magneziu.

8. Ia un bun supliment de vitamina B complex de două ori pe zi, care conține piridoxină (vitamina B6). Un deficit de vitamina B6 produce pietre la rinichi la animalele de laborator. deficit de vitamina B6 este foarte frecvent la om. Un deficit de vitamina B1 (tiamina), de asemenea, este asociat cu pietre renale/calculi renali. [19]

9. Pentru pietre renale de acid uric/ purina  (guta), se va opri consumul de carne. tabele de nutriție și manuale indică carnea ca principala sursă purine din dieta. Tratamentul natural adauga si consumul de suc vișine ca post. Consumul crescut de vitamina C ajută prin îmbunătățirea excreției urinare a acidului uric. [12]. Pentru aceste pietre renale, utilizați ascorbat tamponat „C“.

10. Persoanele cu pietre renale de cistina (doar 1% din totalul pietrelor la rinichi) ar trebui să urmeze o dietă săracă în metionină și utilizarea tamponată de vitamina C.

11. Pietrele la rinichi sunt asociate cu aportul ridicat de zahăr, astfel încât să se mănânce mai puțin (sau deloc) zahăr adaugat. [20]

12. Infecțiile pot provoca condiții care favorizează formarea de pietre renale , cum ar fi urina prea concentrata (de la febră transpirație, vărsături sau diaree). O bună practică de îngrijire medicală preventivă va va rasplati

referinte:

1. Thomas LDK, Elinder CG, Tiselius HG, Wolk A, Åkesson A. (2013) suplimente de acid ascorbic și incidența de pietre la rinichi printre oameni: Un studiu prospectiv. Publicat online: 4 februarie 2013. doi: 10.1001 / jamainternmed.2013.2296

2. Wandzilak TR, D’Andre SD, Davis PA, Williams HE (1994) Efectul de doze mari de vitamina C pe niveluri de oxalat urinar. J Urology 151: 834-837.

3. S Hickey, Saul AW. (2008) Vitamina C: Adevărata poveste, Factorul de vindecare remarcabilă și controversată. Publicații de bază de sănătate ISBN-13: 9781591202233

4. Hickey S, Roberts H. (2005) Vitamina C nu produce pietre la rinichi.http://orthomolecular.org/resources/omns/v01n07.shtml

5. Robitaille L, Mamer OA, Miller WH Jr, Levine M, Assouline S, Melnychuk D, Rousseau C, Hoffer LJ. Excreția de acid oxalic, după administrarea de acid ascorbic intravenoasă.Metabolism. 2009 februarie; 58 (2): 263-9. doi: 10.1016 / j.metabol.2008.09.023.

6. SJ Padayatty, Sun AY, Chen Q, Espey MG, Drisko J, Levine M. (2010) Vitamina C: utilizarea intravenoasă de către practicieni medicina complementara si alternativa si efecte adverse. PLoS One. 5 (7): e11414. doi: 10.1371 / journal.pone.0011414.

7. Cheraskin E, Ringsdorf, M Jr, Vitamina C Connection Sisley E (1983). Bantam Books. ISBN-13: 9780553244342

8. SC Noonan, Savage GP (1999) Conținutul oxalatului din alimente și efectul său asupra oamenilor. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 8: 64-74.

9. Kawazua Y, Okimurab M, Ishiic T, Yuid S. (2003) varietăți și diferențe sezoniere în conținutul oxalat din spanac. Scientia Horticulturae 97: 203-210

10. Proietti S, Moscatelloși S, Famiani F, Battistelli A. (2009) Creșterea conținutului de acid ascorbic și calitatea nutritivă în frunze de spanac în timpul aclimatizarii fiziologice la temperatură scăzută. Plant Physiol Biochem. 47 (8): 717-23.

11. Gasinska A, Gajewska D. (2007)  ceai și cafea ca principalele surse de oxalat in dietele de pacienti cu pietre renale de oxalat . ROCZN. PZH 58 (1): 61-67.

12. Pauling L. (2006) Cum să trăiești mai mult și simt mai bine. OSU Press ISBN-13: 9780870710964

13. Manz F, Wentz A. (2005) Importanța bunei hidratari pentru prevenirea bolilor cronice. Nutr Rev 63 (6 Pt 2): S2-S5.

14. Dean C. (2007) Miracolul de magneziu. Ballantine Books. ISBN-13: 9780345494580

15. Bunce GE, Li BW, Pret NO, Greenstreet R. (1974) Distribuția de calciu și magneziu în fracțiuni omogenatul de rinichi de șobolan care însoțesc deficit de magneziu nephrocalcinosis indusă. Exp Mol Pathol. 21 (1): 16-28.

16. Sucul de Carper J. Portocala poate preveni formarea pietrelor la rinichi, Lancaster Intelligencer-Journal, 05 ianuarie 1994

17. Bagga HS, Chi T, Miller J, Stoller ML. (2013) noi perspective în patogeneza de calculi renali.Uroi Clin North Am. 2013 februarie; 40 (1): 1-12. doi: 10.1016 / j.ucl.2012.09.006.

18. LH Smith, și colab (1974) Evaluarea medicală a urolitiaza. Clinici urologice din America de Nord. 1: 2, 241-260.

19. Hagler L, Herman RH, (1973), metabolismul oxalatilor, II. American Journal of Clinical Nutrition, 26 (8): 882-889.

20. JA Thom, și colab (1978) Influența glucidelor rafinate asupra excreției urinare de calciu. British Journal of Urology, 50 (7): 459-464.

 

Medicina Nutritionala este Medicina Ortomoleculara

Medicina orthomoleculara foloseste terapia nutritionala sigura, eficienta în lupta împotriva bolilor. Pentru mai multe informații: http://www.orthomolecular.org

 

Găsi un doctor

Pentru a localiza un medic orthomolecular in apropiere: http://orthomolecular.org/resources/omns/v06n09.shtml

 

Ortomoleculara Medicina News Service peer-review este o resursă informațională non-profit și non-comerciala.

 

Editorial Review Board:

Ian Brighthope, MD (Australia)
Ralph K. Campbell, MD (USA)
Carolyn Dean, MD, ND (USA)
Damien Downing, MD (Marea Britanie)
Dean Elledge, DDS, MS (USA)
Michael Ellis, MD (Australia)
Martin P. Gallagher, MD, DC (USA)
Michael Gonzalez, dr.hab, Ph.D. (Puerto Rico)
William B. Grant, Ph.D. (STATELE UNITE ALE AMERICII)
Steve Hickey, Ph.D. (Regatul Unit)
Michael Janson, MD (SUA)
Robert E. Jenkins, DC (USA)
Bo H. Jonsson, MD, Ph.D. (Suedia)
Thomas Levy, MD, JD (SUA)
Stuart Lindsey, Pharm.D. (STATELE UNITE ALE AMERICII)
Jorge R. Miranda-Massari, Pharm.D. (Puerto Rico)
Karin Munsterhjelm-Ahumada, MD (Finlanda)
Erik Paterson, MD (Canada)
W. Todd Penberthy, Ph.D. (STATELE UNITE ALE AMERICII)
Gert E. Schuitemaker, Ph.D. (Olanda)
Robert G. Smith, Ph.D. (STATELE UNITE ALE AMERICII)
Jagan Nathan Vamanan, MD (India)

Andrew W. Saul, Ph.D. (Statele Unite ale Americii), Editor și persoana de contact. Email: omns@orthomolecular.org Aceasta este o adresă de numai comentarii; OMNS nu este în măsură să răspundă la e-mailuri cititor individuale. Cu toate acestea, cititorii sunt încurajați să scrie cu punctele de vedere. Comentariile cititorilor devin proprietatea OMNS și pot sau nu pot fi utilizate pentru publicare.

Suplimente, medicamente si ‘alicamente’ bazice impotriva cancerului: sinergia si cocktailuri pentru o strategia integrala

Suplimente, medicamente si ‘alicamente’ bazice impotriva cancerului: sinergia si cocktailuri pentru o strategia integrala

 

Traducere facuta de Nicoleta

 

Poate fi frustranta sarcina de a decide intre cantitatea mare de suplimente disponibile pe piata. La aceasta trebuie sa adaugam cantitatea mare de marci, prezentari si doze ale fiecareia, ceea ce face foarte complicat sa alegem suplimentele cele mai eficiente, doza cea mai potrivita cat si brand-urile cu cel mai bun raport calitate / pret. Inainte de a propune o lista de suplimente anticancer despre care cred ca indeplinesc parametrii de calitate si eficacitate, voi explica pe ce ma bazez pentru a le propune. Orice decizie trebuie sa provina dintr-o reflexie anterioara, o colectie de date aprofundate si o strategie elaborata plecand de la acestea. Acea alegere poate sa nu fie cea mai exacta si nici nu intentionez sa fie exhaustiva (i se pot adauga zeci de ierburi si multe alte suplimente), dar se bazeaza pe un rationament bine fundamentat. Desigur, as fi incantat de orice corecturi sau adaugari. 

  1. Dieta alimentatia ANTIcancer este cea mai importanta

Suplimentele ANTIcancer nu ar trebui sa inlocuiasca dieta ANTIcancer, ci doar sa o sustina, furnizand alte molecule care au fost demonstrate a fi eficace in doze mari(care nu pot fi obtinuti in doze adecvate din dieta precum vitamina C IntraVenos(30-50 grame zilnic administrate in interval de 90 minute) sau vitamina C lipozomala, vitamina D3 (5000-20000, UI mai ales iarna)melatonina (6-50 mg, seara) , suplimente imunitare (ciuperci medicinale (ABM, AHCC,reishi , maitake ,shiitake ,chaga, cordyceps, etc) , Transfer factor,  imunomodulatori precum 714 X, etc) , suplimente deparazitare, minerale puternic alcalinizante precum Clorura de cesiu (chiar si calciu si potasiu, seleniu,etc) , omega 3 in doze mari(asa cum include dieta dr Budwig alte grasimi permise in cancer) si compusi care nu sunt de obicei gasiti intr-o dieta tipic occidentala sau nu pot fi procurati in dozele necesare pentru efect anticancerigen din alimente integrale. Pe cat posibil, o mare parte dintre suplimente ar trebui sa consiste din alimente, fie sub forma de extract, fie sub forma de uleiuri sau infuzii care sa asigure toate substantele nutritive esentiale ale alimentului sau ale plantei din care provin insa in doza mai mare si in cantitate mai mica. Chiar si in astfel de cazuri, nu ar trebui sa inlocuiasca produsele alimentare, ci sa o consolideze pe aceasta. De fapt, lista suplimentelor include, de asemenea, unele alimente care ar trebui sa fie consumate, cred ca, aproape in fiecare zi deoarece pot fi considerate medicamente autentice, prin urmare,  de aici numele sau de „alicamente”. In realitate, intr-o  dieta ANTIcancer, ar trebui sa nu fie introdus nici un aliment care sa nu poate fi numit asa in masura mai mare sau mai mica.

Desi s-au identificat molecule naturale de actiune antitumorala, trebuie sa luam in considerare faptul ca un produs alimentar contine, de asemenea, tot ceea ce „noi nu stim ca nu stim”, adica, mii de posibili compusi cu o eficacitate terapeutica datorita factorilor inca necunoscuti. Exceptiile sunt vitamine, minerale, antioxidanti si molecule specifice, care s-au dovedit a fi eficiente, fie in probe solide, fie datorita elementelor care demonstreza un potential beneficiu si absenta efectelor sale secundare.

2. Sinergia

Cel mai important cuvant atunci cand se planifica o strategie/protocol ANTIcancer este sinergie. Definitia grafica  a sinergiei este 1 + 1 > 2 , adica doua substante care, luate impreuna, furnizeaza o valoare terapeutica mai mare decat ar furniza-o individual. In timp ce masurile conventionale se aplica, in general, din una in una, datorita efectelor sale secundare, dieta si suplimente au avantajul de a fi instrumente terapeutice inofensive sau cu putine efecte secundare. Este adevarat ca deja se aplica linii terapeutice din 2 medicamente sau un medicament impreuna cu o doza de radiatie, dar asta e tot ce isi poate permite medicina alopata. Exista studii, desi inca off-label, care cerceteaza strategii similare cu cele propuse aici, dar cu medicamentele conventionale. Este vorba de un multidrog utilizat pentru alte boli si cu putine efecte secundare, aplicate concomitent cu dozele de chimioterapie metronomice (doze mici, dar zilnice) care „par” promitatoare. Cu toate acestea, foarte putini medici indraznesc sa le prescrie pacientilor lor (studiile sunt preliminare) si prefera sa se aplice tratamentul standard , previzibil si neproblematic ( pentru ei ). Principala critica impotriva strategiei de suplimente alimentare este ca „nu este dovedita”. Un argument inutil, din moment ce nimeni nu poate pretinde ca un bolnav sa stea cu mainile in san in timp ce i comunica ca nimic nu se mai poate face pentru el.

 Si pentru ca  trebuie sa asteptam mult  pana sa se faca aceasta probe, finantate de companii farmaceutice (cand ?!) , (de fapt, nu se va face niciodata daca paradigma actuala nu se schimba, pentru ca nimeni nu va investi banii necesari pentru a obtine date semnificative statistic pentru lucruri din care nu se paote obtine profit substatial), nu avem nici o alta alternativa decat sa ne bazam pe studii in vitro, pe animale sau in cel mai bun caz, pe un numar limitat de pacienti sau feedback pacienti (MARTURII). Desigur, in unele cazuri, dovezile sunt suficient de solide pentru a justifica studii pe scara larga. 

O alta critica folosita impotriva suplimentelor este ca studiile stiintifice care sunt bazate pe anumite doze terapeutice, sunt foarte greu de realizat cu prezentari comerciale obisnuite. In timp ce acest lucru este adevarat, in unele cazuri, este de asemenea adevarat ca:

  • Apar prezentari comerciale cu doze din ce in ce mai mari
  •  Sinergia, despre care am vorbit, permite ca doua suplimente, luate in doze relativ mici, sa se sustin reciproc si sa produca un efect considerabil sporit- exemple : piperina pontenteaza biodisponibilitatea cucurminei pina la 2000%; catechinele din ceaiul verde si curcumina din curcuma se sustin reciproc. Acelasi lucru este valabil si cu unele suplimente de biodisponibilitate scazuta, care cresc cu mai multe ordine de marime daca sunt consumate impreuna cu anumite alimente, care pot fi considerate de la sine ca medicamente. De exemplu, berberina si scortisoara. 

Ca de obicei, diferenta dintre o buna si o proasta decizie sunt rezultatul cunostiintelor si al informatiilor: cateva suplimente izolate, luate fara a urma nici o regula, in doze aleatorii sunt putin probabil sa aiba efect, si da,  sunt multi care il vor folosi ca argument de catre cei care neaga ca aceasta strategie ar pentru avea vreo eficacitate

3. Cocktail

Al doilea cuvant pe care trebuie sa il retinem este cocktail: trebuie sa profitam de efectele secundare minime sau inexistente pentru a suplimenta cu cat mai multe substante, de forma agresiva si sub forma de multe abordari biochimice, dar intotdeauna cu aceeasi focalizare: de a folosi ceea ce s-a dovedit a nu avea nici un efect secundar sau foarte putine si care ofera un avantaj, desi aparent „indirect”. 

In acest moment pot aparea intrebari rezonabile: Si cum stii ca nu exista interactiuni nedorite intre unele dintre aceste suplimente? De unde stii ca rezultatul final nu va fi mai rau? Raspunsul meu este: Nu stiu. Nu pretind a fi sigur de eficienta lor, dar nu voi sta fara sa fac nimic asteptand  sa fie testate toate combinatiile de molecule, pentru ca acea zi nu va veni niciodata.  Acest rezultat negativ prin combinarea multe suplimente este posibil, dar putin probabil pentru ca vorbim de lucruri naturale : ma concentrez pe studii care au demonstrat ca sinergia este benefica in anumite combinatii de molecule. Si, de asemenea, ma bazez pe experienta anterioara a persoanelor care au aplicat protocoale similare si au obtinut rezultate excelente. Este evident ca nu toate combinatiile posibile de substante pot fi fost testate, dar epidemiologia si istoria ne invata ca fiecare molecula prezenta in natura, a fost supusa unui test „dublu-orb”, care a durat mii de ani, in timpul careia observarea si bunul simt au declarat eficacitatea si siguranta lor relativa. Eu cred ca vorbesc cu oameni inteligenti. Oameni capabili sa ia o decizie cu responsabilitate, inclusiv cu deplina cunostinta,  care s-a informat in mod liber si care sunt capabili de a cantari echilibrul intre posibile riscuri si beneficii. Persoanele care isi asuma responsabilitatea cu privire la ceea ce se intampla in viata lor si decid sa ia fraiele vietii lor. Sarcina mea este de a informa si de a oferi uneltele pentru ca astfel de decizii sa poata fi facute cu mai multa incredere si responsabilitate. Este posibil, desigur, ca dozele sa fie prea mari sau sa apara interactiuni nedorite si inca necunoscute, dar aceste probleme sunt aproape intotdeauna usoare si trecatoare. 

4. Orice substanta eficienta trebuie luata in considerare

Este important sa nu avem prejudicii atunci cand se studiaza orice actiune sau molecula. Bunul simt ar trebui sa prevaleze intotdeauna si nu trebuie sa ne pierdem motivarea de ce facem acest lucru: sa construim o strategie de actiuni practice care sa conduca la remisie, fara sau cu minime efecte secundare. Din acest motiv, lista pe care o voi prezenta, va include unele medicamente conventionale, dar care au demostrat un amestec de eficacitate si tolerabilitate. Pentru ca nu sunt impotriva drogurilor/medicamentelor sintetice in sine, ci numai impotriva celor otravitoare si ineficiente. 

5. Bani

Stiu din experienta cat de scump poate fi un plan de suplimente. Daca adaugam achizitionarea de alimente ecologice, costul lunar poate fi destul de mare. Nu am nici o solutie pentru acest lucru, din pacate. Nici chiar acolo unde sistemul public de sanatate nu a fost jefuit, statul nu isi asuma aceste cheltuieli.  Incercati sa gasiti marci si formulari cu cel mai bun raport calitate / pret, dar chiar si asa, costul final va fi mare pentru un buzunar de mijloc. 

Lista de suplimente impotriva cancerului

Am pregatit o liste cu explicatii alegerii fiecarui supliment, deoarece consider esential sa clarific motivele deciziilor luate, precum si datele pe care ma bazez. Problema este ca documentul deja are 30 de pagini, ceea ce il face imposibil de gestionat iar eu as intarzia foarte mult in a-l termina, asa ca voi publicat doua liste de informatii sumare, insa voi dezvolta in viitor, in alte articole, toate motivele pentru care sfatuiesc fiecare supliment precum si studiile in care ma bazez.

In ceea ce priveste cele doua liste:

  • Una este o lista de suplimente in care explic dozele, reguli de administrare si posibile marci propuse
  • A doua este o lista de suplimente si medicamente pe care este bine sa le avem la indemana si pe care inca nu le luam, dar  care ar putea fi interesante pentru altii. Sugerez ca fiecare cititor sa investigheze pe cont propriu, daca considera util vreun medicament si sa il introduca in planul lui de tratament. 
  • In aceste liste, voi prezenta terapiile pe care le consider cele mai promitatoare si sper ca pot dezvolta mai tarziu,  insa repet avertismentul: nu am, desigur, certitudinea ca aceasta combinatie este cea mai eficienta. Toata lumea ar trebui sa cantareasca ce-l poate ajuta cel mai bine. Nu am nimic de-a face cu niciunul dintre brandurile de suplimente pe care le sugerez. Am pus doar ca un exemplu ceea ce noi am ales si, cu toate ca, in unele cazuri, sunt destul de sigur ca am ales bine, in altele, cum ar fi extractul de ceai verde, nu am incredere ca calitatea acestuia coincide cu ceea ce producatorul spune si orice sugestie este bine venita. 

Clasificarea suplimentele

A- molecule naturale izolate sau extracte de alimente care fac parte din grupul pe care noi il intelegem ca suplimente.

B- Alicamente: produse alimentare care urmeaza sa fie luate intr-un mod similar medicamentelor insa in anumite doze minime pentru proprietatile sale benefice intrinseci si a capacitatii sale de a potenta alte masuri.

C- Medicamente disponibile, care au demonstrat un beneficiu in studii preliminare fara a produce efecte adverse sau cu efecte secundare usoare. In aceasta lista vor exista medicamente care pot fi obtinute printr-o achizitie on-line.

 D- Protocoale standard: propuse de companii private si / sau medici privati, indepartati de curentul oficial si care par a fi tratamente anticancer eficiente.

E- Medicamente care se pot obtine cu retete, cu relative putine efecte secundare si care pot fi prescrise numai de catre un medic.

 F- Molecule sintetice care inca nu sunt disponibile sau cu o disponibilitatea foarte dificila, dar cu o foarte mare eficacitate potentiala. 

Lista 1: suplimentele principale

Naltrexona in doze mici sau LDN (low dose naltrexone)

Tip: C

Brand: BuyLDN (a se vedea lista tarilor in care se trimite)

Doza: 4,5 mg / zi: 1 capsula pe zi, inainte de culcare.

Posibil efect: stimulare imunitatii. 

Comentarii: Primul supliment in aceasta lista nu este o molecula naturala, ci sintetica: un medicament in doze mari, adesea prescrise impotriva alcoolismului. In doze mici, nu are efecte secundare si s-a dovedit cu pacientii reali, ca are o eficacitatea antitumorala extraordinara (numai in doze mici. Cresterea dozei se va anula efectele pozitive). Este un obligatoriu in orice strategie de suplimentarea impotriva cancerului un supliment imunitar.

Nota mea: Alte suplimente imunitare NATURALE:ciuperci medicinale (ABM, AHCC,reishi , maitake ,shiitake ,chaga, cordyceps, etc), MGN3, BIOBRAN, BetaGlucani, Transfer factor,  imunomodulatori precum 714 X, etc.

 

Coriolus versicolor (PSP50)

Tip: A

Doza: 3 capsule pe zi, 1 mic dejun – 1 pranz – 1 cina

Brand: Oriveda

Posibile mecanisme de actiune: Folosit in tratamentul conventional in tari precum Japonia, este un excelent immunopotentiator.

Nota mea: alt brand bun de ciuperci(de la bolnavi stiut): https://www.hawlik-vitalpilze.de/

Nu uitati ca imunitatea tine si de starea emotionala a bolnavului, sanatatea florei intestinale, echilibrul hormonal, odihna adecvata noaptea, expunerea la soare ziua, LIPSA DE PARAZITI A ORGANELOR(suplimente deparazitare)  si de alti parametrii.

 

Ulei de peste sau de krill 

Tip: A

Brand: Enerzona

Doza: minim de 6 grame pe zi. Acesta doza poate fi mult mai mare in cazul in care o analiza AA de sange / EPA determina aceasta nevoie.

Doza: 2 linguri la micul dejun.

Posibile mecanisme de actiune: posibila actiune antitumorala, antiinflamatorie.

Comentarii: Unul dintre cele mai studiate suplemente si a carei eficienta a fost demonstrata.

Nota mea: NEAPARAT de inclus 6-8 linguri ulei de in ecologic zilnic (asa cum include dieta dr Budwig ) si  alte grasimi permise in cancer(ulei de canepa, de canabis si alte uleirui permise; nu uitati minim 2-3 punmi de nucifere samburi si seminte GERMINATE zilnic(exceptie caju si arahide)

 

Ulei de nuca de cocos

Tip: B

Brand: Coconoil

Doza: 3-6 lingurite pe zi, 1-2 lingurite la fiecare masa

Posibile mecanisme de actiune: multiple (antitumoral, facilitator al cetoza, etc.)

Nota mea: poate fi de asemenea folosite pentru gatit, in plus fata de doza prescrisa aici si suplimentat cu ulei de masline virgin.

 

Vitamina D3

Tipul: A

Brand: Puritan’s Pride

Doza: 10.000UI / zi la inceput. Se reduce la 2.000-5.000UI / zi cand se ajunge la un nivel de sange intre 80 si 100 ng / ml

Doze: 2 capsule la micul dejun

Posibile mecanisme de actiune: multiple

Comentarii: unul dintre cele mai studiate suplimente si a carei eficienta a fost demonstrata

vitamina D3 (5000-20000, UI mai ales iarna;stat la saore zilnic minim 30 minute NECESAR)

 

Melatonina

Tip: A

Brand: Pure Encapsulations

Doza: 20 mg / zi, 1 cu 1 ora inainte de culcare

Posibile mecanisme de actiune: modularea sistemului imunitar si al inflamatie.

Comentarii: hormon foarte studiat, de a carei eficacitate exista dovezi foarte puternice.

Nota mea: melatonina (6-50 mg, seara)

 

Vitamina K2

Tip : A

Brand: Now Foods

Doza: este legata de consumul de vitamina D3. Aproximativ 100 de mcg / zi pentru fiecare 1000 UI de D3 consumat. In cazul in care se iau alte suplimente si alimente din aceasta lista care sunt surse abundente de K2, se poate lua doar 300mcg / zi.

Se iau 3 capsule pe zi. 1 mic dejun, 1 pranz, 1 cina, sau  toate 3, la un moment dat sau doar 1 pe zi in cazul in care capsula este de  300mcg.

Posibile mecanisme de actiune: multiple.

Comentarii: se prezinta ca o vitamina cu o actiune la fel de importanta ca si D3 si care permite sa se moduleze efectele potentiale asociate cu consumul excesiv de D3.

Nota mea: Atentie ca multe alimente verzi si lactate din dieta Budwig contin deja vitamina K si excesul de vitamina K NU este recomandat

 

Bisglicinatul de magneziu (inlocuieste calciu, magneziu si zinc)

Tip: A

Doza: 1500 mg pe zi, 3 comprimate: 1 mic dejun – 1 pranz – 1 cina

Brand: Bulk Powders

Posibile mecanisme de actiune: Magneziul este implicat intr-un numar foarte mare de reactii in organism si lucreaza sinergic cu vitaminele D3 si K2.

 

Glicina

Tip: A

Doza: 15-20g pe z,  3 comprimate: 1 mic dejun – 1 pranz – 1 cina

Brand: Bulk Powders

Posibile mecanisme de actiune: S-a dovedit a fi un aminoacid antiangiogenetic care permite sa se obtina glutation din metionina.

 

Lizina

Tip: A

Doza: 30g pe zi, 1 mic dejun – 1 pranz – 1 cina

Posibile mecanisme de actiune: Este unul dintre cei doi aminoacizi cetogeni care se poate transforma in cetone, nu in glucoza, cu ajutorul caruia se intra mai bine in cetoza. In plus, si-a dovedit capacitatea de a creste imunitatea. 

Nota mea: Prolina si ceai verde extract (EGCG) sunt parte din formula Dr Rath din carte si e bine sa luati aceasta formula a Dr Matias Rath

 

 Extract de ceai verde

Tip: A

Brand: Puritan’s Pride

Doza: trebuie asigurat un minim intre 1500 si 3000 mg pe zi (in aceasta prezentare, 6 capsule pe zi, 2 mic dejun – 2 masa – 2 cina ).

Posibile mecanisme de actiune: face dificila glutaminoliza tumorala si creste eficienta insulinei. 

Comentarii: Nu sunt sigur ca am ales bine brand-ul. Este marca cu cea ai mare cantitate de catechine pe capsula pe care am gasit-o, dar culoarea nu arata asa cum ar trebui sa aiba un extract de calitate si pretul sau este, de asemenea, suspect de scazut. As aprecia orice sugestii.

 

Curcuma

Tip: A

Brand: Theracurmin

Doza: In aceasta prezentare, 1200mg, 2 capsule pe zi, 1 mic dejun – 1 cina

Mecanisme de actiune posibile: multiple (anti-inflamatoare, directe anti-tumorale)

Comentarii: Multiple studii sustin eficacitatea sa, desi biodisponibilitatea curcuminei este foarte scazuta. Dintre toate observatiile de piata (lipozomi, nanoparticule, etc.), cu diferite solutii pentru a creste o astfel de utilizare a metabolitilor, Theracurmin pare a fi cel mai puternic, dar din aprilie 2015, a fost introdus pe piata Novasolcurcumin care sustine ca a crescut biodisponibilitatea. 

Are o puternica actiune sinergica cu ulei de peste si resveratrol, printre altele. Creste efectul sau daca se consuma in paralel cu piperul negru pina la 2000%(cucurmin 95)

 

Scortisoara 

Tip: B

Doza: aproximativ 3 grame pe zi (unele persoane pot experimenta o iritatie gastrica atunci cand este luata in exces si trebuie redusa doza atunci cand apare acest disconfort. In unele studii, scortisoara este considerata un protector al stomacului). Se ia ¼ lingurita la fiecare masa si inainte de alte suplemente.

Posibile mecanisme de actiune: impiedica sa fie utilizat zaharul, limiteza varfurile glucozei, limiteaza autofagia tumorala.

Comentarii: imbunatateste absortia berberinei. Este un antimalaric si de asemenea, un antitumoral.

 

Piperul negru

Tip: B

Doza: aproximativ 3 grame pe zi (unele persoane pot experimenta iritatie gastrica atunci cand sunt luate in exces si trebuie redusa doza in cazul in care se produce acest disconfort). Se ia ¼ lingurita cu fiecare masa si inainte de celelalte suplemente.

Posibile mecanisme de actiune: antitumorala directa.

Comentarii: Piperul negru este un cunoscut intensificator de mai multe medicamente si molecule. De exemplu, creste in mai mult de 1000 de ori absorbtia curcumei.

Nota mea: Ghimbir si alte condimente anticancerigene de asemenea , in special integrate in  tratamente cu miere 

Nu uitati de miere si Aloe Arborescens ,excelent pentru imunitate

Resveratrol

Tip: A

Brand: Terraternal

Doza: In aceasta prezentare, 150-300mg / zi, echivalentul a 200 de ori o doza orala de resveratrol, 1 sau 2 capsule pe zi

Posibile mecanisme de actiune: face dificila glicoliza tumorala si autofagia tumorala

Comentarii : probabil cel mai scump supliment, insa unul dintre cele mai studiate, care blocheaza mecanisme de baza ale unei tumori si a carei eficienta este dincolo de orice indoiala, cu conditia ca formulele folosite sa fie cele pe care organismul le poate utiliza. 

Are, probabil, o buna absorbtie insa nu este folosit 100% (desi exista un studiu care sugereaza ca acest lucru nu este asa si ca utilizarea este mult mai mare decat se credea anterior).

Acest supliment se administreaza sublingual pentru a fie metabolizat prin membranele mucoase ale cavitatii bucale. In acest mod creste foarte mult biodisponibilitatea.  Din acesta este motiv este atat de scump. 

Asa cum se intampla si cu curcumina, creste si mai mult disponibilitatea resveratrolului prin consumul de piper negru. Trebuie sa folosim formule care utilizeaza Trans-resveratrol si nu Cis-resveratrol. 

resveratrol + pterostilben este mai efecient decat resveratrol trans

Nota mea: recomand consumul de alimente bogate in resveratrol, precum struguri negrii NUMAI pe stomacul gol

 

Vitamina B6, B12 si B9 (acid folic)

Tip:A

Brand: Vitamina B6Vitamina B12 si Folati

Dozare: 100-200 mg de B6, 800-1600 micrograme de folati, de la 1000 la 2000 de micrograme de vitamina B12 pe zi, pana cand o analiza  a homocisteinei sangelui arata niveluri mai mici la 6 micromoli / l. 

Odata atinse aceste nivele, continuati cu 100 mg de B6, 800 mcg de folati si 1000 micrograme de vitamina B12 pe zi: 1 sau 2 tablete pe zi.

Posibile mecanisme de actiune: favorizeaza metilarea si ulterioara sinteza a antioxidanti endogeni glutation si SAM. Studiile sugereaza ca reduc expansiunea si agresivitatea celulelor tumorale, singure sau ca adjuvant la chimioterapiei.

Comentarii: cele 3 vitamine sunt implicate in procese similare, prin urmare, ele sunt grupate intr-o singura achizitie. A fost foarte studiat relatia lor cu homocisteina si cu toate bolile cronice, inclusiv cancerul.

Este important sa fugim de formele sintetice  oxidate ale vitaminelor si sa folosim pe cele biologic active (piridoxal-5-fosfat pentru vitamina B6, methylcobalamin pentru vitamina B12 desi exista si alte modalitati de valide -L-5-methylenetetrahydrofolate pentru B9). In cazul folatilor, daca trebuie utilizati pentru perioade lungi de timp, este indicata forma oxidat a vitaminei B9 deoarece acidul folic poate conduce la aparitia de mai multe probleme decat beneficii.

 

Probiotice (mai ales in si dupa chimio terapie)

Tip: A

Brand: Nutrition Now

Doza: pentru acea prezentare, 3 comprimate pe zi: dimineata si la pranz .

Posibile mecanisme de actiune: intarirea sistemului imunitar.

Comentariile: este indicat sa se combine suplimentarea cu alimentele integrale care fermenteaza. Sunt tot mai multe studii care sustin ca exista o stransa legatura intre sistemul imunitar si microbiome intestinale sanatoase precum si intre rezistenta sistemului imunitar si cancerul.

In plus, probiotice ar putea rezolva problemele proastei absortii nutritive ale unor pacienti, astfel incat pot fi considerate ca stimulatori puternici ale altor suplimente. Trebuie alese branduri cu mai mult de 10 de tulpini diferite de bacterii, mai mult de 10.000 de milioane de organisme vii, atunci cand sunt ingerate si, de asemenea, care contin prebiotice, cum ar fi inulina. 

 

Probiotice

Tip: B

Doza: mancati, daca este posibil, in fiecare zi, cantitati rezonabile de chefir, varza acra (sau alte legume fermentate NATURAL si NU in otet) si muraturi naturale(fermentatie , nu in otet).dieta Budwig  este excelenta si aici.

Posibile mecanisme de actiune: intarirea sistemului imunitar.

Observatii: Este un aspect atat de important  incat consider ca este necesar ca actiunea probiotica trebuie sa se „prescrie” pe doua fronturi: cu suplimente si alimente.

 

Enzime proteolitice si pancreatice

Tip: A

Brand: Zymactive (sau Wobenzym)

Doza: In aceasta prezentare, un minim de 3 capsule pe zi, inainte de micul dejun si intre mese, pentru a evita pe cat posibil, sa fi utilizate de stomac in timpul digestiei si pentru a ajunge in fluxul sanguin.

Posibile mecanisme de actiune: neclare.  Posibil sa dizolve membranele tumorale, stimuleaza sistemul imunitar si impiedica angiogeneza.

Comentariile: s-au efectuat teste pe grupuri reduse de pacientii cu adenocarcinoame pancreatice, a caror timp de supravietuire s-a triplat prin utilizarea enzimelor la doze mari (adica minim 60 pilule pe zi, 10 cu o ora inainte de fiecare masa si 10 cu mese) 

 

Berberina

Tip: A

Brand: LeanerLiving

Doza: 1500-2000mg pe zi,  3 comprimate pe zi, 1 la scurt timp inainte de fiecare masa. Indicat cu scortisoara (explicatia mai jos).

Mecanisme posibile de actiune: creste eficienta insulinei, reduce inflamatia, reduce activitatea enzimelor tumorale, are o directa eficacitate antiproliferativa.

Comentarii: un alt indispensabil. Berberina are o biodisponibilitate scazuta, dar creste odata cu utilizarea concomitenta a scortisoarei. 

 

Chlorella (Nota mea: Spirulina de asemenea, AFA pentru ficat; Kombu si Kelp si cele brune sunt si mai bune)

Tip: A

Brand:  Source Naturals

Doza: intre 2 si 5 grame pe zi (poate provoca diaree la inceputul tratamentului pentru ca este un puternic detoxifiant  de impuritati si metale grele. In cazul in care se intampla acest lucru, se reduce doza initiala pana dispare problema). Se iau: 4 la 9 comprimate pe zi, 2-3 inainte de micul dejun si 0-3 intre mese. Se poate cumpara si sub forma de pulbere.

Posibile mecanisme de actiune: potentiator imunitar, antialergic (histamina este un promotor puternic al cancerului), efect probiotic. 

Comentarii: suplimentul ar trebui sa provina din agricultura ecologica si „“Broken Cell  Wall” sau organismul o nu poate folosi. Sinergie cu curcuma si spirulina.

 

Spirulina

Tip: A

Brand: Solgar

Doza: intre 2 si 5 grame pe zi, de la 4 la 9 sau mai multe comprimate pe zi, 2-3 inainte de micul dejun si 0-3 intre mese. Se poate cumpara si sub forma de pulbere.

Posibile mecanisme de actiune: excelent potentator al celulelor NK (natural killer) ale sistemului imunitar, efect probiotic.

Comentarii: Este o sursa foarte mare de beta-caroten, precursor ale vitaminei A. In plus, contine doze mari de vitamina B12.

 

 R-alfa-acid lipoic

Tip: A

Brand: AOR

Doza: 600-1200mg / zi, (pentru aceasta marca, 2-4 pe zi), ultima doza mica se ia impreuna cu naltrexona (LDN) si melatonina.

Posibile mecanisme de actiune: blocarea glicolizei, similar cu dicloracetat de sodiu.

Comentarii: are o puternica sinergie cu LDN si Hydroxycitrate (extract din Garcinia Cambogia), s-a fost folosit in unele teste, cu pacientii bolnavi de cancer avansat si s-a obtinut o crestere in mod spectacular a mediei de supravietuire si, in unele cazuri, remisii complete si durabile. Este convenabil sa se utilizeze forma naturala a acidului R-lipoic care este mai bine utilizata de catre organism.

 

Hydroxycitrate (extract din Garcinia Cambogia)

Tip: A

Brand: Pure Body Naturals

Doza:. 3 grame / zi, (aceasta marca 1-2 capsule inainte de fiecare masa).

Posibile mecanisme de actiune: nu sunt sigur inca. 

Comentarii: asa cum am spus, are o puternica sinergie cu acid alfa-lipoic. A a fost testat pe unii pacienti cu cancer avansat, cu rezultate foarte bune. 

 

Extract de usturoi invechit

Tip: A

Brand: Kyolic

Doza: 2400-3600mg / zi (pentru aceasta marca, 4-6 capsule pe zi in timpul meselor)

Posibile mecanisme de actiune: anti-inflamator, amplificator al sistemului imunitar, efect antiproliferativ direct.

Comentarii : are o puternica sinergie cu LDN. Usturoiul invechit are un procentaj mai mari de diferite molecule decat usturoi normal, dar nu are alicina(si alicina e foarte importanta). De aceea, este recomandabil sa se consume cantitati mari de usturoi, ulei de usturoi si / sau usturoi incoltit in fiecare zi. 

 

Vitamina C in doze mari (Nota mea: vitamina C IntraVenos(30-50 grame zilnic administrate in interval de 90 minute) sau liposomala)

Tip: A

Doza: Depinde de starea pacientului si de tolerabilitatea (excesul cauzeaza diaree si trebuie redusa doza). Daca se administreaza intravenos, se incepe cu o doza intre 30 si 50 de grame pe zi, dar se poate ajunge la 2g / kg greutate corporala. Daca se ia lipozomi de inalta calitate, se spune ca aproximativ 6 grame de vitamina C (continuti in aproximativ 30 de mililitri de lipozomi), este echivalentul a 50 de grame injectat, dar ar fi mult de discutat pentru ca ambele tipuri de administrare a vitaminei C au mecanisme diferite, astfel incat este dificil sa se stabileasca echivalente. Se pot lua 3-6 doze pe zi de lipozomi de inalta calitate, pentru a ajunge la 30-50 ml pe zi (6-10 grame de vitamina C). Este important sa fiti constanti si sa distribuiti pe tot parcursul zilei.

Posibile mecanisme de actiune: citostatic direct prin generarea peroxidului de hidrogen.

Comentarii: aplicarea sa a dat rezultate aparent extraordinare in clinici medicale din intreaga lume care ofera tratamente complementare, in special cu DHA (acid docosahexaenoic, un omega 3). Problema este ca, datorita absorbtiei intestinale inferioare ale formelor orale conventionale, pana in prezent a fost aplicata doar intravenos, care cere ajutor medical si impiedica aplicarea autonoma de catre pacient. In prezent au fost testate formule orale lipozomale (care pot fi fabricate la domiciliu, folosind un agent de curatare cu ultrasunete, si in conformitate cu doua posibile „retete”), cu o capacitate de absorbtie mult mai mare. 

 

Lamaie

Tip: B

Doza: cel putin doua lamai organice pe zi, suc sau apa si stevie/miere si bicarbonat sodiu. Se poate bea oricand insa intotdeauna una in dimineata cu micul dejun

Posibile mecanisme de actiune: antitumoral direct, limiteaza varfurile glucozei

Comentarii: este recomandabil sa se foloseasca din agricultura ecologica. Se poate utiliza, de asemenea si coaja rasa pentru gatit.

 

Lista 2: suplimentele complementare

Sunt suplimentele care ar putea face parte din orice strategii de suplimentarea impotriva cancerului. Pentru aceste nu am inca referinte de marci.  De asemenea, sunt incluse aici si medicamentele care au nevoie de retete prescrise si protocoale farmacologice non-standard. 

 

Maitake MD

Alt extract de ciuperci, in acest caz Maitake, cu efecte similare. 

 

Extract de struguri

Tip: A

Multe studii in vitro si pe soareci confirma eficacitatea sa ca potential supresor tumoral. 

repet : includeti struguri negri pe stomacul gol sau in posturi ca cel Brandt dar nu mai mult de 3 zile

 

Quercetina

Tip: A

Si mai multe studii au confirmat eficacitatea sa antitumoral si prezinta sinergie cu ceai verde si, mai presus de toate, poate fi folosit ca un mijloc de crestere a nivelurilor exploatabile ale resveratrolului. 

 

Coenzima Q10 (Nota mea: 400-1200 mg pe zi)

Tip: A

Un cofactor prezent in membranele interioare ale mitocondriilor, ale caror niveluri scazute sunt asociate cu prezenta a numeroase boli cronice.

 

Boswellia

Tip: A

Un efect citotoxic direct, anti-inflamatorii si un bun agent anti-edem in tumorile cerebrale.

 

MCP (modified citrus pectin)

Tip: A

Este vorba de pectina din citrice modificata pentru ca organismului sa o poata absorbi. Unele studii recunoaste eficacitatea acesteia pentru a preveni sau pentru a impiedica metastaza, reducand agresivitatea unor forme de cancer. 

 

Extract de crucifere

Tip: A

Plantele din familia varzei contin molecule studiate pe larg ca potent antitumoral cu o citotoxicitate directa iar studii recente sugereaza ca poate reduce nivelul proteinei CXCR4 implicate in fenomenele de metastaze.

Este indicat sa se consume de cat mai multe ori pe saptamana gulii, varza de Bruxelles, varza, conopida, broccoli insa nu ar fie rau sa se ia si un bun extract din aceste plante.

 

Silimarina(din ciulinul laptelui)

Tip: A

Protector si detoxifiant hepatic puternic, cu multiple actiuni anti-tumorale directe, anti-inflamatorii si anti-angiogenice. Un bun adjuvant in cazul in care se ia in timpul chimioterapiei pentru a spori eficacitatea acesteia, protejand in acelasi timp, intr-o anumita masura, organismul sanatos (in special ficatul) de reactii adverse.

 

Canabis(inclusiv ulei)

Tip:A

Unul dintre cei mai promitatori compusi, supus cercetarilor in intreaga lume. Exista un zgomot de fond foarte important, cu oameni care pretind ca s-au vindecat utilizand canabinoidele. Este o veste plina de speranta insa trebuie sa fie luata cu precautie. 

 

Asthaxantin

Tip:A

Un carotenoid natural intalnit ca pigment in animale carora le confera culoarea rosie caracteristica: microalge, creveti, somon, unele pasari. 

Este considerat cel mai puternic antioxidant exogen si sunt suspicii ca ar modula inflamatia si sistemul imunitar.

 

Infuziile, sucuri si extracte de diferite plante

Tipuri: B

S-ar putea dedica mai multe articole care sa prezinte nenumaratele plante care au aratat un grad mai mare sau mai mic de eficacitate antitumorala : Artesimin, Astragalus, cimbru, Graviola(NU se ia cu dieta Budwig), aloe vera si mai ale ARBORESCENS, papadie, vasc etc.

 

DCA (dicloracetat de sodiu)

Tip: C

Va fi tratat pe larg intr-un viitor articol.

 

GC-MAA

Tip: D

Este un activator de macrofage, celule ale sistemului imunitar innascut, care actioneaza, in ceea ce priveste cancerul, ca un fel de Dr.Jeckyl si Mr. Hyde.

 In cazul in care datele privind eficacitatea acestuia sunt adevarate, am putea vorbi despre un avans foarte important pentru ca macrofagele sunt excelente dr Jekyll, aliati ai corpului sanatos. Aceasta informatie ne avertizeaza cu privire la avantajele de a activa macrofagele cu alimentele naturale, cum ar fi laptele fermentat (de ex. chefir).

 

Clorochina

Tip: E

Un medicament folosit in mod traditional impotriva malariei (cauzata de un parazit), care blocheaza autofagia tumorala si dificulteaza metastazele. In colaborare cu chimioterapie, dar, de asemenea, si cu alte masuri naturale, la soareci a demonstrat o mare capacitate sinergica. 

 

Plerixaforul

Tip: E

Un medicament imunostimulator, cu efecte secundare reduse, utilizate pentru a consolida imunitatea in transplanturi de maduva osoasa in pacientii cu leucemie, care dovedeste (din nou), rolul decisiv al sistemului imunitar in controlul cancerului. 

Este unul dintre mecanismele de actiune care pare sa blocheze proteina CXCR4, vitala pentru recurenta si metastaze. In acelasi timp, este unul dintre cel mai util medicament atunci cand se combina cu chimioterapia sau cu alte strategii mai putin agresive propuse aici.

 

3-brompiruvat

Tip: F

Probabil astazi, molecula cea mai promitatoare cu o gama de actiune mai larga si puternica, care ar putea revolutiona tratamentul cancerului, mai ales daca sunt aplicate cu amplificatori ai sistemului imunitar precum GC -Maf

Nota mea: https://tratamenteanticancer.wordpress.com/2015/08/10/nagalaza-testare-sange-detectie-si-monitorizare-tratament-cancer-si-alte-boli-asociate-cu-deficiente-ale-sistemului-imunitarautism-boli-virale-etc/ si terapiile adjuvante, cum ar fi dieta si LDN.

Este un puternic blocant al glicolizei si a demonstrat rezultate spectaculoase in soareci si in unii pacient stadiu IV care au reusit o remisie completa. 

 

2-deoxyglucose

Tip: F

Este un analog al glucozei, folosit pentru a marca tumorilor in timpul testelor de tomografie cu emisie de pozitroni (PET), care a demonstrat o eficacitate antitumorala prin blocarea drumului glucozei catre tumoare.

 

Fenilbutirat

Tip: F

Blocheaza glutaminoliza.

 

Concluzii

In definitiv, o strategie integrala care combina dieta cetonica cu suplemente ale carei obiective sunt:

 

Articol original pe cancerintegral.com. modificat putin de mine insa e interesant cum oameni din tari diferite, ajung la concluzii similare.

 

Doamne ajuta!