Arhive etichetă | ADHD

Abordări de medicină integrantă pediatrică pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD)

Abstract

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) este cea mai frecventă tulburare neuropsihiatrică la copii și crește în prevalență. De asemenea, a existat o creștere conexă a prescrierii medicamentelor stimulante, în ciuda unor controverse privind faptul că medicația ADHD face o diferență de durată în performanța școlară sau în realizarea lor. Familiile care sunt îngrijorare cu privire la efectele secundare și cu preocupări pentru eficacitatea medicației urmăresc medicamentul integrator ca o alternativă sau adjuvant la abordările de tratament comportamental farmacologic și cognitiv. Medicina integratoră include medicamente bazate pe dovezi, atât convenționale, cât și terapii complementare și alternative, pentru a oferi îngrijiri personalizate pacientului, subliniind dieta, nutrienții, sănătatea intestinelor și influențele de mediu ca mijloc de a reduce simptomele asociate cu tulburări cronice. Practicanții de medicină integrată pediatrică cresc în număr în întreaga SUA din cauza îmbunătățirii rezultatelor sănătății pacientului. Cu toate acestea, finanțarea limitată și proiectarea slabă a cercetării interferează cu abordările generalizabile ale tratamentului care utilizează medicamente integrative. Utilizarea desenelor de cercetare destinate inițial medicamentelor și procedurilor nu sunt adecvate pentru multe abordări ale medicinii integrative. Acest articol servește pentru a evidenția abordările medicamentelor integrative utilizate astăzi pentru copiii cu ADHD, incluzând terapii dietetice, suplimente nutritive, igienă a mediului și neurofeedback.

1. Introducere

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) este caracterizată ca o afecțiune psihiatrică a impulsivității, neatenției și hiperactivității crescute [ 1 ]. ADHD este cea mai frecventă tulburare de neurodezvoltare la copii, afectând aproximativ 11% dintre copiii între 4 și 17 ani din Statele Unite. Creșterea gradului de conștientizare a publicului și escaladarea factorilor de risc incitant au fost însoțite de o rată crescută de diagnostic ADHD, împreună cu o creștere a consumului de medicamente [ 2 ]. Etiopatogeneza definitivă a ADHD rămâne evazivă datorită naturii sale complexe, multifactoriale. ADHD are influențe genetice și de mediu puternice [ 3 ]. Cu toate acestea, prevalența crescută a ADHD este probabil datorată geneticii, ci mai degrabă acestor factori de mediu. Starea nutrițională, stresul oxidativ, neurotransmițătorul și disregularea endocrină, anomalii neurologice în rețeaua ganglionilor fronto-striatali și bazali, istoricul traumelor fizice și emoționale și toxicitatea mediului au fost implicate în ADHD [ 4 , 5 , 6 , 7 , 8 , 9 ]. Pentru a identifica cel mai adecvat tratament, furnizorii de servicii medicale ar trebui să identifice acești factori de risc printr-o evaluare detaliată a copilului cu ADHD.

Este crucial ca copiii cu ADHD să fie tratați în mod corespunzător, deoarece pot dezvolta o deficiență psihosocială, educațională și neuropsihologică semnificativă [ 10 ]. De asemenea, sunt expuși riscului de a nu-și atinge potențialul cel mai mare în educație și ocuparea forței de muncă ca adulți [ 11 ]. Terapia comportamentală și medicamentele sunt centrale în managementul ADHD, ducând la îmbunătățiri mai mari ale performanței academice, reducerea problemelor de comportament și satisfacția parentală mai mare [ 12 , 13 ]. Accesul limitat la profesioniștii din domeniul sănătății mintale interferează cu utilitatea terapiei psihosociale. Doar o treime din tinerii tratați cu ADHD au primit atât terapie psihosocială cât și medicamente, iar mai puțin de 10% au primit intervenții psihosociale singure [ 14 ]. Copiii cu ADHD prezintă, de asemenea, mai multe tulburări comorbide, ceea ce duce la reducerea răspunsului la tratament.

Medicamentele pentru ADHD sunt asociate cu propriul set de probleme. Douăzeci până la 35% dintre pacienții cu ADHD nu răspund la medicamente. În plus, medicamentele au efecte adverse semnificative cu cele mai frecvente efecte secundare, inclusiv debutul întârziat al somnului și scăderea apetitului, ambele cunoscute pentru a potența simptomele ADHD. Aceasta duce la întreruperea medicației ca urmare a efectelor secundare și a percepției părinților că medicamentul este ineficient; un alt factor în încetarea medicamentelor este sarcina costurilor pentru familii15 , 16 ]. Astfel, familiile caută diferite abordări ale tratamentului, inclusiv terapii complementare și alternative (CAM).

Studiul național de interviu pentru sănătate din 2007 a descoperit că aproximativ 12 la sută dintre copiii din Statele Unite au folosit sau li s-a administrat o terapie CAM [ 17 ]. Peste 50% dintre copiii cu ADHD au fost raportați să utilizeze terapii cu CAM, dar doar 11% dintre părinți discută terapii CAM cu medicul copilului lor [ 18 ]. Deoarece medicii sunt reticenți să încorporeze terapiile CAM, deoarece pun sub semnul întrebării eficacitatea lor științifică, există o continuă nevoie de cercetare și educare a acestor terapii CAM. Există un set de pediatri care utilizează atât terapiile convenționale cât și cele CAM, un domeniu cunoscut sub numele de medicină integrativă, pentru a îmbunătăți rezultatele la copiii cu ADHD. Medicina integratoră include medicamente bazate pe dovezi, atât terapeutice convenționale, cât și complementare și alternative, pentru a oferi îngrijiri personalizate pacientului, subliniind dieta, nutrienții, sănătatea intestinelor și influențele de mediu ca mijloc de diminuare a simptomelor asociate cu tulburări cronice. Medicina integrantă pediatrică (PIM) este o subspecialitate destul de nouă și este definită ca o practică centrată pe relație, care utilizează cele mai bune dovezi în abordări terapeutice pentru a obține o sănătate optimă pentru copii [ 19 ]. Această revizuire este concepută pentru a educa profesioniștii din domeniul sănătății pe o abordare PIM a ADHD pentru a ajuta la inițierea discuțiilor privind utilizarea CAM cu pacienții și familiile.

2. Dieta

Ceea ce mănâncă copiii are un efect profund asupra sănătății lor. Deși controversat, s-a sugerat că terapiile dietetice joacă un rol major în ADHD și ar trebui luate în considerare în evaluarea și managementul copiilor cu ADHD20 , 21 , 22 ]. Deficiențele nutriționale din dieta „occidentală”, nesiguranța alimentară, aditivii și coloranții alimentari artificiali și sensibilitățile și alergiile alimentare au fost implicate în ADHD23 , 24 , 25 , 26 , 27 , 28 ]. Majoritatea cercetărilor legate de constituenții alimentari s-au concentrat pe dietele de eliminare restricționată (RED), restricția de zahăr și dietele de excludere a culorilor alimentare artificiale în tratamentul ADHD. O revizuire a cercetării a identificat că constituenții alimentari pot agrava în mod semnificativ simptomele ADHD în 17 din 23 de studii controlate29 ]. Deoarece stresul oxidativ sau inflamația este un factor de risc de bază în ADHD, modularea inflamației sistemice prin nutriție poate avea potențial în scăderea simptomelor tinereții cu ADHD [ 30 ]. O dietă occidentală bogată în acizi grași omega-6, aport de sodiu și zahăr poate induce inflamație, promovând reglarea celulelor TH17 pro-inflamatorii, citokine și IL-1031 ].

2.1. Dieta de Eliminare Restrânsă (RED)

Deși aderența este dificilă și consumă timp, RED s-a dovedit că beneficiază copiii cu ADHD. Impactul nutriției la copiii cu ADHD (INCA) a fost un studiu de cercetare crossover dublu-orb, care a arătat sanatatea copiilor cu vârsta cuprinsă între 4 și 8 ani îmbunătățindu-se pe scala prescurtată prescurtată cu 11,6, după ce au fost plasati pe un RED adaptat timp de cinci săptămâni [ 26 ] . Mai mult, 63% dintre copii au recidivat cu simptome ADHD după o provocare alimentară. Studiul INCA a descoperit că nivelurile de sânge de IgG nu s-au corelat cu simptomele ADHD. Acest studiu a fost bine conceput cu o metodologie bună, dimensiunea mare a eșantionului și corelarea cu testele de sânge cu antigen alimentar IgG. În plus, dietele au fost special adaptate fiecărui participant, ceea ce a contribuit la îmbunătățirea aderenței [ 26 ]. Datorită reapariției simptomelor de ADHD după o RED de cinci săptămâni, mai multe studii de cercetare trebuie să investigheze cât timp trebuie să rămână copiii cu ADHD pentru a preveni reapariția simptomelor în timpul unei provocări alimentare. Unele articole de revizuire care evaluează RED pentru tratarea ADHD au discutat despre faptul că dieta poate influența doar unele aspecte ale ADHD, cum ar fi comportamentul și că ar trebui să fie făcută doar în câteva și pentru o perioadă scurtă de timp de 2-3 săptămâni [ 20 ]. Cu toate acestea, anticorpii au un timp de înjumătățire plasmatică între 22–96 zile și se poate observa o îmbunătățire a simptomelor cu un RED de trei luni [ 32 ]. După aproximativ 3–6 luni, acei copii care prezintă îmbunătățiri ale comportamentului și o scădere a simptomelor de ADHD pe RED ar trebui să introducă un aliment la rând, la una până la două săptămâni, până când sunt identificate alimente sau produse alimentare.

2.2. Dieta alimentară de tip junk food -cola mcdonalds pizza etc

Medicii PIM încep cu alimente întregi, dieta neprocesată pentru copiii cu ADHD [ 33 ]. Copiii cu simptome de ADHD prezintă un risc crescut de a deveni obezi la adolescență, iar acest lucru este corelat cu alegeri alimentare slabe și inactivitate fizică [ 34 ]. Copiii sunt expuși astăzi la publicitate agresivă pentru alimente extrem de procesate și cu zahăr, influențându-și comportamentele alimentare. [ 35 ] La copiii cu ADHD a fost studiată o dietă bogată în alimente prelucrate și zahăr, cunoscută și sub denumirea de „junk food”, deși foarte puține dovezi au demonstrat asociații. Un studiu a demonstrat o asociere modestă între copiii care au mâncat alimente cu junk și simptome de hiperactivitate, dar atenuate după ajustarea pentru confundatori [ 36 ]. În două studii de cercetare separate, zaharoza a fost asociată cu o creștere a activității motorii și s-a arătat că reduce atenția la copiii cu ADHD, dar nu și la copiii normali [ 37 , 38 ]. Au existat puține dovezi care să sprijine o asociere între aportul de zahăr și problemele de comportament [ 38 , 39 ]. Aceste studii de cercetare nu au găsit nicio asociere cu privire la consumul de zahăr și ADHD, dar nu pot exclude un efect mic asupra subseturilor de copii cu ADHD [ 38 , 39 ]. În plus, aceste studii de cercetare au folosit îndulcitori artificiali ca grup placebo. Acest lucru poate confunda rezultatele, deoarece îndulcitorii artificiali au fost implicați în disfuncția neuropsihiatrică [ 40 , 41 ]. Aceste câteva studii de cercetare au evaluat, de asemenea, răspunsul la efectele acute ale consumului de zahăr, dar nu au evaluat efectele cronice. Cercetările ulterioare ar trebui să evalueze nu doar consumul de zaharoză, ci și consumul excesiv și cronic de carbohidrați și efectul său asupra simptomologiei ADHD, deoarece furnizorii raportează îmbunătățiri ale comportamentului cu o dietă alimentară integrală(alimente intregi neprocesate).

3. Tulburări legate de gluten

S-au implementat diete fără gluten pentru copiii cu tulburări neuropsihiatrice, inclusiv autism și ADHD [ 7 ]. Tulburările legate de gluten, cum ar fi boala celiacă (CD) și sensibilitatea la gluten, pot fi asociate cu ADHD. CD duce la distrugerea vilozelor intestinale autoimune declanșate de gluten la persoanele sensibile genetic. Sensibilitatea la gluten non-celiacă (NCGS) este o afecțiune în care ingestia de gluten duce la manifestări morfologice sau simptomatice, în ciuda absenței CD. NCGS și CD sunt declanșate de ingestia de gluten, sau mai precis de gliadina, componentele proteice ale grâului, secarului și orzului. Expunerea are ca rezultat un grad variabil de afectare intestinală care poate induce permeabilitatea intestinală, rezultând manifestări extra-intestinale. Aceste simptome extra-intestinale se pot masca ca tulburări de comportament și psihiatrice.

În anii 1950 și 1960, medicii au început să raporteze simptome neurologice și psihotice la pacienții cu CD [ 42 ]. Au apărut dovezi care arată că indivizii cu tulburări legate de gluten, precum CD și NCGS, au tulburări neurologice, psihiatrice și de dispoziție [ 43 , 44 , 45 ]. Dietele fără gluten sunt acceptate pe scară largă în Statele Unite [ 46 ]. Mai mult, evitarea glutenului este frecventă în rândul copiilor non-CD care prezintă simptome comportamentale și gastrointestinale nespecifice [ 47 ]. Cu toate acestea, există puține studii de cercetare efectuate special în ceea ce privește glutenul și asocierea acestuia cu ADHD. Dr. Helmut Neiderhofer, MD, PhD și Dr. Klaus Pittschieler, MD, a demonstrat o prevalență crescută de CD la pacienții cu ADHD și, de asemenea, a remarcat simptomele îmbunătățite ale ADHD după implementarea dietei fără gluten la copiii cu CD [ 48 , 49 ]. S-a constatat că neatenția este asociată la copiii cu CD comparativ cu copiii sănătoși, deși un studiu conflictual realizat de Gungor și colab. nu a arătat nicio asociere între CD și ADHD [ 48 , 50 , 51 ]. Cu toate acestea, rămâne totuși că retragerea glutenului în afecțiunile neuropsihiatrice duce la îmbunătățirea stării de spirit, a concentrării și a atenției, precum și la o scădere a comportamentelor perturbatoare [ 52 , 53 ].

Mecanismul de acțiune din spatele efectului glutenului asupra simptomelor neuropsihiatrice este încă neconcludent, dar dereglarea imunității gastro-intestinale poate duce la o regregare cronică imunitară pro-inflamatorie. Această inflamație cronică poate fi una dintre legăturile care stau la baza dezvoltării ADHD [ 7 , 30 ]. De asemenea, este ipotezată că glutenul poate induce inflamație gastrointestinală, limitând astfel absorbția de nutrienți și perturbând metabolismul neurotransmițătorilor [ 54 ].

În ciuda probelor contradictorii de CD și asocierea acestuia cu ADHD, clinicienii ar trebui să se concentreze pe o gamă largă de simptome atunci când evaluează copiii cu ADHD, inclusiv simptome gastrointestinale și neuropsihiatrice pentru a exclude CD sau NCGS ca o afecțiune exacerbatoare. Depistarea și diagnosticarea CD și NCGS rămâne o provocare. Un studiu de cercetare a evaluat utilitatea screeningului pentru CD când copiii au prezentat simptome comune CD (de exemplu, apetit slab, dureri de stomac, greață, balonare, oboseală, scaune dure, scaune libere și intoleranță la lactoză) [ 55 ]. Rezultatele studiului au arătat că copiii de screening pe baza acestor simptome nu au făcut discriminări între copiii nediagnosticați cu simptome asociate cu CD și copii asimptomatici cu CD. Determinarea NCGS este dificilă din cauza lipsei consensului asupra biomarkerilor specifici, spre deosebire de CD. Efectele pozitive după retragerea glutenului și revenirea simptomelor cu provocare de gluten sunt principalele criterii de diagnostic [ 56 , 57 , 58 ]. La majoritatea pacienților cu CD și NCGS, simptomele gastrointestinale și extra-intestinale se vor inversa pe o dietă fără gluten [ 59 ].

Dacă se ia decizia de a alege o dietă fără gluten, aceasta ar trebui să fie pusă în aplicare de o echipă de profesioniști din domeniul sănătății, inclusiv un dietetician instruit, deoarece este ușor de înlocuit produsele care conțin grâu / gluten cu produse fără gluten cu conținut ridicat de carbohidrați rafinați. , dar săracă în fibre și nutrienți. Și dacă o dietă fără gluten nu este o potrivire bună, este ideală o alimentație întreagă bogată în alimente proaspete neprocesate. Majoritatea pacienților cu ADHD ar beneficia de o dietă alimentară integrală.

4. Micronutrienți

Valoarea nutriției devine din ce în ce mai recunoscută ca mijloc de obținere a unei sănătăți optime, deoarece alimentația săracă și aportul nutrițional sunt implicate în tulburările cronice [ 60 ]. Cele mai multe studii în ADHD și nutrienți s-au concentrat pe acizii grași polinesaturați și câteva minerale, inclusiv magneziu, zinc și fier. Cu toate acestea, există mult mai mulți micronutrienți decât cei care au fost studiați cu predilecție. Micronutrienții sunt folosiți ca cofactori în reacțiile enzimatice și joacă un rol important în metabolism, neurotransmisie, funcție cognitivă, funcție imunitară și detoxifiere [ 61 , 62 ]. În loc să se uite la doar câțiva micronutrienți, se poate face un panou de nutrienți cuprinzător, dar concentrat pentru acei copii care au eșuat în abordările convenționale de tratament sau pentru acele familii care explorează alte opțiuni în afară de medicamente. Un panou cuprinzător de micronutrienți poate include vitamine, minerale, acizi grași și aminoacizi, deoarece calitatea furnizării noastre de nutrienți din alimente a scăzut [ 63 ].

4.1. Zinc

Zincul este cunoscut pentru a juca un rol în tulburările neuropsihiatrice și este un micronutrient recunoscut ca participant la metabolism relevant pentru neurotransmițători, hormoni, nutrienți și funcția imunitară [ 64 , 65 ]. De asemenea, contribuie la structura și funcția creierului, formând căi neuronale care afectează neurotransmisia [ 66 ]. Deficiența de zinc poate avea astfel un impact semnificativ asupra atenției, activității motorii, cogniției și comportamentului. Aproximativ 12% -66% din populația lumii este expusă riscului de deficiență de zinc și se observă în special la copiii cu ADHD care sunt vulnerabili la statutul slab de zinc [ 67 , 68 ]. Deși o revizuire Cochrane a 13 studii randomizate nu a demonstrat un efect pozitiv al suplimentării de zinc asupra dezvoltării mentale și motorii, au existat mai multe articole de revizuire care discută îmbunătățiri pozitive ale simptomelor ADHD cu suplimentarea zincului69 , 70 , 71 ]. Au existat trei studii controlate randomizate pozitive privind suplimentarea cu zinc față de placebo la copiii cu ADHD. Bilici și colab . a demonstrat că zincul a scăzut activitatea motorie și a îmbunătățit impulsivitatea, dar nu a crescut atenția [ 72 ]. Akhondzadeh’s și colab . a prezentat o îmbunătățire a scorurilor totale de ADHD cu adăugarea de zinc elementar 13 mg / zi la metilfenidat 1 mg / kg / zi față de placebo și metilfenidat73 ]. Într-un studiu realizat de Arnold și colegii săi, copiii cu suplimente de zinc au fost capabili să reducă doza de amfetamină, deși zincul nu a îmbunătățit neatenția sau alte simptome de ADHD mai mult decât placebo [ 74 ]. Există un sprijin încurajator pentru suplimentarea zincului într-un subset de copii cu ADHD, în funcție de simptome și dacă este utilizat în combinație cu stimulanți.

4.2. Fier

Starea de fier este evaluată în mod obișnuit la copiii cu tulburări neuropsihiatrice, probabil datorită rolului său de cofactor în metabolismul neurotransmițătorului monoaminergic [ 75 ]. Cercetările au sugerat că starea fierului ar trebui investigată pentru a optimiza rezultatele tratamentului cu medicamente stimulante [ 76 ]. Odată cu prevalența tulburărilor de somn în ADHD, Cortese și colegii au descoperit că nivelurile serice de feritină sub 45 microg / L pot oferi dovezi pentru a suplimenta fierul la copiii cu tulburări de somn77 ]. Există unele asocieri semnificative și nesemnificative între nivelurile de feritină serică și simptomele ADHD, dar majoritatea acestor studii s-au concentrat pe nivelurile de feritină serică fără alți indici de fier. Deoarece inflamația și stresul oxidativ au fost implicate în etiopatogeneza ADHD, feritina serică este un marker inflamator atunci când este crescută, ceea ce poate complica evaluarea acesteia. În plus, excesul de inflamație și nivelurile scăzute de glutation, detoxifiantul și antioxidantul principal al corpului, pot duce la o regregare a fierului [ 78 ]. Poate merita apoi să evaluați un număr complet de sânge cu feritină diferențială și serică cu panou de fier pentru a ajuta la gestionarea administrării la copiii cu ADHD, în special atunci când sunt asociați cu simptome mai complexe, inclusiv tulburări de somn.

4.3. Vitamina B6

Vitamina B6 insuficientă, cunoscută și sub denumirea de piridoxină sau piridoxal-5-fosfat, afectează metabolismul acizilor grași polinesaturați, sinteza hemoglobinei și neurotransmisiei [ 62 ]. Ulterior s-a descoperit că piridoxina este un cofactor în metabolismul neurotransmițătorului incluzând serotonină, glutamat / GABA și dopamină. Deoarece piridoxina are un efect pozitiv asupra copiilor cu ADHD, se recomandă suplimentarea pentru a regla și normaliza comportamentele ADHD [ 79 ]. De fapt, un medicament farmaceutic, metadoxina, este o sare cu pereți ionici de piridoxină care s-a dovedit a îmbunătăți simptomele neatentive, dar studiată doar la populația adultă cu ADHD [ 80 ]. Prin reglarea neurotransmisiei, vitamina B6 poate îmbunătăți funcția executivă și simptomele ADHD. Vitamina B6 este în general sigură fără efecte secundare grave și trebuie luată în considerare la evaluarea copiilor cu ADHD.

4.4. Magneziu

Magneziul este al patrulea mineral cel mai abundent și este implicat ca cofactor în peste 300 de reacții enzimatice din organism, incluzând acidul gras, glucoza și metabolismul energetic [ 62 ]. Unele dintre aceste procese metabolice joacă un rol vital în funcția neuronală și în metabolismul neurotransmițătorilor [ 81 ]. Unii investigatori au propus suplimentarea cu magneziu este avantajoasă pentru simptomele ADHD33 , 82 , 83 , 84 ]. Magneziul acționează ca un neuroprotectant din neurotransmițătorii excitatori excesivi, cum ar fi glutamatul [ 85 ]. Câteva studii au descoperit magneziu cu eritrocit sau RBC (globule roșii) la copii cu ADHD [ 68 , 82 , 84 , 86 ]. Deși o revizuire sistematică a terapiei cu magneziu pentru tratarea ADHD nu a arătat o îmbunătățire semnificativă a simptomelor, majoritatea acestor studii au avut limitări metodologice, inclusiv multe care nu erau studii clinice controlate aleatoriu dublu-orb, iar magneziul a fost măsurat necorespunzător [ 87 ]. Prin urmare, magneziul RBC, un biomarker sensibil pentru deficiența de magneziu, ar trebui să fie încorporat în studiile clinice viitoare și poate fi important în pregătirea copiilor cu ADHD. Suplimentarea adecvată de magneziu poate fi un adjuvant util pentru copii la medicația stimulantă.

4.5. Acizi grași polinesaturați

Tulburarea acidului gras polinesaturat (PUFAs) a fost de asemenea implicată în ADHD, deoarece sunt necesare pentru fluiditatea membranei celulelor nervoase și funcția neuronală pentru a sprijini neurotransmisia. Cu toate acestea, dieta tipică americană conține un dezechilibru de omega-6 până la omega-3 PUFA. Un raport ridicat de Omega-6 la Omega-3 este implicat în inflamație [ 88 , 89 ]. Acizii grași Omega-6 derivați din uleiul de canola, uleiul de porumb, uleiul de soia și alte grăsimi vegetale sunt de natură inflamatorie, deoarece metabolizează în aval în acidul arahidonic. Acidul arahidonic produce ulterior prostaglandine și leucotriene inflamatorii. Acidul gamma-linolenic, un acid gras n-6, este excepția de la regula care s-a dovedit a fi antiinflamatoare în natură [ 90 ]. Limitarea alimentelor la restaurant și la preluare este de asemenea importantă în echilibrarea PUFA pentru a reduce grăsimile inflamatorii omega-6 din cauza prevalenței în utilizare și a tendinței de deteriorare a grăsimilor în condițiile de gătit cu căldură ridicată.

Acizii grași Omega-3, care se găsesc în semințele de in, semințele de chia și peștele gras, metabolizează în aval până la prostaglandine antiinflamatoare și leucotriene [ 89 , 91 ]. Odată cu creșterea prevalenței peștilor de fermă, există mai puțini omega-3 decât se găsesc în omologii sălbatici [ 92 ]. Dr. Susan Carlson, doctor și echipa ei au descoperit că DHA, un acid gras n-3, este esențial în dezvoltarea neurocognitivă a copiilor. Cercetările ei sugerează că DHA ar trebui suplimentată pe parcursul ciclului de viață, datorită importanței sale în afecțiunile neuropsihiatrice [ 93 ].

Practicanții, incluzând dietiștii, pot ajuta ghidarea familiilor copiilor cu ADHD să crească porțiuni echilibrate de grăsimi sănătoase și să scadă grăsimile inflamatorii. Întrucât cercetările au identificat markeri inflamatori crescători la copii și adolescenți cu ADHD, menținerea unui raport sănătos omega-6 la omega-3 cu o dietă care conține echilibre sănătoase de PUFA, grăsimi saturate și fosfolipide poate fi o abordare promițătoare a medicamentelor integrative pentru tratamentul ADHD [ 94 ].

Cu toate acestea, unele rapoarte care utilizează studiile controlate randomizate controlate cu placebo (ECT) care evaluează eficacitatea PUFAs în tratarea ADHD diferă în concluzii [ 95 , 96 , 97 , 98 , 99 ]. Studiile de cercetare care folosesc PUFA pentru ADHD care nu au atins o semnificație statistică se pot datora probabil diferitelor combinații, doze și frecvență ale amestecurilor PUFA (raporturi ALA / LA / EPA / DHA / GLA), pe lângă utilizarea unui placebo cu proprietăți nutritive , cum ar fi uleiul de măsline și vitamina C [ 97 , 98 , 99 , 100 ]. Revizuirea Cochrane a demonstrat că un subgrup de copii cu ADHD a demonstrat îmbunătățiri cu EPA, DHA și o cantitate mică de GLA [ 101 ]. O meta-analiză a demonstrat, de asemenea, o mărime a efectului de 0,31 pentru suplimentele de acizi grași omega-3 [ 95 ]. În comparație cu metilfenidatul cu o mărime a efectului de 0,78, acizii grași Omega-3 ca un singur supliment sunt aproximativ 40% la fel de eficienți ca metilfenidatul [ 95 , 102 ]. De asemenea, majoritatea acestor studii nu au evaluat fosfolipidele, cum ar fi fosfatidilcolina, esențiale în neurodezvoltare și s-a dovedit că îmbunătățesc efectul suplimentelor omega-3 [ 103 ].

În practica clinică, evaluarea acizilor grași folosind un panou complet cuprinzând acizii grași sau un panou cu acid gras RBC pentru a ghida suplimentarea poate fi o strategie eficientă pentru optimizarea rezultatelor tratamentului. Sinteza și metabolismul acizilor grași implică, de asemenea, mai mulți alți micronutrienți ca cofactori pentru desaturaza și enzimele elongazei, iar aceștia pot fi evaluați prin testare de laborator [ 62 ]. Indivizii variază la nevoie, în funcție de aportul alimentar și de metabolismul acizilor grași. PUFA și suplimentarea asociată cu micronutrienți ar trebui să fie adaptate individului, folosind ghiduri, deoarece există rapoarte despre evenimente adverse în literatura de cercetare, cum ar fi suplimentarea suplimentară de acizi grași omega-3 poate crește timpul de sângerare [ 104 ]. Cu toate acestea, în urma sfaturilor unui medic de sănătate cu privire la adăugarea de PUFA și grăsimi nesaturate din pește, inul și semințele de chia, nuci, avocado, ulei de măsline extravirgin și grăsimi saturate sănătoase din uleiul de nucă de cocos este probabil avantajos pentru un copil cu ADHD.

4.6. carnitină

Carnitina este un transportor de acizi grași care transferă acizii grași cu lanț lung pe membrana mitocondrială pentru beta-oxidare. Acetil l -carnitina este un ester abundent cu lanț scurt de carnitină, care are efect asupra metabolismului creierului și a neurotransmisiei, în special căile colinergice și dopaminergice [ 105 , 106 ]. Au fost efectuate trei studii controlate cu placebo privind suplimentarea carnitinei la participanții cu ADHD din 2002 până în prezent [ 107 , 108 , 109 ]. Cu toate acestea, doar unul dintre aceste mici studii a arătat o îmbunătățire după suplimentarea cu carnitină în atenție și scăderea agresivității la băieții cu ADHD108 ]. Două studii nu au demonstrat un beneficiu semnificativ, dar un studiu a descoperit că atenuează efectele secundare ale iritabilității și durerilor de cap ale metilfenidatului [ 106 , 108 ]. Cu toate acestea, aceste două studii nu au făcut distincția între subtipurile de ADHD și nu au evaluat nivelurile de carnitină la nivelul inițial și post-tratament. Trebuie să se considere că este posibil ca acești copii să nu aibă nevoie de nutriție pentru suplimentarea cu carnitină. Carnitina are nevoie de evaluări suplimentare în studiile viitoare de cercetare pentru a evalua în mod adecvat efectele la copiii cu ADHD.

4.7. Vitamina D

Vitamina D este acum implicată în ADHD110 ]. Vitamina D este esențială pentru dezvoltarea normală a creierului și reglează atât sistemul imunitar înnăscut, cât și adaptiv, îmbunătățind mecanismele neuroprotectoare împotriva inflamației [ 111 , 112 ]. Un studiu de caz-control efectuat în Qatar la 1.331 de copii cu vârste cuprinse între 5 și 18 ani a demonstrat o prevalență mai mare a deficitului de vitamina D la copiii cu ADHD, comparativ cu controalele110 ]. În 2001, un studiu realizat de Taylor și colab. părinții chestionați pentru a compara simptomele copilului lor cu ADHD atunci când s-au implicat în activități de agrement într-o cameră fără ferestre, în comparație cu un cadru în aer liber, unde va avea loc producția naturală de vitamina D. Rezultatele sondajului au demonstrat că mediul în aer liber a fost mult mai probabil să fie ales de părinți pentru a reduce simptomele neatentive113 ]. Lumina soarelui și vitamina D pot fi considerate un participant major la îmbunătățirea anumitor simptome ale ADHD și o scădere a activității în aer liber, cu o expunere mai mică la soare, poate să fi contribuit la prevalența mai mare a deficitului de vitamina D la copiii cu ADHD. Suplimentarea copiilor cu vitamina D ghidată de rezultatele laboratorului poate fi o strategie sigură și eficientă pentru a ajuta la îmbunătățirea simptomelor.

4.8. Iod

Pentru femeile în vârstă fertilă, insuficiența de iod este de aproximativ 15% în Statele Unite. Femeile însărcinate din Statele Unite prezintă un risc redus de insuficiență de iod, în special în primul trimestru [114. Deficitul de iod poate fi măsurat printr-un iod scăzut în urină mai mic de 100 microg / L [ 62 ] La femeile care intenționează să rămână însărcinate și se consideră că sunt deficiente, iodul suplimentar poate fi necesar pentru a optimiza statutul de iod pentru a asigura o dezvoltare cognitivă sănătoasă a făt. În plus, dezvoltarea psihomotorie și scăderea performanței cognitive la copiii cu insuficiență de iod și stare de iod ar trebui să fie evaluate în mod regulat la copiii cu ADHD. O sinteză a cercetării privind deficiența de iod și relația sa cu alte procese de boală, altele decât tulburările tiroidiene, au asociat deficiența de iod cu apariția ADHD [ 115 ].

Doza zilnică recomandată de până la 150 de micrograme / zi este menită să prevină boala de gâscă sau tiroidă [ 115 ]. Trebuie avut în vedere că aceasta nu este doza optimă pentru toți indivizii care au nevoi metabolice diferite și funcție tiroidiană. Măsurătorile de iod în urină trebuie făcute până la normalizarea stării de iod. Sunt necesare mai multe studii pentru evaluarea stării iodului și a strategiilor de înlocuire la copiii cu ADHD, deoarece nivelurile subnormale de iod pot avea un impact asupra capacității copilului de a se concentra și de a se concentra pe sarcinile școlare.

5. Microbiom intestinal

Oamenii au 100 de trilioane de microbi rezidenți în tractul gastro-intestinal, dintre care unii pot fi comensal, în timp ce alții sunt patologici [ 116 ]. S-a demonstrat că consumul acestor microbi comensali sănătoși cunoscuți ca probiotice modulează activitatea creierului [ 117 ]. Cercetările au arătat că există un microbiom intestinal-continuum-corp în care microbiota enterică interacționează cu sistemul neuroendocrin [ 118 ]. Microbiomul intestinal are în esență propriul său sistem nervos, deoarece produce hormoni neuroendocrini care transmit informații prin microbiom[ 119 ]. Există dovezi din ce în ce mai mari că bacteriile intestinale pot modula dispoziția și comportamentul prin axa intestin-creier [ 120 ]. Majoritatea acestor studii au fost efectuate la animale fără germeni care au prezentat modificări ale stării și comportamentului mental atunci când au fost expuse la bacterii patogene, probiotice sau antibiotice. Stabilirea unui microbiom intestinal sănătos are loc la începutul dezvoltării. Bebelușii care s-au născut prin naștere prin cezariană au avut mai puțină microflora în tractul lor intestinal decât acei sugari născuți prin naștere vaginală [ 121 ]. Aceasta este în concordanță cu nașterea prin cezariană ca factor de risc major al ADHD [ 122 ]. Prin urmare, este necesară o evaluare suplimentară a microbiomului intestinal la copiii cu ADHD.

Ca parte a practicii de la Universitatea din Kansas Medicină Integrată Pediatrică, evaluarea copiilor cu neurodezvoltare și tulburări de dispoziție include analiza scaunelor pentru disbiosis intestinală. Medicamente, cum ar fi antibioticele, pot perturba microbiomul intestinal prin reducerea diversității și permițarea supraaglomerării unor microorganisme patogene [ 123 ]. Microbiota intestinului, cum este Candida, poate invada intestinul ca agent patogen și poate duce la deteriorarea simptomelor ADHD [ 124 ]. O dietă occidentală, chiar și într-o perioadă de scurtă durată, poate modifica microbiomul intestinal, demonstrând din nou importanța dietei și nutriției ca terapie valoroasă în ADHD [ 125 ]. Dovezile legate de asocierea cu microbiomul intestinal sănătos și relația sa cu tulburările psihiatrice și de comportament sunt în creștere. Aceasta va prezenta noi oportunități pentru intervenții cu pre- și probiotice, deoarece acestea sunt deja utilizate în rândul familiilor care utilizează terapii integrative.

6. Toxicitatea mediului

Industria produce peste 83.000 de substanțe chimice mai mari de un milion de lire sterline pe an, cu puține informații despre efectele potențiale asupra neurodezvoltării [ 126 , 127 ]. Aproximativ 1.000 dintre aceste substanțe chimice pot afecta sistemul nervos, iar cel puțin 200 dintre acestea sunt cunoscute neurotoxine [ 128 ]. Copiii sunt foarte susceptibili la substanțe chimice pentru mediu, în special în timpul preconcepției și ca sugari prin laptele matern. Expunerile la substanțe chimice pot modifica programarea epigenetică, ceea ce duce la întreruperi ale dezvoltării neurodezvoltării [ 129 ]. Studii recente de cercetare au arătat că modificările transgeneraționale pot apărea chiar și atunci când bunicii copilului sunt expuși la substanțe chimice pentru mediu. Cele mai multe testări au fost făcute pe animale, dar aceste studii de cercetare oferă încă rezultate suficiente pentru a indica efecte toxice în neurodezvoltarea umană [ 129 ]. De asemenea, copiii au o suprafață mai mare a corpului, cu respirații mai mari, lăsându-i mai susceptibili chiar și la expuneri chimice cu doze mici prin respirație, contact dermic și alimente în comparație cu adulții. Într-o cohortă de 607 de copii cu vârste cuprinse între 7 și 11 ani, anchetatorii au descoperit o asociere între expunerea la nivel scăzut a organoclorurii prenatale prin sângele de cord și comportamentele la ADHD în copilărie [ 130 ]. Riscul de comportamente asemănătoare cu ADHD la acești copii a crescut cu 26% până la 92%, în funcție de nivelul de expunere la organoclorură [ 130 ]. Organoclorurile, inclusiv bifenilii policlorurați (PCB), sunt substanțe chimice persistente din punct de vedere al mediului care traversează placenta și s-a dovedit că modifică neurodezvoltarea [ 131 ]. Organofosfatii, utilizați pe scară largă ca pesticide, rămân o altă cale importantă pentru toxicitatea neurodezvoltării la copii [ 132 ]. Metaboliții urinari ai organofosfaților au fost obținuți din Studiul Național de Sănătate și Nutriție (NHANES) la 1.139 copii. Analizele au demonstrat că copiii cu niveluri mai mari de expunere la organofosfați au avut mai multe șanse de a diagnostica ADHD [ 132 ]. La copii, fructele și legumele pot fi cea mai importantă sursă de expunere la pesticide cronice [ 133 ]. Acest lucru a fost demonstrat într-un studiu prin compararea dietelor organice și convenționale la copii, care atestă că dietele organice au un efect protector împotriva expunerii la pesticidele organofosfat [ 133 ]. Recomandările pentru evitarea sau spălarea temeinică a produselor „convenționale” murdare și consumul mai mult de „Clean 15” pot fi o abordare nutritivă benefică pentru copiii cu ADHD134 , 135 ].

În plus față de obținerea unui istoric detaliat al dietei la pacienții cu ADHD, istoricul expunerii la mediu trebuie evaluat și abordat. Unele familii pot avea istorice de utilizare a erbicidelor, a insecticidelor, a substanțelor chimice, inclusiv a proviziilor de curățare și a compușilor organici volatili, cum ar fi odorizatoarele din casele lor. Educația este de maximă importanță pentru a menține expunerea chimică la minimum. De fapt, inițiativele pentru locuințe sănătoase câștigă popularitate în rândul comunităților medicale pentru a ajuta la controlul și prevenirea bolilor cronice la copii. Este recomandabil să sfătuiți familiile să opteze pentru soluții mai naturale, cum ar fi produsele de curățare „verzi” care nu conțin substanțe chimice toxice industriale și să folosească capcane lipicioase pentru dăunători. Limitarea produselor din plastic, cum ar fi sticlele de apă din plastic și containerele din plastic cu microunde, poate proteja, de asemenea, împotriva ADHD, deoarece există asociații pozitive între ADHD și bisfenol A (BPA) și ftalati des întâlnite în materialele plastice [ 136 ].

Dintre metalele grele, toxicitatea cu plumb a fost asociată cu ADHD și alte tulburări neuropsihiatrice. Este bine cunoscut faptul că plumbul poate provoca tulburări cognitive și dereglare a atenției [ 137 , 138 ]. Într-un studiu realizat pe 236 de copii diagnosticați cu ADHD, nivelurile scăzute de expunere la plumb au demonstrat un risc crescut de ADHD [ 137 ]. În 2012, Comitetul consultativ pentru prevenirea intoxicațiilor cu plumb în copilărie a centrelor pentru controlul și prevenirea bolilor (CDC) a emis linii directoare actualizate și mai stricte datorită efectelor pe termen lung asupra neurodezvoltării expunerii chiar la nivel scăzut la plumb [ 138 ]. Creșterea gradului de conștientizare a furnizorilor de servicii medicale, a familiilor și a comunității în ceea ce privește expunerile la mediu chimic și metale grele este vitală pentru managementul adițional al acestor copii cu ADHD.

7. Neurofeedback

Unul dintre cele mai promițătoare tratamente în ADHD este neurofeedback-ul, care este o formă de biofeedback bazată pe EEG. Neurofeedback este o terapie sigură, non-invazivă, care restabilește capacitatea creierului de a funcționa prin modificarea modelelor de unde cerebrale prin condiționarea operantă [ 139 ]. Individul poate realiza autoreglarea, răspunzând feedback-ului din informațiile audio-vizuale în timp real. Studii EEG cantitative sugerează că copiii cu ADHD prezintă modele de undă cerebrală mai lente în regiunile creierului, cum ar fi cortexul prefrontal, asociat cu atenția și funcția executivă cognitivă, care este în concordanță cu tomografia computerizată cu emisie de fotoni (SPECT) și tomografia cu emisie de pozitron (PET) scăderea metabolismului în regiunile prefrontal este identificată [ 140 ]. În 1976, Lubar și Shouse au fost primii care au raportat schimbări pozitive la un copil hiperkinetic după antrenamentul ritmului EEG Sensorimotor (SMR: 12-14 Hz) [ 141 ]. Ulterior, Lubar a continuat să dezvolte protocoale care să inhibe theta (undele lente) și să recompenseze beta (unde rapide implicate în focalizare și atenție). FDA a anunțat în iulie 2013 aprobarea diagnosticării ADHD prin măsurarea raportului theta / beta, care s-a dovedit a fi mai mare la copiii cu ADHD decât copiii normali [ 142 ]. Cu toate acestea, raportul excesiv theta / beta poate caracteriza doar un subgrup de ADHD, aproximativ 26% dintre pacienții cu ADHD pediatrie, comparativ cu 2,5% la controalele sănătoase [ 143 , 144 , 145 ]. Unele studii au ajuns la concluzia că respondenții la medicamente stimulante au un exces inițial de activitate cu undă lentă (theta). După tratamentul cu medicație stimulantă, au crescut undele beta și micșorarea undelor theta [ 146 ]. Medicamentele stimulante pot funcționa nu numai prin reglarea neurotransmisiei, dar și prin afectarea undelor creierului. Un EEG cantitativ ( adică , harta creierului), utilizat ca testare inițială inițială a undelor cerebrale, ar trebui să fie, de asemenea, considerat în studiile viitoare de cercetare ca un instrument de evaluare pentru identificarea respondenților și a celor care nu răspund la medicația ADHD [ 147 ]. Au fost de asemenea raportate și alte fenotipuri identificate de EEG, inclusiv, excesul de beta, excesul de alfa, frecvența de vârf alfa scăzută și hiperoherența [ 143 ].

În 2004, s-a descoperit că neurofeedback-ul Slow Cortical Cortical Potential (SCP) îmbunătățește simptomele ADHD [ 148 ]. SCP neurofeedback recompensează modificările polarității EEG și a fost inițial utilizat pentru a trata epilepsia [ 149 ]. SCP neurofeedback îmbunătățește reglarea atenției prin echilibrarea lentă a activării și inhibării corticale. Copiii cu ADHD au o reducere semnificativă a capacității de a reglementa SCP. Într-un studiu RCT de Gevensleben și colegii săi, 102 copii cu ADHD au participat la neurofeedback, iar grupul de control a participat la instruirea computerizată a abilităților de atenție. Grupul de neurofeedback a completat un bloc de 18 sesiuni de antrenament theta / beta și un bloc de 18 sesiuni de antrenament SCP. La o monitorizare de șase luni, reducerile de neatenție și hiperactivitate / impulsivitate au fost de aproximativ 25% -35% în grupul de neurofeedback comparativ cu 10% -15% în grupul de control cu ​​un efect de grup de 4,72 pentru neatenție și 3,45 pentru hiperactivitate / impulsivitate [ 150 ]. SCP neurofeedback este recunoscut ca un tratament eficient pentru ADHD, deși studiile viitoare încă trebuie să identifice un control fictiv și să îmbunătățească eforturile pentru participanții orbi, părinții, profesorii și tehnicienii [ 151 ].

Un studiu recent de cercetare RCT pe 23 de copii cu ADHD a efectuat 40 de ședințe de ședințe de antrenament theta / beta sau metilfenidat și a comparat cele două terapii cu o monitorizare de șase luni. Deși acest studiu a avut o limitare a mărimii eșantionului mic, iar 8 din 12 participanți la grupul de neurofeedback au început medicația, antrenamentul cu neurofeedback a fost comparabil cu metilfenidatul în reducerea simptomelor primare de ADHD și afectarea funcțională asociată. Performanțele academice s-au îmbunătățit semnificativ în grupul de neurofeedback în comparație cu grupul care a primit metilfenidat [ 152 ].

În ciuda rezultatelor promițătoare în cadrul studiilor de cercetare și a probelor anecdotice, tratamentul cu neurofeedback nu este încă acceptat ca terapie standard pentru copiii cu ADHD. Acest lucru este posibil datorită limitărilor cercetărilor științifice în neurofeedback însoțite de dificultatea de a efectua un studiu controlat randomizat bine proiectat. Grupurile de neurofeedback Sham sunt concepute ca grupuri de control în cercetarea neurofeedback. Cu toate acestea, atenția tehnicilor neurofeedback poate duce la câștiguri pozitive în grupul de control. Efectele subiective ale tratamentului pot pune în pericol validitatea cercetării în neurofeedback și acestea includ așteptările participanților, ale părinților și ale cadrelor didactice privind rezultatele benefice, pregătirea și experiența furnizorului, factorii de stres de mediu care înconjoară participantul și implicarea participanților în timpul antrenamentului. Într-o actualizare de cercetare făcută de Loo și Makeig, deși dovezile cresc pentru calitatea științifică a cercetării în neurofeedback, este nevoie de mai multe cercetări înainte ca neurofeedback-ul să poată fi recomandat ca o primă linie, modalitate de tratament de sine stătătoare [ 143 ].

În plus, participanții la neurofeedback trebuie încurajați să se străduiască să stăpânească implicarea și reglementarea [ 153 ]. Participanții ar trebui recompensați în timpul terapiei neurofeedback pentru a îmbunătăți în continuare învățarea condiționării operante. Acest lucru ridică o întrebare cu privire la fezabilitatea efectuării de studii dublu-orb controlate cu placebo. Protocoalele de neurofeedback ar trebui să fie ghidate pe baza EEG calitativă de bază a individului (QEEG), deoarece un copil cu ADHD poate avea un QEEG diferit decât un alt copil cu ADHD. Prin urmare, protocoalele utilizate în cercetare pot să nu fie aplicabile individului și, prin urmare, neurofeedback-ul, poate fi necesar să fie considerat o terapie personalizată pentru rezultate clinice îmbunătățite în ADHD.

8. Cercetări viitoare

Unele dintre cercetările legate de terapiile integrative pentru copiii cu ADHD au arătat rezultate mixte. Dintre abordările medicina integrativa, cele mai bune dovezi sunt dietele de eliminare restricționată, neurofeedback, suplimente de acizi grași omega-3, vitamina B6 și zinc. Studiile de cercetare mai riguroase și aplicabile trebuie să fie finanțate pentru a identifica terapiile integrative eficiente ca practică standard. Unii cercetători suspectează că „efectul placebo” este responsabil pentru îmbunătățirea observată cu unele terapii integrative. Pe de altă parte, „efectul placebo” poate contabiliza îmbunătățirea percepută din medicamente și alte terapii convenționale.

Din păcate, cercetarea este limitată în abordările în domeniul medicinei integrative pentru ADHD. Acest lucru se poate datora finanțării și dificultăților în proiectarea de studii randomizate controlate (ECR), considerat standardul de aur al evaluării intervențiilor de tratament. Medicamentul bazat pe dovezi a fost inițial conceput pentru medicamente și proceduri, dar a fost aplicat nutrienților și altor terapii integrative. Validitatea internă ridicată a ECR poate împiedica validitatea sa externă, ceea ce înseamnă că nu poate fi generalizabilă în situații din viața reală, iar aplicabilitatea pentru individ poate fi discutabilă. Prin urmare, ECR poate să nu fie cel mai bun instrument de evaluare a terapiilor integrative în comparație cu alte tipuri de proiecte de studiu, cum ar fi un proiect de studiu pragmatic. De exemplu, un singur protocol neurofeedback pentru populația generală poate să nu fie adecvat pentru individ, din cauza diferențelor în undele cerebrale, genetică, dietă și condiții de mediu. Studiile pragmatice pot fi mai eficiente în evaluarea abordărilor terapeutice integrative în setările din viața reală, în comparație cu mediile controlate care nu au loc în afara studiului de cercetare [ 154 ]. Medicamentul bazat pe dovezi a fost inițial conceput pentru medicamente și proceduri, dar a fost aplicat nutrienților. Pentru a evalua eficient nutrienții, studiile de cercetare trebuie să fie reproiectate pentru a ține cont de diferența dintre medicamente și nutrienți [ 155 ]. Totuși, cele mai bune dovezi pentru o intervenție integrativă pot fi din studiile rezultatelor.

9. Concluzii

Cu efectele adverse și rezultatele slabe ale studiilor de siguranță pe termen lung care evaluează medicamentele ADHD, mai multe familii apelează la modalități de integrare pentru a ajuta la scăderea simptomelor și la îmbunătățirea calității vieții la copiii lor cu ADHD. Medicamentul integrator poate oferi o abordare alternativă pentru tratarea ADHD, în special pentru cei clasificați ca nerespondenți. Deoarece un procent semnificativ din populația cu ADHD este clasificată ca non-receptivă, abordările medicamentelor integrative ale ADHD au câștigat popularitate în rândul familiilor și practicienilor. Deoarece cercetarea este limitată, iar rezultatele arată rezultate contradictorii, este dificil pentru practicienii convenționali să sfătuiască pacienții cu ADHD și familiile lor atunci când apar întrebări despre terapiile integrative. Parteneriatul cu un medic pediatru cu experiență în medicina integrativă poate oferi o soluție pentru opțiunile de tratament și o sursă de încredere pentru întrebări fără răspuns. Întrucât numărul de pediatri din medicina integrantă este în creștere, există o forță de muncă în expansiune care poate oferi îndrumări practicienilor și familiilor convenționale și poate ajuta la proiectarea viitoarelor studii clinice în ADHD. Furnizorii de servicii medicale trebuie să fie conștienți de modalitățile de integrare utilizate de familiile de copii cu ADHD pentru a menține o comunicare deschisă atunci când oferă sfaturi despre posibile beneficii și / sau limitări bazate pe cercetările actuale. Acest lucru va contribui la favorizarea unei comunicări îmbunătățite între familii și pacienții cu ADHD și practicienii acestora.

Recunoasteri

Nu au fost primite subvenții sau fonduri pentru acest articol de recenzie.

Logo-ul copiilor

Link to Publisher's site
Copii (Basel) . 2014 septembrie; 1 (2): 186–207.
Publicat online 2014 aug. 27. doi: 10.3390 / copii1020186
PMCID: PMC4928725
PMID: 27417475

Contribuții ale autorului

Anna Esparham, MD este autorul principal al acestui articol de recenzie cu expertiză în medicină integratoră pentru copii cu ADHD. Este un medic pediatru de bord cu o bursă în medicină integrativă la Universitatea din Kansas Medical Center Integrative Medicine (KU IM). Ea a oferit contribuții la acest articol prin organizarea, regizarea, scrierea și editarea secțiunilor majore.

Randall Evans, MS, RD, LD și este dietetician la KU IM cu un master în dietetică și medicină integrativă, cu experiență vastă în intervenții dietetice pentru părinții copiilor cu ADHD pentru a scădea excesul de zahăr și pentru a crește alimentele întregi pentru schimbarea stilului de viață. El a oferit îndrumări cu privire la secțiunea „diete alimentare cu gunoi”, cu atenție la lipsurile din literatura științifică.

Leigh Wagner, MS, RD, LD este dietetician la KU IM, cu un master în dietetică și medicamente integrative cu experiență în dietele de eliminare restricționată (RED) pentru copiii mici cu ADHD. Ea a consiliat pe secțiunea RED prin sinteza celor mai convingătoare dovezi științifice.

Jeanne Drisko, MD este fondatorul și directorul de program al KU IM cu certificare de bord în neurofeedback. Ea a contribuit la această lucrare prin scrierea și sfătuirea revizuirii întregului manuscris.

Conflicte de interes

Autorii declară niciun conflict de interese.

Referințe

1. Asociatia Americana de Psihiatrie. Fișă informativă DSM-5: Tulburare de deficit de atenție / hiperactivitate. Editura American Psychiatric; Arlington, VA, SUA: 2013. Google Scholar ]
2. Centre pentru controlul și prevenirea bolilor – tulburare de deficit / atenție / hiperactivitate. 2013. [(accesat la 17 martie 2014)]. Disponibil online: http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/data.html .
3. Lehn H., Derks EM, Hudziak JJ, Heutink P., van Beijsterveldt TC, Boomsma DI Probleme de atenție și tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate în gemeni monozigotici discordanți și concordanți: dovezi ale mediatorilor de mediu. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2007; 46 : 83–91. doi: 10.1097 / 01.chi.0000242244.00174.d9. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
4. Froehlich TE, Loe IM, Gilman RC Actualizare privind factorii de risc de mediu pentru tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate. Curr. Rep. De psihiatrie 2012; 13 : 333–344. doi: 10.1007 / s11920-011-0221-3. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
5. Golmirzaei J., Namazi S., Amiri S., Zare S., Rastikerdar N., Hesam AA, Rahami Z., Ghasemian F., Namazi SS, Paknahad A., și colab. Evaluarea factorilor de risc ai tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Int. J. Pediatr. 2013; 2013 : 953103. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
6. Scassellati C., Bonvicini C., Faraone SV, Gennarelli M. Biomarkeri și tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: o revizuire sistematică și metaanalize. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2012; 51 : 1003–1019. doi: 10.1016 / j.jaac.2012.08.015. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
7. Bradstreet JJ, Smith S., Baral M., Rossignol DA Intervenții ghidate de biomarker din afecțiuni relevante clinic asociate cu tulburări ale spectrului de autism și tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție. Altern. Med. Rev. 2010; 15 : 15–32. PubMed ] Google Scholar ]
8. Shaw P., Eckstrand K., Sharp W., Blumenthal J., Lerch JP, Greenstein D., Clasen L., Evans A., Giedd J., Rapoport JL Tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate se caracterizează printr-o întârziere în maturizarea corticală. Proc. Natl. Acad. Sci. STATELE UNITE ALE AMERICII. 2007; 104 : 19649–19654. doi: 10.1073 / pnas.0707741104. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
9. Dickstein SG, Bannon K., Castellanos FX, Milham MP Corelațiile neuronale ale tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție: o metaanaliză ALE. J. Psihologia copilului. Psihiatrie. 2006; 47 : 1051–1062. doi: 10.1111 / j.1469-7610.2006.01671.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
10. Biederman J., Petty CR, Woodworth KY, Lomedico A., Hyder LL, Faraone SV Rezultatul adult al tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate: un studiu controlat de 16 ani. J. Chin. Psihiatrie. 2012; 73 : 941–950. doi: 10.4088 / JCP.11m07529. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
11. Gjervan B., Torgersen T., Rasmussen K., Nordahl HM Insuficiență funcțională și rezultat profesional în adulți cu ADHD. J. Atten. Discordie. 2012; 16 : 544–552. doi: 10.1177 / 1087054711413074. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
12. Grupul de cooperare MTA Moderatori și mediatori ai răspunsului la tratament pentru copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: Studiul de tratament multimodal la copii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. Arc. Gen. Psihiatrie. 1999; 56 : 1088–1096. doi: 10.1001 / archpsyc.56.12.1088. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
13. Sibley MH, Kuriyan AB, Evans SW, Waxmonsky JG, Smith BH Tratamente farmacologice și psihosociale pentru adolescenți cu ADHD: O revizuire sistematică actualizată a literaturii. Clin. Psychol. Rev. 2014; 34 : 218–232. doi: 10.1016 / j.cpr.2014.02.001. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
14. dosReis S., Owens PL, Puccia KB, Leaf PJ Tratament multimodal pentru ADHD în rândul tinerilor din trei subgrupuri Medicaid: Handicap, îngrijire și venituri mici. Psychiatr. Serv. 2004; 55 : 1041–1048. doi: 10.1176 / appi.ps.55.9.1041. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
15. Childress AC, Sallee FR Tulburare de deficit de atenție / hiperactivitate cu răspuns inadecvat la stimulanți: Abordări ale managementului. 2014; 28 : 121–129. PubMed ] Google Scholar ]
16. Toomey SL, Sox CM, Rusinak D., Finkelstein JA De ce copiii cu ADHD își întrerup medicamentele? Clin. Pediatr. (Phila.) 2012; 51 : 763–769. doi: 10.1177 / 0009922812446744. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
17. Institutele Naționale de Sănătate: Centrul Național de Medicină Complementară și Alternativă (NCCAM) pentru copii și abordări complementare pentru sănătate. [(accesat la 17 martie 2014)]. Disponibil online: http://nccam.nih.gov/health/children .
18. Chan E., Rappaport LA, Kemper KJ Terapii complementare și alternative în atenția copilului și probleme de hiperactivitate. J. Dev. Behav. Pediatr. 2003; 24 : 4–8. doi: 10.1097 / 00004703-200302000-00003. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
19. Consorțiul centrelor de sănătate academică pentru medicina integratoră Definiția medicinei integrative. [(accesat la 17 martie 2014)]. Disponibil online: http://www.imconsortium.org/about/home.html .
20. Millichap JG, Yee MM Factorul dietetic în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate. Pediatrie. 2012; 129 : 330–337. doi: 10.1542 / peds.2011-2199. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
21. Cormier E., Elder JH Probleme legate de dieta și comportamentul copilului: Fapt sau ficțiune? Pediatr. Nurs. 2007; 33 : 138–143. PubMed ] Google Scholar ]
22. Woo HD, Kim DW, Hong Y.-S., Kim Y.-M., Seo J.-H., Choe BM, Park JH, Kang J.-W., Yoo J.-H., Chueh HW și colab. Modele dietetice la copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate (ADHD) . 2014; 6 : 1539–1553. doi: 10.3390 / nu6041539. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
23. Nigg JT, Lewis K., Edinger T., Falk M. Metaanaliza tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate sau a simptomelor tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate, dietă de restricție și aditivi de culoare sintetică alimentară. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2012; 51 : 86–97.e8. doi: 10.1016 / j.jaac.2011.10.015. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
24. Schab DW, Trinh NH Culorile alimentare artificiale promovează hiperactivitatea la copiii cu sindroame hiperactive? O meta-analiză a studiilor controlate cu placebo dublu-orb. J. Dev. Behav. Pediatr. 2004; 25 : 423–434. doi: 10.1097 / 00004703-200412000-00007. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
25. Arnold LE, Hurt E., Lofthouse N. Tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: tratamente dietetice și nutriționale. Copil Adolescență. Psychiatr. Clin. N. Am. 2013; 22 : 381–402. doi: 10.1016 / j.chc.2013.03.001. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
26. Pelsser LM, Frankena K., Toorman J., Savelkoul HF, Dubois AE, Pereira RR, Haagen TA, Rommelse NN, Buitelaar JK Efectele unei diete de eliminare restricționată asupra comportamentului copiilor cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (studiu INCA ): Un studiu controlat randomizat. Lancet. 2011; 377 : 494–503. doi: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62227-1. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
27. Howard AL, Robinson M., Smith GJ, Ambrosini GL, Piek JP, Oddy WH ADHD este asociat cu un model „occidental” dietetic la adolescenți. J. Atten. Dizord. 2011; 15 : 403–411. doi: 10.1177 / 1087054710365990. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
28. Melchior M., Chastang JF, Falissard B., Galera C., Tremblay RE, Cote SM, Biovin M. Nesiguranța alimentară și sănătatea mintală a copiilor: Un studiu de cohortă potențial. Plus unu. 2012; 7 : e52615. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0052615. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
29. Jacobson MF, Schardt D. Dieta, ADHD și comportament. Centrul pentru știință în interes public; Washington, DC, SUA: 1999. Google Scholar ]
30. Verlaet AAJ, Noriega DB, Hermans N., Savelkoul HFJ Nutriție, mecanisme imunologice și imunomodulare dietetică în ADHD. Euro. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2014; 23 : 519–529. doi: 10.1007 / s00787-014-0522-2. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
31. Manzel A., Muller DN, Hafler DA, Erdman SE, Linker RA, Kleinewietfeld M. Rolul „dietei occidentale” în bolile autoimune inflamatorii. Curr. Alergia astmului Rep. 2014; 14 : 404. doi: 10.1007 / s11882-013-0404-6. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
32. Mullin GE, Swift KM, Lipski L., Turnbull LK, Rampertab SD Testing pentru reacții alimentare: Bine, rău și urât. Nutr. Clin. Pract. 2010; 25 : 192–198. doi: 10.1177 / 0884533610362696. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
33. Sanford N. ADHD fără droguri: un ghid pentru îngrijirea naturală a copiilor cu ADHD. Publicatii cu inima Nurtured; Tucson, AZ: 2010. Google Scholar ]
34. Khalife N., Kantomaa M., Glover V., Tammelin T., Laitinen J., Ebeling H., Hurtig T., Jarvelin MR, Rodriguez A. Simptomele tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate la copil sunt factori de risc pentru obezitate și inactivitate fizică în adolescență. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2014; 53 : 425–436. doi: 10.1016 / j.jaac.2014.01.009. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
35. Lobstein T., Dibb S. Dovada unei eventuale legături între publicitatea obezogenă alimentară și supraponderalitatea copilului. Obes. Rev. 2005; 6 : 203–208. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2005.00191.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
36. Wiles NJ, Northstone K., Emmett P., Lewis G., Europa PMC Funders Group „Junk food” Dietă și probleme de comportament din copilărie: Rezultate din cohorta ALSPAC. Euro. J. Clin. Nutr. 2009; 63 : 491–498. doi: 10.1038 / sj.ejcn.1602967. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
37. Conners CK, Blouin AG Efecte nutriționale asupra comportamentului copiilor. J. Psihiatru. Res. 1982-1983; 17 : 193–201. doi: 10.1016 / 0022-3956 (82) 90022-X. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
38. Wender EH, Solanto MV Efectele zahărului asupra comportamentului agresiv și neatent la copiii cu tulburări de deficit de atenție cu hiperactivitate și copii normali. Pediatrie. 1991; 88 : 960–966. PubMed ] Google Scholar ]
39. Wolraich ML, Wilson DB, White JW Efectul zahărului asupra comportamentului sau a cunoașterii la copii. O meta-analiză. JAMA. 1995; 4 : 1617–1621. doi: 10.1001 / jama.1995.03530200053037. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
40. Lindseth GN, Coolahan SE, Petros TV, Lindseth PD Efecte neurobuviorale ale consumului de aspartam. Res. Nurs. Sănătate. 2014; 37 : 185–193. doi: 10.1002 / nur.21595. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
41. Humphries P., Pretorius E., Naudé H. Efecte celulare directe și indirecte ale aspartamului asupra creierului. Euro. J. Clin. Nutr. 2008; 62 : 451–462. doi: 10.1038 / sj.ejcn.1602866. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
42. Kalaydjian AE, Eaton W., Cascella N., Fasano A. Legătura dintre gluten: Asocierea între schizofrenie și boala celiacă. Acta Psihiatru. Scand. 2006; 113 : 82–90. doi: 10.1111 / j.1600-0447.2005.00687.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
43. Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A., Kelly DL Manifestări neurologice și psihiatrice ale bolii celiace și sensibilitatea la gluten. Psychiatr. Q. 2012; 83 : 91–102. doi: 10.1007 / s11126-011-9186-an. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
44. Lachance LR, McKenzie K. Biomarkeri ai sensibilității la gluten la pacienții cu psihoză neafectivă: o meta-analiză. Schizophr. Res. 2014; 152 : 521–527. doi: 10.1016 / j.schres.2013.12.001. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
45. Marí-Bauset S., Zazpe I., Mari-Sanchis A., Llopis-González A., Morales-Suárez-Varela M. Dovezi ale dietei fără gluten și fără cazeină în tulburările din spectrul autismului: o revizuire sistematică . J. Neurol copil. 2014 doi: 10.1177 / 0883073814531330. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
46. Rubio-Tapa A., Ludvigsson J., Brantner T., Murray JA, Everhart JE Prevalența bolii celiace în Statele Unite. A.m. J. Gastroenterol. 2012; 107 : 1538–1544. doi: 10.1038 / ajg.2012.219. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
47. Tanpowpong P., Broder-Fingert S., Katz AJ, Camargo CA Prezicătorii evitării glutenului și implementării unei diete fără gluten la copii și adolescenți fără boală celiacă confirmată. J. Pediatr. 2012; 161 : 471–475. doi: 10.1016 / j.jpeds.2012.02.049. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
48. Niederhofer H. Asociația tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate și boala celiacă: un raport scurt. Prim. Tulburări CNS însoțitor de îngrijire. 2011; 13 doi: 10.4088 / PCC.10br01104. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
49. Niederhofer H., Pittschieler K. O investigație preliminară a simptomelor ADHD la persoanele cu boală celiacă. J. Atten. Dizord. 2006; 10 : 200–204. doi: 10.1177 / 1087054706292109. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
50. Terrone G., Parente I., Romano A., Auricchio R., Greco L., del Giudice E. Lista de verificare a simptomelor pediatrice ca instrument de depistare a problemelor neurologice și psihosociale într-o cohortă pediatrică a pacienților cu boală celiacă. Acta Pediatr. 2013; 102 : e325 – e328. doi: 10.1111 / apa.12239. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
51. Güngör S., Celiloğlu OS, Ozcan OO, Raif SG, Selimoğlu MA Frecvența bolii celiace în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2013; 56 : 211–214. doi: 10.1097 / MPG.0b013e318272b7bc. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
52. Carrr AC Starea de spirit depresivă asociată cu sensibilitatea la gluten – Rezolvarea simptomelor cu o dietă fără gluten. NZ Med. J. 2012; 125 : 81–82. PubMed ] Google Scholar ]
53. Pennesi CM, Klein LC Eficacitatea dietei fără gluten, fără cazeină, pentru copiii diagnosticați cu tulburare a spectrului de autism: pe baza raportului parental. Nutr. Neurosci. 2012; 15 : 85–91. doi: 10.1179 / 1476830512Y.0000000003. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
54. Genuis SJ, Lobo RA Sensibilitate la gluten care se prezintă ca o tulburare neuropsihiatrică. Gastroenterol. Res. Pract. 2014; 2014 : 293206: 1–293206: 6. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
55. Rosen A., Sandstrom O., Carlsson A., Hogberg L., Olen O., Stenlund H., Ivarsson A. Utilitatea simptomelor pentru ecran pentru boala celiacă. Pediatrie. 2014 doi: 10.1542 / peds.2012-3765. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
56. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai J., Biagi F., Fasano A., Green PH, Hadjivassiliou M., Kaukinen K., Kelly C., Leonard JN și colab. Definițiile Oslo pentru boala celiacă și termenii înrudiți. Intestin. 2013; 62 : 43–52. doi: 10.1136 / gutjnl-2011-301346. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
57. Sapone A., Bai JC, Ciacci C., Dolinsek J., Green PHR, Hadjivassiliou M., Kaukinen K., Rostami K., Sanders DS, Schumann M., și colab. Spectrul tulburărilor legate de gluten: Consensul asupra nomenclaturii și clasificării noi. BMC Med. 2012; 10 : 13 doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
58. Samsel A., Seneff S. Glifosat, căi către bolile moderne II: sprue celiacă și intoleranță la gluten. Interdiscip. Toxicol. 2013; 6 : 159-184. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
59. Mansueto P., Seidita A. Sensibilitate la gluten non-celiacă: recenzia literaturii. J. Am. Coll. Nutr. 2014; 33 : 39–54. doi: 10.1080 / 07315724.2014.869996. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
60. Kurpad AV, Edward BS, Aeberli I. Oferta de micronutrienți și rezultatele de sănătate la copii. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Îngrijire. 2013; 16 : 328–338. doi: 10.1097 / MCO.0b013e32835e8d0b. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
61. Anjos T., Altmäe S., Emmett P., Tiemeier H., Closa-Monasterolo R., Luque V., Wiseman S., Pérez-García M., Lattka E., Demmelmair H., și colab. Nutriție și neurodezvoltare la copii: Focus pe proiectul NUTRIMENTHE. Euro. J. Nutr. 2013; 52 : 1825–1842. doi: 10.1007 / s00394-013-0560-4. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
62. Lord RS, Evaluări de laborator Brailey JA pentru medicina integratoră și funcțională. A 2-a ed. Institutul Metametrix; Duluth, GA: 2008. Academic Google ]
63. Thomas D. Epuizarea minerală a alimentelor disponibile pentru noi ca națiune (1940–2002) – O revizuire a 6-a ediție a lui McCance și Widdowson. Nutr. Sănătate. 2007; 19 : 21–55. doi: 10.1177 / 026010600701900205. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
64. MD Corbo, Lam J. Deficiența de zinc și managementul său în populația de pediatrie: o revizuire a literaturii și clasificarea etiologică propusă. J. Am. Acad. Dermatol. 2013; 69 : 616–624.e1. doi: 10.1016 / j.jaad.2013.04.028. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
65. Lepping P., Huber M. Rolul zincului în patogeneza tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Droguri CNS. 2010; 24 : 721–728. PubMed ] Google Scholar ]
66. Bitanihirwe BKY, Cunningham MG Zinc: calul întunecat al creierului. Synapse. 2009; 63 : 1029–1049. doi: 10.1002 / syn.20683. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
67. Wessells KR, Singh GM, Brown KH Estimarea prevalenței globale a aportului inadecvat de zinc din bilanțele naționale alimentare: Efectele ipotezelor metodologice. Plus unu. 2012; 7 : e50565. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0050565. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
68. Mahmoud MM, el-Mazary A.-AM, Maher RM, Saber MM Zinc, feritină, magneziu și cupru într-un grup de copii egipteni cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Ital. J. Pediatr. 2011; 37 : 60. doi: 10.1186 / 1824-7288-37-60. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
69. Sarris J., Kean J., Schweitzer I., Lake J. Medicamente complementare (pe bază de plante și produse nutritive) în tratamentul tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD): o revizuire sistematică a dovezilor. Completa. Ther. Med. 2011; 19 : 216–227. doi: 10.1016 / j.ctim.2011.06.007. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
70. Searight HR, Robertson K., Smith T., Perkins S., Searight BK Terapii complementare și alternative pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție pediatrică: o revizuire descriptivă. Psihiatrie ISRN. 2012; 2012 : 804127. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
71. Gogia S., Sachdev HS Suplimente de zinc pentru dezvoltarea mentală și motorie la copii. Baza de date Cochrane Syst. Rev. 2012; 12 : CD007991. PubMed ] Google Scholar ]
72. Bilici M., Yildrim F., Kandil S., Bekaroglu M., Yildirmis S., Deger O., Ulgen M., Yildiran A., Aksu H. Studiu dublu-orb, controlat cu placebo al sulfatului de zinc în tratamentul tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psihiatrie. 2004; 28 : 181–190. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2003.09.034. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
73. Akhondzadeh S., Mohammadi MR, Khademi M. sulfat de zinc ca adjuvant al metilfenidatului pentru tratamentul tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție la copii: Un studiu dublu orb și randomizat. BMC Psihiatrie. 2004; 4 : 90. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
74. Arnold LE, Disilvestro RA, Bozzolo D., Bozzolo H., Crowl L., Fernandez S., Ramadan Y., Thompson S., Mo X., Abdel-Rasoul M., și colab. Zincul pentru tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: singur studiu pilot controlat cu placebo, dublu orb, combinat cu amfetamina. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2011; 21 : 1–19. doi: 10.1089 / cap.2010.0073. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
75. Youdim MB Eficiența deficitului de fier asupra funcției creierului. Sănătate publică Rev. 2000; 28 : 83–88. PubMed ] Google Scholar ]
76. Calarge C., Farmer C., DiSilvestro R., Arnold LE Răspuns seric de feritină și amfetamien la tineri cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2010; 20 : 495–502. doi: 10.1089 / cap.2010.0053. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
77. Cortese S., Konofal E., BD Bernardina, Mouren MC, Lecendreux M. Tulburări de somn și niveluri de feritină serică la copii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. Euro. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2009; 18 : 393-399. doi: 10.1007 / s00787-009-0746-8. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
78. Hentze MW, Muckenthaler MU, Galy B., Camaschella C. Două până la tango: Reglarea metabolismului fierului mamifer. Cell. 2010; 142 : 24–38. doi: 10.1016 / j.cell.2010.06.028. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
79. Dolina S., Margalit D., Malitsky S., Rabinkov A. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) ca o condiție dependentă de piridoxină: biomarkeri de diagnostic urinar. Med. Ipoteze. 2014; 82 : 111–116. doi: 10.1016 / j.mehy.2013.11.018. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
80. Manor L., Newcorn JH, Faraone SV, Adler LA Eficacitatea eliberarii extinse de metadoxină la pacienții cu tulburare predominant neatentivă de deficit de atenție / hiperactivitate. Dupa absolvire. Med. 2013; 125 : 181–190. PubMed ] Google Scholar ]
81. Volpe SL Magneziul în prevenirea bolilor și sănătatea generală. Adv. Nutr. 2013; 1 : 378-383s. doi: 10.3945 / an.112.003483. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
82. Starobrat-Hermelin B., Kozielec T. Efectele suplimentării fiziologice de magneziu asupra hiperactivității la copiii cu ADHD: Răspuns pozitiv la testul de încărcare orală de magneziu. Magnes. Res. 1997; 10 : 149–156. PubMed ] Google Scholar ]
83. Mousain-Bosc M., Roche M., Rapin J., Bali JP Magneziul VitB6 reduce hiperexcitabilitatea sistemului nervos central la copii. J. Am. Coll. Nutr. 2004; 23 : 545S – 548S. doi: 10.1080 / 07315724.2004.10719400. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
84. Nogovitsina SA, Levitina EV Aspecte neurologice ale caracteristicilor clinice, fiziopatologie și corecții ale tulburărilor de tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Neurosci. Behav. Physiol. 2007; 37 : 199–202. doi: 10.1007 / s11055-007-0001-z. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
85. Clerc P., Young CA, Bordt EA, Grigore AM, Fiskum G., Polster BM Sulfat de magneziu protejează împotriva consecințelor bioenergetice ale stimulării cronice a receptorului glutamat. Plus unu. 2013; 8 : e79982. doi: 10.1371 / journal.pone.0079982. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
86. Kozielec T., Starobrat-Hermelin B. Evaluarea nivelurilor de magneziu la copiii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) . Res. 1997; 10 : 143–148. PubMed ] Google Scholar ]
87. Ghanizadeh A. O revizuire sistematică a terapiei cu magneziu pentru tratarea tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Arc. Iran. Med. 2013; 16 : 412–417. PubMed ] Google Scholar ]
88. Galland L. Dieta și inflamația. Nutr. Clin. Pract. 2010; 25 : 634–640. doi: 10.1177 / 0884533610385703. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
89. Simopoulos AP Aspecte evolutive ale dietei: raportul omega-6 / omega-3 și creierul. Mol. Neurobiol. 2011; 44 : 203–215. doi: 10.1007 / s12035-010-8162-0. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
90. Kapoor R., Huang YS Gamma acid linolenic: Un acid gras anti-inflamator omega-6. Curr. Pharm. Biotechnol. 2006; 7 : 531–534. doi: 10.2174 / 138920106779116874. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
91. Stipanuk MH Aspecte biochimice, fiziologice și moleculare ale nutriției umane. A 2-a ed. Saunders de Elsevier, Inc .; St. Louis, MO, SUA: 2006. Google Scholar ]
92. Strobel C., Jahreis G., Kuhnt K. Studiul acizilor grași n-3 și n-6 polinesaturați din pește și produse din pește. Sănătatea lipidelor Dis. 2011; 11 : 144. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-144. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
93. Carlson SJ, Fallon EM, Kalish BT, Gura KM, Puder M. Rolul acidului gras ω-3 DHA în ciclul vieții umane. JPEN J. Părinte. Nuteral Nutr. 2013; 37 : 15–22. doi: 10.1177 / 0148607112467821. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
94. Mitchell RHB, Goldstein BI Inflamație la copii și adolescenți cu tulburări neuropsihiatrice: o revizuire sistematică. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2014; 53 : 274–296. doi: 10.1016 / j.jaac.2013.11.013. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
95. Bloch MH, Qawasami A. Suplimente cu acizi grași Omega-3 pentru tratamentul copiilor cu tulburări de deficiență de atenție / hiperactivitate simptomatologie: revizuire sistematică și meta-analiză. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2011; 50 : 991–1000. doi: 10.1016 / j.jaac.2011.06.008. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
96. Gustafsson PA, Birberg-Thornberg U., Duchen K., Landgren M., Malmberg K., Pelling H., Strandvik B., Karlsson T. Suplimentul EPA îmbunătățește comportamentul evaluat de profesori și simptomele de opoziție la copiii cu ADHD. Acta Pediatr. 2010; 99 : 1540–1549. doi: 10.1111 / j.1651-2227.2010.01871.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
97. Milte CM, Parletta N., Buckley JD, Coates AM, Young RM, Howe PR Acizi eicosapentaenoici și docosahexaenoici, cogniție și comportament la copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: un studiu controlat randomizat. Nutriție. 2012; 28 : 670–677. doi: 10.1016 / j.nut.2011.12.009. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
98. Widenhorn-Muller K., Schwanda S., Scholz E., Spitzer M., Bode H. Efectul suplimentării cu acizi grași polinesaturați cu lanț lung ω-3 asupra comportamentului și cogniției la copiii cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate (ADHD ): Un studiu de intervenție randomizat controlat cu placebo. Prostaglandine Leukot. Essent. Acizi grași. 2014; 91 : 49–60. doi: 10.1016 / j.plefa.2014.04.004. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
99. Stevens L., Zhang W., Peck L., Kuczek T., Grevstad N., Mahon A., Zentall SS, Arnold LE, suplimentarea Burgess JR EFA la copiii cu neatenție, hiperactivitate și alte comportamente perturbatoare. Lipidele. 2003; 38 : 1007–1021. doi: 10.1007 / s11745-006-1155-0. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
100. Raz R., Carasso RL, Yehuda S. Influența acizilor grași esențiali cu lanț scurt asupra copiilor cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: Un studiu dublu-orb controlat cu placebo. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2009; 19 : 167–177. doi: 10.1089 / cap.2008.070. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
101. Gillies D., Sinn JKH, Lad SS, Leach MJ, Ross MJ Acizi grași polinesaturați (PUFA) pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) la copii și adolescenți. Baza de date Cochrane. Rev. 2012; 7 : CD007986. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
102. Schachter HM, Pham B., King J., Langford S., Moher D. Cât de eficient și sigur este metilfenidatul cu acțiune scurtă pentru tratamentul tulburărilor cu deficit de atenție la copii și adolescenți? O meta-analiză. CMAJ. 2001; 164 : 1475–1488. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
103. Vaisman N., Kaysar N., Zaruk-Adasha Y., Pelled D., Brichon G., Zwingelstein G., Bodennec J. Corelația dintre modificările compoziției de acizi grași din sânge și performanța vizuală susținută a atenției la copiii cu neatenție: Efect acizilor grași n-3 dietetici conținând fosfolipide. A.m. J. Clin. Nutr. 2008; 87 : 1170–1180. PubMed ] Google Scholar ]
104. Harris WS Opinia experților: acizii grași Omega-3 și sângerarea sunt motive de îngrijorare? A.m. J. Cardiol. 2007; 99 : 44C – 46C. doi: 10.1016 / j.amjcard.2006.11.021. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
105. Gorini A., D’Angelo A., Villa RF Metabolizarea energetică a subpopulațiilor sinaptosomale din diferite sisteme neuronale de hipocampus de șobolan: Efectul administrării de l- acetilcarnitină in vivo . Neurochem. Res. 1999; 24 : 617–624. doi: 10.1023 / A: 1021008306414. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
106. Juliet PA, Balasubramaniam D., Balasubramaniam N., Panneerselvam C. Carnitina: un neuromodulator la șobolani în vârstă. J. Gerontol. Un Biol. Sci. Med. Sci. 2003; 58 : 970–974. doi: 10.1093 / gerona / 58.11.B970. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
107. Arnold LE, Amato A., Bozzolo H., Hollway J., Cook A., Ramadan Y., Crowl L., Zhang D., Thompson S., Testa G., și colab. Acetil- l- carnitină (ALC) în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: Un studiu pilot pilot multi-site controlat cu placebo. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2007; 17 : 791–802. doi: 10.1089 / cap.2007.018. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
108. Van Oudheusden LJ, Scholte HR Eficacitatea carnitinei în tratamentul copiilor cu tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție. 2002; 67 : 33–38. PubMed ] Google Scholar ]
109. Abassi SH, Heidari S., Mohammadi MR, Tabrizi M., Ghaleiha A., Akhondzadeh S. Acetil- l- carnitină ca terapie adjuvantă în tratamentul tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate la copii și adolescenți: un placebo- proces controlat. Psihiatrie infantilă Hum. Dev. 2011; 42 : 367–375. doi: 10.1007 / s10578-011-0220-y. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
110. Kamal M., Bener A., ​​Ehlayel MS Este prevalența ridicată a deficitului de vitamina D un corelat pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție? La zece. Defic. Hyperact. Dizord. 2014; 6 : 73–78. doi: 10.1007 / s12402-014-0130-5. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
111. Hewison M. Vitamina D și funcția imunitară: o imagine de ansamblu. Proc. Nutr. Soc. 2012; 71 : 50–61. doi: 10.1017 / S0029665111001650. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
112. Eyles DW, Feron F., Cui X., Kesby JP, Harms LH, Ko P., McGrath JJ, Burne THJ Dezvoltarea deficitului de vitamina D determină dezvoltarea anormală a creierului. Psychoneuroendocrinology. 2009; 34 (supliment 1): S247 – S257. PubMed ] Google Scholar ]
113. Taylor AF, Kuo FE Un potențial tratament natural pentru tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: dovezi dintr-un studiu național. A.m. J. Sănătate publică. 2004; 94 : 1580–1586. doi: 10.2105 / AJPH.94.9.1580. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
114. Caldwell KL, Makhmudov A., Ely E., Jones RL, Wang RY Starea de iod a populației din SUA, National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2006 și 2007-2008. Glanda tiroida. 2011; 21 : 419–427. doi: 10.1089 / tău.2010.0077. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
115. Verheesen RH, Schweitzer CM Deficiență de iod, mai mult decât cretinism și gâscă. Med. Ipoteze. 2008; 71 : 645–648. doi: 10.1016 / j.mehy.2008.06.020. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
116. Walsh CJ, Guinane CM, O’Toole PW, Cotter PD Modulația benefică a microbiotei intestinale. FEBS Lett. 2014 doi: 10.1016 / j.febslet.2014.03.035. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
117. Tillisch K., Labus J., Kilpatrick L., Jiang Z., Stains J., Ebrat B., Guonnet D., Legrain-Raspaud S., Trotin B., Naliboff B., și colab. Consumul de lapte fermentat cu probiotice modulează activitatea creierului. 2013; 144 : 1394–1401. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
118. Gonzalez A., Stombaugh J., Lozupone C., Turnbaugh PJ, Gordon JI, Knight R. The continu-mind-body-microbial continuum. Dialoguri Clin. Neurosc. 2011; 13 : 55–62. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
119. Lyte M. Probioticele funcționează mecanic ca vehicule de eliberare pentru compuși neuroactivi: Endocrinologie microbiană în proiectarea și utilizarea probioticelor. BioEssais. 2011; 33 : 574–581. doi: 10.1002 / bies.201100024. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
120. AD Farmer, Randall HA, Aziz Q. Este o senzație de gută – Cum afectează microbiota intestinală starea sufletească TITUL SCURT. J. Physiol. 2014; 592 : 2981–2988. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
121. Biasucci G., Rubini M., Riboni S., Morelli L., Bessi E., Retetangos C. Modul de naștere afectează comunitatea bacteriană din intestinul nou-născutului. Ziua timpurie. Dev. 2010; 86 (Supliment 1): 13–15. PubMed ] Google Scholar ]
122. Amiri S., Malek A., Sadegfard M., Abdi S. Factorii de risc materni legați de sarcină pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: Un studiu de caz de control. ISRN Pediatr. 2012; 2012 : 458064. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
123. Berick P., Endocrinologie microbiană Collins SM: Axa microbiotă-intestin-creier în sănătate și boli. Adv. Exp. Med. Biol. 2014; 817 : 279–289. doi: 10.1007 / 978-1-4939-0897-4_13. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
124. Rucklidge JJ S-ar putea ca infecțiile cu drojdie să afecteze recuperarea bolilor mintale? Un studiu de caz care utilizează micronutrienți și extract de frunze de măsline pentru tratamentul ADHD și depresiei. Adv. Mind Body Med. 2013; 27 : 14–18. PubMed ] Google Scholar ]
125. David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y., Fischbach MA, și colab. Dieta modifică rapid și reproductibil microbiomul intestinului uman. Natură. 2013; 505 : 559–63. doi: 10.1038 / nature12820. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
126. DATA.GOV. Inventarul actului de control al substanțelor toxice (TSCA). [(accesat la 12 mai 2014)]; Disponibil online: https://explore.data.gov/Geography-and-Environment/TSCA-Inventory/pkhi-wvjh .
127. Centre pentru controlul și prevenirea bolilor, Departamentul de sănătate și servicii umane Al patrulea raport național privind expunerea umană la substanțele chimice de mediu. (2009). [(accesat la 12 mai 2014)]. Disponibil online: http://www.cdc.gov/exposurereport/pdf/fourthreport.pdf .
128. Grandjean P., Landrigan PJ Neurootoxicitatea dezvoltării substanțelor chimice industriale. Lancet. 2006; 368 : 2167–2178. doi: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69665-7. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
129. Gilbert SG, Miller E., Martin J., Abulafia L. Declarații științifice și politice privind agenții de mediu asociați cu tulburări neurodezvoltate. J. Intelect. Dev. Disabil. 2010; 35 : 121–128. doi: 10.3109 / 13668251003717563. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
130. Sagiv SK, Thurston SW, Bellinger DC, Tolbert PE, Altshul LM, Korrick SA Expunerea prenatală în organoclorură și comportamente asociate cu tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție la copiii de vârstă școlară. A.m. J. Epidemiol. 2010; 171 : 593–601. doi: 10.1093 / aje / kwp427. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
131. Aguiar A., ​​Eubig PA, Schantz SL Tulburarea deficitului de atenție / hiperactivitate: o privire de ansamblu concentrată pentru cercetătorii în domeniul sănătății mediului. Environ. Perspectiva sanatatii. 2010; 118 : 1646–1653. doi: 10.1289 / ehp.1002326. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
132. Bouchard MF, Bellinger DC, Wright RO, Weisskopf MG Tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate și metaboliți urinari ai pesticidelor organofosfat. Pediatrie. 2010; 125 : e1270 – e1277. doi: 10.1542 / peds.2009-3058. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
133. Lu C., Toepel K., Irish R., Fenske RA, Barr DB, Bravo R. Dietele organice În mod semnificativ mai mici expunerea dietetică a copiilor la pesticidele organofosforice. Environ. Perspectiva sanatatii. 2006; 114 : 260–263. doi: 10.1289 / ehp.8418. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
134. Departamentul Agriculturii al Statelor Unite. Programul de date privind pesticidele: rezumatul anual, anul calendaristic 2012. Departamentul Agriculturii al SUA. Departamentul Agriculturii din SUA; Washington, DC, SUA: 2014. 2014. Google Scholar ]
135. Rezumat executiv al grupului de lucru pentru mediu: Ghidul cumpărătorului EWG pentru pesticide din producție. [(accesat la 14 aprilie 2014)]. Disponibil online: http://www.eg.org/foodnews/summary.php .
136. De Cock M., Maas YGH, van de Bor M. Expunerea perinatală la perturbatorii endocrini induce spectru de autism și tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție? Revizuire. Acta Pediatr. 2012; 101 : 811–818. doi: 10.1111 / j.1651-2227.2012.02693.x. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
137. Niggs JT Niveluri de plumb din sânge la copil. J. Psihologia copilului. Psihiatrie. 2010; 51 : 58–65. doi: 10.1111 / j.1469-7610.2009.02135.x. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
138. Schnur J., John RM Intoxicații cu plumb în copilărie și noile orientări pentru Centrele de Control și Prevenire a Bolilor pentru expunerea la plumb. J. Am. Conf. Asistenta medicală. 2014; 26 : 238–247. PubMed ] Google Scholar ]
139. Lofthouse N., Arnold LE, Hersch S., Hurt E., DeBeus R. O revizuire a tratamentului neurofeedback pentru ADHD pentru copii. J. Atten. Dizord. 2012; 16 : 351–372. doi: 10.1177 / 1087054711427530. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
140. Kim BN, Lee JS, Shin MS, Cho SC, Lee DS Anomalii regionale de perfuzie cerebrală în tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate. Analiza mapării parametrice statistice. Euro. Arc. Clinica de psihiatrie. Neurosci. 2002; 252 : 219–225. doi: 10.1007 / s00406-002-0384-3. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
141. Lubar JF, Shouse MN EEG și modificări de comportament la un copil hiperkinetic concomitent cu antrenamentul ritmului senorimotor (SMR): Un raport preliminar. Autoreglare biofeedback. 1976; 1 : 293–306. doi: 10.1007 / BF01001170. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
142. Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente FDA Permite comercializarea primului test de undă cerebrală pentru a ajuta evaluarea copiilor și a adolescenților pentru ADHD. [(accesat la 12 mai 2014)]; (2013) Disponibil online: http://www.fda.gov/newsevents/newsroom/pressannouncements/ucm360811.htm .
143. Loo SK, Makeig S. Utilitatea clinică a EEG în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: o actualizare de cercetare. Neurotherapeutics. 2012; 9 : 569–587. doi: 10.1007 / s13311-012-0131-z. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
144. Ogrim G., Hestad KA Efectele Neurofeedback versus Stimulant Medication in Atention-Deficit / Hyperactivity Disorder: Un studiu pilot aleatoriu. J. Adolescent copil. Psychopharmacol. 2013; 27 : 448–457. doi: 10.1089 / cap.2012.0090. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
145. Arns M., Conners CK, Kraemer HC Un deceniu de EEG Theta / Beta Ratio Research in ADHD: O meta-analiză. J. Atten. Dizord. 2013; 17 : 374–383. doi: 10.1177 / 1087054712460087. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
146. Loo SK, Barkley RA Utilitatea clinică a EEG în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție. Appl. Neuropsychol. 2005; 12 : 64–76. doi: 10.1207 / s15324826an1202_2. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
147. Ogrim G., Kropotov J., Brunner JF, Candrian G., Sandvik L., Hestad KA Prezicerea rezultatului clinic al medicamentelor stimulante în tulburarea de deficiență de atenție / hiperactivitate pediatrică: Date provenite din electroencefalografie cantitativă, potențiale legate de evenimente și un test go / no-go. Neuropsychiatr. Dis. Trata. 2014; 10 : 231–242. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
148. Heinrich H., Gevensleben H., Freisleder FJ, Moll GH, Rothenberger A. Antrenarea potențialelor cortice lente în tulburarea de deficit de atenție / hiperactivitate: dovezi pentru efecte comportamentale și neurofiziologice pozitive. Biol. Psihiatrie. 2004; 55 : 772–775. PubMed ] Google Scholar ]
149. Birbaumer N., Elbert T., Canavan A., Rockstroh B. Potențiale lente ale cortexului cerebral și comportament. Physiol. Rev. 1990; 70 : 1–41. PubMed ] Google Scholar ]
150. Gevensleben H., Holl B., Albrecht B., Vogel C., Schlamp D., Kratz O., Studer P., Rothenberger A., ​​Moll GH, Heinrich H. Este neurofeedback un tratament eficient pentru ADHD? Un studiu clinic randomizat controlat. J. Psihologia copilului. Psihiatrie. 2009; 50 : 780–789. PubMed ] Google Scholar ]
151. Mayer K., Wyckoff SN, Strehl U. O singură dimensiune se potrivește tuturor? Neuro-feedback-ul potențialelor corticale lente: o recenzie. J. Atten. Dizord. 2013; 17 : 393–409. doi: 10.1177 / 1087054712468053. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
152. Meisel V., Servera M., Garcia-Banda G., Cardo E., Moreno I. Neurofeedback și intervenție farmacologică standard în ADHD: Un studiu randomizat controlat cu urmărire de șase luni. Biol. Psychol. 2013; 94 : 12–21. PubMed ] Google Scholar ]
153. Gevensleben H., Kleemeyer M., Rothenberger LG, Studer P., Flaig-Röhr A., ​​Moll GH, Rothenberger A., ​​Heinrich H. Neurofeedback în ADHD: Alte piese ale puzzle-ului. Creierul Topogr. 2014; 27 : 20–32. doi: 10.1007 / s10548-013-0285-an. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
154. Patsopoulos NA O viziune pragmatică asupra încercărilor pragmatice. Dialoguri Clin Neurosci. 2011; 13 : 217–224. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
155. Heaney RP Orientări pentru optimizarea proiectării și analizei studiilor clinice ale efectelor nutritive. Nutr. Rev. 2014; 72 : 48–54. doi: 10.1111 / nure.12090. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]

Articole de la Copii sunt furnizate aici cu amabilitatea Institutului Multidisciplinar de Editare Digitală (MDPI)

Suplimentare cu acizi grași polinesaturați (PUFA) în tratarea tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD)

Abstract

În timp ce farmacoterapia și intervențiile psihosociale sunt recomandate ca tratament primordial pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD), abordările alternative de gestionare a ADHD sunt din ce în ce mai populare în rândul pacienților și familiilor lor. Suplimentarea cu acizi grași polinesaturați (PUFA) este un exemplu în acest sens. Suplimentarea PUFA nu este recomandată de orientările pentru gestionarea ADHD; cu toate acestea, pacienții pot decide în continuare să-l folosească. Pentru a oferi îndrumări profesioniștilor din domeniul sănătății (HCP) care gestionează ADHD, opt experți internaționali în domeniul ADHD pentru adulți și copii s-au reunit pentru Consiliul de Educație Continuă: suplimente Omega în reuniunea ADHD. Acest comentariu rezumă consensul grupului potrivit căruia dovezile actuale sugerează că suplimentarea PUFA are un efect benefic mic asupra comportamentului la copiii cu ADHD și că este necesară o cercetare suplimentară de înaltă calitate pentru a evalua și defini clar rolul său în gestionarea ADHD a copiilor, adolescenților și adulți. Grupul a concluzionat că, în cazurile în care pacienții utilizează suplimentarea PUFA, HCP-urile ar trebui să fie confortabile, explicând potențialele câștiguri pe care le pot avea și posibilele efecte secundare. Panoul a concluzionat, de asemenea, că HCP-urile nu ar trebui să consolideze ideea că suplimentarea cu PUFA ar trebui să înlocuiască abordările de tratament cu o bază de dovezi mai robustă pentru gestionarea ADHD.

Logo de sageopen

SAGE Publications More issues Search Alerts Submit a manuscript
Nutriție și sănătate
Nutr Health . 2018 Dec; 24 (4): 279–284.
Publicat online 2018 iunie 19. doi: 10.1177 / 0260106018772170
PMCID: PMC6291899
PMID: 29921155

Introducere

Tratamentele de prim rang recomandate pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) pot folosi atât farmacoterapia, cât și intervențiile psihosociale. Cu toate acestea, abordările alternative de gestionare a ADHD sunt din ce în ce mai populare în rândul pacienților și familiilor lor ( Bos et al., 2015 ). Suplimentarea cu acizi grași polinesaturați (PUFA) este un exemplu în acest sens; cu toate acestea, utilizarea acesteia nu este recomandată de ghidurile clinice generale, cum ar fi ghidurile NICE ( ghidurile NICE, 2016 ), din cauza dimensiunii efectului relativ scăzut al rezultatelor meta-analizelor. Întrebări importante, cum ar fi modul de utilizare a suplimentelor PUFA, dacă pacienții decid să le utilizeze, rămân fără răspuns, subliniind necesitatea unor studii clinice bine concepute pentru a sprijini profesioniștii din domeniul sănătății (HCPs) pentru a face recomandări sigure pacienților lor ( Gow și colab., 2015 ).

În încercarea de a oferi direcție HCP-urilor care gestionează ADHD, la 29 august 2017, opt experți internaționali în domeniul ADHD atât pentru adulți cât și pentru copii s-au reunit pentru Consiliul de educație continuă: suplimente Omega în ședința ADHD. Întâlnirea a servit ca un forum în care un grup de experți ar putea evalua peisajul actual al suplimentării PUFA în lumina acumulării de date și a oferit recomandări practice pentru a ajuta HCP-urile să ia decizii bazate pe dovezi pentru pacienți și familiile lor care caută tratamente alternative. Detalii din consensul grupului sunt rezumate aici, împreună cu recomandări pentru cercetările viitoare.

Mecanismul de acțiune și motivarea efectului în ADHD

PUFAs omega-3, cum ar fi acidul eicosapentaenoic (EPA) și acidul docosahexaenoic (DHA), sunt substanțe nutritive esențiale, iar DHA este foarte abundent în creierul mamiferului ( Bos și colab., 2016 ). Prin modificarea membranelor celulare fosfolipide din sistemul nervos central, PUFA omega-3 joacă un rol important în diferite procese neuronale, unele dintre ele putând fi compromise la indivizii cu ADHD. Studiile la animale sugerează efecte asupra neurotransmisiei – prin creșterea nivelului de serotonină și dopamină – și a supraviețuirii celulare ( Bazinet și Laye, 2014 ; Chalon, 2006 ). PUFA-urile Omega-3 ar putea ajuta la reducerea stresului oxidativ, care poate fi crescut la persoanele cu ADHD ( Bos și colab., 2016 ).

Inflamarea, care ar putea fi asociată cu tulburări neuropsihiatrice, ar putea fi redusă cu EPA și DHA ( Donev și Thome, 2010 ; Simopoulos, 2008 ). Spre deosebire de omega-3 PUFA, omega-6 PUFA produc compuși care au proprietăți pro-inflamatorii ( Königs și Kiliaan, 2016 ). Mai mult, se crede că un raport ridicat de omega-6/3 PUFA are efecte negative asupra sănătății, inclusiv dezvoltarea unor tulburări psihiatrice ( Simopoulos, 2011 ). Într-adevăr, dietele occidentale arată o tendință către raporturi mai ridicate de omega-6/3 PUFA, ceea ce a fost pus în corelație cu o rată mai mare a anumitor afecțiuni psihiatrice. Raportul dintre omega-3/6 PUFA este important, deoarece omega-3 PUFAs inhibă competitiv omega-6 PUFA, determinând o reducere a sintezei mediatorilor pro-inflamatori ( Ergas și colab., 2002 ).

În conformitate cu aceste observații, descoperirile recente au arătat că unii indivizi cu ADHD au un nivel scăzut de sânge și plasmă de omega-3 PUFAs ( Bos și colab., 2015 ; Chang și colab., 2017 ; Parletta și colab., 2016 ). O astfel de deficiență poate avea un impact semnificativ și răspândit asupra funcției și dezvoltării creierului ( Königs și Kiliaan, 2016 ). Prin urmare, creșterea aportului de PUFA omega-3, prin diete bogate în PUFA sau suplimente PUFA, ar putea fi o strategie adecvată pentru a rezolva această deficiență potențială și pentru a îmbunătăți simptomele ADHD.

Eficacitate

PUFA-urile au fost evaluate în multe condiții psihiatrice. Metaanalizele studiilor PUFA omega-3 la pacienții cu depresie au dus la concluzii inconsecvente. O analiză a concluzionat că suplimentarea PUFA cu omega-3 nu are un beneficiu semnificativ asupra simptomelor depresive ( Bloch și Hannestad, 2012 ). Între timp, alții au găsit efecte benefice semnificative ale EPA singur asupra depresiei ( Hallahan și colab., 2016 ; Martins și colab., 2012 ; Mocking și colab., 2016 ). În schizofrenie și alte tulburări psihotice, datele actuale nu sunt concludente pentru PUFA omega-3. Akter și colab., 2012 ; Freeman și colab., 2006 ; Fusar-Poli și Berger, 2012 ). Rezultatele promițătoare dintr-un studiu sugerează că suplimentarea PUFA cu omega-3 reduce riscul de progresie către tulburări psihotice și morbiditate psihiatrică ( Amminger și colab., 2015 ). Datele din autism ( van Elst et al., 2014 ), tulburările de anxietate ( Ravindran și da Silva, 2013 ) și studiile tulburărilor obsesiv-compulsive ( Fux și colab., 2004 ) sunt prea rare pentru a trage concluzii.

În ADHD, au fost observate dimensiuni ale efectelor semnificative din punct de vedere clinic în unele studii care folosesc suplimente PUFA. Mai multe studii de intervenție prospective au sugerat că suplimentele de PUFA omega-3/6 – fie singure, fie în combinație – oferă o îmbunătățire a performanței cognitive ( Sinn și colab., 2008 ) și au o toleranță sporită a metilfenidatului stimulant atunci când este prescris ca tratament suplimentar ( Barragán și colab., 2017 ; Sinn și colab., 2008 ). Un raport descrie îmbunătățirea măsurilor care includ calitatea somnului și funcționarea emoțională ( Chen și colab., 2004 ). În ultimii ani, încercările de a clarifica efectul suplimentării PUFA în ADHD au culminat cu publicarea mai multor meta-analize, toate referitoare la copii / adolescenți ( Bloch și Qawasmi, 2011 ; Chang et al., 2017 ; Gillies et al., 2012 ; Sonuga-Barke et al., 2013 ).

Metaanalizele raportează în principal o mărime a efectului mic în ADHD ( Tabelul 1 ), deși diferă în modul în care este interpretat beneficiul clinic. În revizuirea Cochrane de Gillies et al. (2012) , suplimentarea PUFA a arătat un impact mic, nesemnificativ asupra simptomelor ADHD (evaluări parentale: simptome generale (diferență medie standardizată (SMD): 0,17); neatenție (SMD: 0,04); hiperactivitate / impulsivitate (SMD: 0,04)) și evaluări ale cadrelor didactice: simptome generale (SMD: –0.05); neatenție (SMD: –0.26); hiperactivitate / impulsivitate (SMD: –0.10)). Autorii au concluzionat că, în general, nu a existat niciun beneficiu semnificativ pentru suplimentarea PUFA la copii și adolescenți cu ADHD în comparație cu placebo. Între timp, Bloch și Qawasmi (2011) au constatat o îmbunătățire mică, dar semnificativă statistic a simptomelor de ADHD cu omega-3 PUFA suplimentare (în special cu EPA), comparativ cu placebo (simptome generale ADHD (SMD: 0.31); simptome neatentive (SMD: 0.29); hiperactivitate (SMD: 0.23)), echivalând cu o eficacitate mică în comparație cu farmacoterapiile existente, cum ar fi medicația psiostimulantă ( Bloch și Qawasmi, 2011 ). Sonuga-Barke și colab. (2013) a constatat că suplimentarea PUFA a produs reduceri mici, dar statistic semnificative ale simptomelor generale ale ADHD (SMD: 0.21). Atunci când au fost utilizate evaluările „probabil orbite”, efectele au rămas semnificative statistic pentru simptomele generale (SMD: 0,16); cu toate acestea, atunci când sunt stratificate în aspecte specifice ale ADHD, mărimile efectului pentru fiecare componentă au fost: neatenție, SMD: 0,11; hiperactivitate / impulsivitate, SMD: 0,13. Într-o recenzie sistematică recentă și meta-analiză, Chang și colab. (2017) a sugerat că monoterapia cu suplimentarea PUFA cu omega-3 aduce beneficii copiilor și adolescenților cu ADHD în comparație cu placebo și este asociată cu o îmbunătățire a ambelor simptome clinice (dimensiunea efectului lui Hedges ( g ): 0,38, p <0,0001) și performanța lor cognitivă ( g : 1,09, p = 0,001). 12

Tabelul 1.

Rezumatul metaanalizelor care evaluează eficacitatea suplimentării PUFA la copii și adolescenți cu ADHD.

Studiu N Intervenţie Studii incluse Mărimea efectului (simptome generale ale ADHD)
Chang și colab. 534 PUFA Omega-3 Controlate cu placebo g : 0,38
Bloch și Qawasami 699 PUFA Omega-3, omega 3/6 Controlate cu placebo SMD: 0,31
Gillies și colab. 1011 PUFA Omega-3/6 Controlat cu placebo și încrucișat SMD: 0.17 (evaluat pentru părinți) SMD: –0.05 (evaluat pentru profesori)
Sonuga-Barke și colab. 890 PUFA Omega-3, omega-6, omega-3/6 Controlat cu placebo și încrucișat SMD: 0.21 (m-proxy) SMD: 0.16 (p-blind)

ADHD: tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție; g : Mărimea efectului g al acoperirii; PUFA: acid gras polinesaturat; SMD: diferență medie standardizată.

Variațiile criteriilor de incluziune pentru metaanalize pot avea în vedere aceste rezultate conflictuale din punct de vedere al semnificației sau al neimportanței. Trebuie menționat că recenziile Cochrane sunt mai stricte în ceea ce privește datele pe care le vor include în mod obișnuit pentru a calcula mărimea efectului, astfel încât, de obicei, mai puține studii contribuie la metaanaliza. Trebuie menționat, de asemenea, că studiile au, de asemenea, variate în ceea ce privește dimensiunea eșantionului, lungimea încercării, dozarea, compoziția suplimentului și dacă participanții iau simultan medicamente stimulante. În rezumat, dovezile actuale sugerează că suplimentarea cu PUFA are un efect benefic mic asupra comportamentului la copiii cu ADHD.

Considerații suplimentare

Deși dimensiunile efectelor asupra simptomelor ADHD sunt mici în comparație cu tratamentele stimulante consacrate, cercetările sugerează că practic nu există efecte secundare severe ale suplimentelor PUFA. Cele mai frecvente reacții adverse sunt dispepsia și hemoragii incidentale ( Königs și Kiliaan, 2016 ).

În plus, s-au raportat că produsele de supliment PUFA sunt puternic oxidate, nivelurile de oxidare depășind mediile recomandate ( Albert și colab., 2015 ). Acest lucru nu este adesea luat în considerare în studii și poate reprezenta rezultatele inconsistente ale acestora.

Cercetările au sugerat, de asemenea, că anumite subseturi de pacienți (eventual cei cu tulburări de dezvoltare și alte afecțiuni comorbide, precum și pacienți cu diete sărace cu PUFA) ar putea beneficia de mai mult decât alte grupuri de pacienți ( Chang et al., 2017 ; Parletta și colab. , 2016 ). S-a postulat că acest lucru poate reflecta eterogenitatea cauzelor care stau la baza ADHD, de exemplu, o deficiență în PUFA sau anumite intoleranțe alimentare ( Chang et al., 2017 ).

Cercetări viitoare propuse

Este evident că este necesară o cercetare suplimentară de înaltă calitate pentru a evalua și defini clar rolul suplimentării PUFA în managementul ADHD pentru copii, adolescenți și adulți ( Gow și colab., 2015 ). În primul rând, este crucial ca studiile viitoare să includă probe mai mari. Deoarece beneficiile suplimentelor de PUFA omega-3 sunt mici, vor fi necesare probe mai mari pentru a demonstra un efect semnificativ statistic. Este demn de luat în considerare faptul că chiar și o îmbunătățire mică din suplimentele de PUFA omega-3 pot fi utile din punct de vedere clinic, având în vedere absența efectelor secundare semnificative și dovezile crescânde ale faptului că acestea pot promova sănătatea în alte domenii ale sănătății medicale și psihiatrice ( Amminger și colab. , 2015 ; Bos și colab., 2016 ).

Nivelurile de PUFA din sânge ar trebui să fie analizate și monitorizate de rutină în studiile viitoare, deoarece ar permite cercetătorilor să studieze conformitatea, respondenții probabili și corelațiile dintre nivelurile de sânge PUFA și simptomele ADHD. Mai mult, descoperirile circumstanțiale sugerează că persoanele cu anumite deficiențe dietetice pot beneficia de mai mult de suplimentarea PUFA, cu toate acestea, din câte știm, nu a fost efectuată nicio investigație potențială pentru a testa această ipoteză și ar trebui să fie un focus al cercetărilor viitoare. Aceste informații pot permite stratificarea pacientului în viitor.

În plus, cercetările viitoare ar trebui să urmărească să clarifice diferența de eficacitate între suplimente de PUFA omega-3 și omega-3/6. Studiile clinice viitoare ar trebui să includă, de asemenea, date despre valorile de oxidare, precum și conținutul mediu de EPA și DHA măsurate în suplimentele utilizate în studii.

S-a generat mult interes în identificarea populațiilor de pacienți cu mai multe șanse de a răspunde la suplimentarea PUFA. Un studiu a sugerat că suplimentele PUFA ar putea avea un impact mai mare asupra unui subgrup de pacienți cu prezentare neatentă și alte probleme de neurodezvoltare ( Johnson et al., 2009 ). În acest scop, datele colectate din studiile viitoare ar trebui să includă informații despre utilizarea concomitentă a altor suplimente nutritive care pot avea un efect de mascare asupra PUFA, precum și asupra condițiilor comorbide și a genului participanților.

Există alte întrebări fără răspuns cu privire la vârsta optimă în care trebuie să utilizați suplimente PUFA. În studiile efectuate pe animale, unde există o deficiență PUFA omega-3 existentă, s-a demonstrat că suplimentarea maternă în perioada pre- / post-natală restabilește procesele afectate de deficiență, dacă sunt administrate înainte de a 21-a zi de viață ( Kodas et al. ., 2004 ), sugerând un interval de timp optim poate exista și la om. Astfel, studiile viitoare ar trebui să se concentreze, de asemenea, pe impactul profilactic al suplimentării PUFA în perioada pre-natală și neonatală. De asemenea, este esențial să încurajăm cercetarea privind suplimentele PUFA la adulții cu ADHD, deoarece cele mai multe cercetări se concentrează în prezent pe copii și adolescenți. În cele din urmă, ar trebui efectuate mai multe cercetări pentru a evalua durata optimă a tratamentului cu PUFA.

Recomandări pentru HCP-uri care comunică cu pacienții cu ADHD și familiile lor

Interesul pentru suplimentarea PUFA ca posibil tratament pentru o gamă largă de boli și afecțiuni a crescut remarcabil în rândul publicului și al presei. Popularitatea lor în creștere este probabil atribuită profilului lor de siguranță tolerabil și preocupărilor legate de supramedicalizarea copiilor.

Drept urmare, HCP-urile sunt din ce în ce mai solicitate de pacienți și de familiile lor despre rolul suplimentelor PUFA în afecțiunile neurodezvoltării, cum ar fi ADHD. De obicei, suplimentele PUFA sunt solicitate de către cei care nu doresc să folosească, ar dori să întârzie utilizarea sau nu au tolerat mai multe tratamente farmacologice tradiționale pentru ADHD. Mulți dintre acești pacienți și familii vor să încerce suplimentarea PUFA ca prim pas, înainte de a începe un stimulent sau alte tratamente ADHD. Unele persoane solicită să le folosească în combinație cu un tratament stimulant, fie pentru că cred că acest lucru va spori efectul terapeutic sau va îmbunătăți tolerabilitatea.

În aceste scenarii, HCP-urile ar trebui să se asigure că pacienții și familiile lor sunt conștienți de faptul că, după toate probabilitățile, suplimentele PUFA nu au, de obicei, atât de mult efect asupra simptomelor ADHD, cât și stimulentelor, dar că sunt în general bine tolerate. HCP-urile nu ar trebui să sfătuiască în mod necesar pacienții și familiile să utilizeze suplimente PUFA, cu condiția ca utilizarea lor să nu-i descurajeze să folosească tratamente de primă linie, care au o bază mai puternică de dovezi. Este important de menționat că suplimentele PUFA au fost asociate cu dispepsie minoră.

HCP-urile ar trebui să sfătuiască, de asemenea, pacienții și familiile lor să încerce să găsească cea mai pură sursă de suplimente PUFA disponibile, asigurându-se că preparatul conține EPA, DHA și vitamina E (adăugate pentru a preveni oxidarea acizilor grași) și că, în mod ideal, nu conțin arome sau culori. În situațiile în care un pacient dorește să utilizeze un supliment PUFA în loc de medicamente stimulante, HCP-urile ar trebui să-i sfătuiască să ia cel puțin 750 mg atât de EPA, cât și de DHA pe zi, timp de cel puțin 12 săptămâni înainte de a evalua răspunsul (recomandarea grupului de experți). HCP-urile ar trebui să discute cu pacienții și familiile lor despre dovezile clinice disponibile pentru suplimente PUFA și alte tratamente pentru a se asigura că fac o alegere în cunoștință de cauză.

Concluzie

Suplimentarea PUFA, în special PUFA omega-3, poate produce reduceri mici, dar semnificative statistic ale simptomelor de ADHD, având în același timp un profil de siguranță tolerabil. Dovezile acumulare sugerează că acestea pot oferi beneficii în afara controlului simptomelor ADHD, inclusiv îmbunătățiri ale calității somnului și ale funcției cognitive, dar este nevoie de mai multe cercetări pentru a confirma aceste beneficii suplimentare. Cu toate acestea, variația rezultatelor obținute din metaanalizele realizate evidențiază necesitatea prudenței la interpretarea studiilor. Mai mult decât atât, HCP-urile ar trebui să ia în considerare fiecare pacient în parte, luând în considerare preferințele individuale, severitatea actuală a ADHD și istoricul tratamentului înainte de a discuta despre suplimentarea PUFA. În cazurile în care se utilizează suplimente PUFA, HCP-urile ar trebui să fie confortabile, explicând potențialele câștiguri pe care le poate avea suplimentarea PUFA și efectele sale adverse. În plus, HCP-urile nu ar trebui să consolideze ideea că suplimentarea cu PUFA ar trebui să înlocuiască abordările de tratament cu o bază de dovezi mai robustă pentru gestionarea ADHD.

Recunoasteri

Toți autorii au contribuit în mod egal la această lucrare.

Note de subsol

Declarația de interese contradictorii: în timpul pregătirii acestei lucrări în 2017, autorii au declarat următoarele interese. TB a primit finanțare pentru subvenții de cercetare de la Vifor, Lilly și Shire și a primit taxe de onoare / consultare de la Actelion, Hexal Pharma, Lilly, Lundbeck, Medice, Novartis și Shire. A participat la biroul de vorbitori al companiei pentru Lilly, Medice, Novartis și Shire. Alături de aceasta, el a primit și o subvenție UE. Brendan Belsham a participat la birourile de vorbitori sponsorizați de companie pentru Pharmaplan și Lundbeck, precum și pentru a primi sponsorizări de conferințe de la Lundbeck, Janssen, Novartis, Lilly, Cipla, Adcock. MB a primit subvenții / sprijin de cercetare de la Therapix Biosciences și Biohaven Pharmaceuticals, precum și primirea onorariilor / onorariilor de consultare de la Tasly Pharmaceuticals. Un alt sprijin a fost acceptat de la NIMH și Patterson Foundation și soțul său a primit, de asemenea, taxe de consultare de la Tasly Pharmaceuticals. MF declară că nu există un conflict de interese. MJ a primit o taxă de vorbitor pentru patru discuții (2013-2017) de la New Nordic Company, împreună cu o taxă de vorbitor pentru patru întâlniri la masa rotundă (2013-2017) de la PCM Scientific. JK a lucrat ca vorbitor și consultant și a primit taxe pentru acest lucru de la Shire și Eli Lilly, împreună cu deținerea unui număr mic de acțiuni în AstraZeneca, care au fost cumpărate cu 20 de ani înainte. SR este un scriitor medical angajat la PCM Scientific, compania de educație medicală care acționează ca secretariat pentru ADHD Continuum Nutrition Education Board, susținută de o subvenție educațională de lungă durată de la Soho Flordis UK Ltd. AZ a primit anterior subvenții de cercetare / sprijin din partea Shire, Lundbeck , Roche, Jansen și Otsuka, precum și primirea onorariilor / onorariilor de consultanți de la Lundbeck și Otsuka. A participat la biroul de vorbitori sponsorizat de companie pentru Otsuka.

Declarație etică: Deoarece lucrarea a fost finalizată ca articol de revizuire, nu a fost necesară sau solicitată aprobarea etică.

Finanțare: autorul (autorii) a dezvăluit primirea următoarei asistențe financiare pentru cercetarea, autoritatea și / sau publicarea acestui articol: Toți autorii (cu excepția SR, care este angajat la PCM Scientific) au primit onoruri de la PCM Scientific , compania de educație medicală care acționează ca secretariat pentru ADHD Continuum Nutrition Education Board, susținută de o subvenție educațională de lungă durată de la Soho Flordis UK Ltd. Toate conținuturile și materialele educaționale au fost create de grupul de experți în colaborare cu PCM Scientific. Susținătorul financiar nu a avut nicio implicare în crearea sau dezvoltarea conținutului educațional.

ORCID iD: Sarah Robinson Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este 10.1177_0260106018772170-img1.jpg http://orcid.org/0000-0002-8232-0037

Referințe

Akter K, Gallo DA, Martin SA și colab. (2012) O revizuire a posibilului rol al acizilor grași esențiali și a uleiurilor de pește în etiologia, prevenirea sau farmacoterapia schizofreniei . The Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 37 ( 2 ): 132–139. PubMed ] Google Scholar ]
Albert BB, Derraik JGB, Cameron-Smith D și colab. (2015) Suplimentele de ulei de pește din Noua Zeelandă sunt puternic oxidate și nu corespund conținutului de etichetă din PUFA n-3 . Rapoarte științifice 5 : 7928. Articol gratuit pentru PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Amminger PG, Schäfer MR, Schlögelhofer M și colab. (2015) Rezultat pe termen lung în prevenirea tulburărilor psihotice prin studiul omega-3 de la Viena . Nature Communications 6 : 7934. Articol gratuit pentru PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Barragán E, Breuer D, Döpfner M. (2017) Eficacitatea și siguranța acizilor grași omega-3/6, a metilfenidatului și a unui tratament combinat la copiii cu ADHD . The Journal of Attention Disorders 21 ( 5 ): 433–441. PubMed ] Google Scholar ]
Bazinet RP, Laye S. (2014) Acizi grași polinesaturați și metaboliții lor în funcția și boala creierului . Recenzii despre natură. Neuroștiința 15 ( 12 ): 771–785. PubMed ] Google Scholar ]
Bloch MH, Hannestad J. (2012) Acizi grași Omega-3 pentru tratamentul depresiei: revizuire sistematică și meta-analiză . Psihiatrie moleculară 17 ( 12 ): 1272–1282. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Bloch MH, Qawasmi A. (2011) Suplimentarea acizilor grași Omega-3 pentru tratamentul copiilor cu tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate simptomatologie: revizuire sistematică și meta-analiză . Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 50 ( 10 ): 991–1000. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Bos DJ, Oranje B, Veerhoek ES și colab. (2015) Simptome reduse de neatenție după suplimentarea dietetică a acidului gras omega-3 la băieți cu și fără tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate . Neuropsihofarmacologie 40 ( 10 ): 2298-2306. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Bos DJ, van Montfort SJ, Oranje B și colab. (2016) Efectele acizilor grași polinesaturați omega-3 asupra morfologiei și funcției creierului uman: Care este dovada? Neuropsihofarmacologie europeană 26 ( 3 ): 546–561. PubMed ] Google Scholar ]
Chalon S. (2006) Acizi grași Omega-3 și neurotransmisie monoamină . Prostaglandine, leucotriene și acizi grași esențiali 75 ( 4-5 ): 259–269. PubMed ] Google Scholar ]
Chang JC, Su KP, Mondelli V și colab. (2017) Acizi grași polinesaturați Omega-3 la tineri cu tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD): o revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor clinice și a studiilor biologice . Neuropsihofarmacologie . Epub înainte de tipărire 25 iulie 2017. Articol gratuit pentru PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Chen JR, Hsu SF, Hsu CD și colab. (2004) Modele dietetice și compoziția acizilor grași din sânge la copiii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție în Taiwan . Journal of Nutritional Biochemistry 15 ( 8 ): 467–472. PubMed ] Google Scholar ]
Donev R, Thome J. (2010) Inflamatii: Bine sau rele pentru ADHD? Tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție 2 ( 4 ): 257–266. PubMed ] Google Scholar ]
Ergas D, Eilat E, Mendlovic S și colab. (2002) acizii grași n-3 și sistemul imunitar în autoimunitate . Jurnalul Asociației Medicale Israel 4 ( 1 ): 34–38. PubMed ] Google Scholar ]
MP Freeman, Hibbeln JR, Wisner KL și colab. (2006) Acizii grași Omega-3: Baza de dovezi pentru tratament și cercetări viitoare în psihiatrie . The Journal of Clinical Psychiatry 2006; 67 ( 12 ): 1954–1967. PubMed ] Google Scholar ]
Fusar-Poli P, Berger G. (2012) Intervenții cu acid eicosapentaenoic în schizofrenie: Metaanaliza studiilor randomizate, controlate cu placebo . The Journal of Clinical Psychopharmacology 32 ( 2 ): 179-185. PubMed ] Google Scholar ]
Fux M, Benjamin J, Nemets B. (2004) Un studiu încrucișat controlat cu placebo al EPA adjuvant în TOC . The Journal of Psychiatric Research 38 ( 3 ): 323–255. PubMed ] Google Scholar ]
Gillies D, Sinn JKh, Lad SS, și colab. (2012) Acizii grași polinesaturați (PUFA) pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD) la copii și adolescenți . Baza de date Cochrane de recenzii sistematice CD007986 (7). Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Gow RV, Hibbeln JR, Parletta N. (2015) Dovezi actuale și direcții viitoare pentru cercetarea cu acizi grași omega-3 și tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție . Opinia curentă în nutriția clinică și îngrijirea metabolică 18 ( 2 ): 133–138. PubMed ] Google Scholar ]
Hallahan B, Ryan T, Hibbeln JR și colab. (2016) Eficiența acizilor grași omega-3 foarte nesaturați în tratamentul depresiei . The British Journal of Psychiatry 209 ( 3 ): 192–201. PubMed ] Google Scholar ]
Johnson M, Ostlund S, Fransson G și colab. (2009) Acizii grași Omega-3 / omega-6 pentru tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: Un studiu randomizat controlat cu placebo la copii și adolescenți . Journal of Atention Disorders 12 ( 5 ): 394–40. PubMed ] Google Scholar ]
Kodas E, Galineau L, Bodard S și colab. (2004) Neurotransmisia serotoninergică este afectată de acizii grași polinesaturați n-3 la șobolan . Journal of Neurochemistry 89 ( 3 ): 695–702. PubMed ] Google Scholar ]
Königs A, Kiliaan A. (2016) Evaluarea critică a acizilor grași omega-3 în tratamentul tulburărilor cu deficit de atenție / hiperactivitate . Boli și tratament neuropsihiatric 12 : 1869-1882. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Martins JG, Bentsen H, Puri BK. (2012) Acidul eicosapentaenoic pare a fi componenta cheie a acidului gras omega-3 asociat cu eficacitatea în tulburarea depresivă majoră: O critică a lui Bloch și Hannestad și meta-analiză actualizată . Journal of Molecular Psychiatry 17 ( 12 ): 1144–1149. PubMed ] Google Scholar ]
Mocking RJ, Harmsen I, Assies J și colab. (2016) Metaanaliza și meta-regresia suplimentării de acizi grași polinesaturați omega-3 pentru tulburări depresive majore . Psihiatrie translațională 6 : e756. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Ghiduri NICE (2016) Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție: Diagnostic și management . Actualizat în februarie 2016. Valabil la: https://www.nice.org.uk/guidance/cg72 (accesat 2 noiembrie 2017).
Parletta N, Niyonsenga T, Duff J. (2016) Nivelurile de acizi grași polinesaturați Omega-3 și omega-6 și corelații cu simptomele la copiii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție, tulburări ale spectrului autist și în mod obișnuit se dezvoltă controale . PLoS One 11 ( 5 ): e0156432. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
Ravindran AV, da Silva TL. (2013) Terapii complementare și alternative ca supliment la farmacoterapie pentru tulburările de dispoziție și anxietate: o revizuire sistematică . The Journal of Affective Disorders 150 ( 3 ): 707–719. PubMed ] Google Scholar ]
Simopoulos AP. (2008) Importanța raportului de acizi grași omega-6 / omega-3 în bolile cardiovasculare și alte boli cronice . Biologie experimentală și medicină (Maywood, NJ) 233 ( 6 ): 674–688. PubMed ] Google Scholar ]
Simopoulos AP. (2011) Aspecte evolutive ale dietei: raportul omega-6 / omega-3 și creierul . Neurobiologie moleculară 44 ( 2 ): 203–215. PubMed ] Google Scholar ]
Sinn N, Bryan J, Wilson C. (2008) Efectele cognitive ale acizilor grași polinesaturați la copiii cu simptome de tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție: Un studiu randomizat controlat . Prostaglandine, leucotriene și acizi grași esențiali 78 ( 4-5 ): 311-326. PubMed ] Google Scholar ]
Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, și colab. (2013) Intervenții nefarmacologice pentru ADHD: revizuire sistematică și meta-analize ale studiilor controlate aleatoriu ale tratamentelor dietetice și psihologice . The American Journal of Psychiatry 170 ( 3 ): 275–289. PubMed ] Google Scholar ]
Van Elst K, Bruining H, Birtoli B și colab. (2014) Mâncare gândită: modificări dietetice în raporturile esențiale ale acizilor grași și creșterea tulburărilor din spectrul autismului . Recenzii de neuroștiință și bio-comportament 45 : 369–378. PubMed ] Google Scholar ]

Aportul de acizi grași polinesaturați cu catenă lungă Omega-3 la copii cu deficit de atenție și tulburare de hiperactivitate ADHD

Abstract

Acizii grași polinesaturați cu catenă lungă Omega-3 (LC-PUFA) joacă un rol central în creșterea neuronală și în dezvoltarea creierului uman, iar o deficiență a acestor substanțe a fost raportată la copiii cu tulburări hiperactive cu deficit de atenție (ADHD). În acest sens, suplimentarea cu acizi grași polinesaturați omega-3 este utilizată ca terapie adjuvantă în ADHD. Fructele de mare, în special peștele și unele tipuri de nuci sunt principalele surse alimentare ale acestor acizi grași în dieta spaniolă. Pentru a evalua efectul aportului de alimente obișnuite care conțin cantități mari de acizi grași polinesaturați omega-3, a fost administrat un chestionar cu frecvența alimentară părinților copiilor cu ADHD ( N = 48) și părinților copiilor în curs de dezvoltare normal (grup de control ) ( N = 87) și aportul de LEG-PUFA dietetic omega-3, cum ar fi acidul eicosapentaenoic (EPA) și acidul docosahexaenoic (DHA), a fost estimat. Copiii cu ADHD au consumat pește gras, pește slab, moluște, crustacee și ouă de pui semnificativ mai rar ( p <0.05) decât copiii din grupul de control. Aportul zilnic estimat de omega-3 LC-PUFA (EPA + DHA) a fost semnificativ sub cel recomandat de agențiile de sănătate publică din ambele grupuri și a fost semnificativ mai mic la copiii cu ADHD ( p <0,05, Cohen d = 0,45) comparativ cu normal dezvoltarea copiilor. Intervenția dietetică pentru creșterea consumului de pește și fructe de mare este sfătuită și este justificată în special la copiii cu ADHD, deoarece ar putea contribui la îmbunătățirea simptomelor ADHD.

Logo-ul lui brainsci

Link to Publisher's site
Sci-creier . 2019 mai; 9 (5): 120.
Publicat online 2019 mai 23. doi: 10.3390 / brainsci9050120
PMCID: PMC6562756
PMID: 31126106

Date asociate

Materiale suplimentare

1. Introducere

Există dovezi din ce în ce mai mari că mai multe tulburări mintale, deși arată o predispoziție genetică de bază [ 1 ], sunt probabil produsul unei interacțiuni dintre susceptibilitatea genetică și factorii de mediu [ 2 ], dintre care nutriția inadecvată poate fi o componentă [ 3 , 4 ]. Printre nutrienții care s-au dovedit în mod constant legat de sănătatea mintală și de diferite tulburări psihiatrice, trebuie menționată acizii grași polinesaturați cu catenă lungă omega-3 (LC-PUFA) [ 5 , 6 , 7 ]. O sănătate fizică și psihică adecvată și neurodezvoltare necesită un raport echilibrat între acizii grași polinesaturați omega-3 și omega-6, dar dieta tipică în multe țări asigură un aport mult mai mare de alimente care conțin omega-6 în comparație cu omega-3 LC- PUFA, astfel rezultând deseori un dezechilibru și un aport omega-3 deficitar [ 5 , 8 ]. S-a demonstrat că consumul de suplimente care conțin omega-3 LC-PUFA este o măsură eficientă pe lângă administrarea de medicamente psihotrope pentru tratarea mai multor boli psihiatrice [ 9 , 10 , 11 , 12 ]. În acest sens, s-a demonstrat că omega-3 LC-PUFA, cum ar fi acidul eicosapentaenoic (EPA) și acidul docosahexaenoic (DHA) pot fi de ajutor în tratamentul tulburărilor hiperactive cu deficit de atenție (ADHD) la copii [ 13 , 14 , 15 , 16 , 17 ]. Indiferent dacă fiziopatologia ADHD poate fi legată de biodisponibilitatea inadecvată a omega-3 LC-PUFA și dacă poate fi contracarată prin suplimentarea dietetică sau prin aportul crescut de alimente care conțin cantități mari de omega-3 LC-PUFA, a dobândit un interes tot mai mare în parte datorită cunoașterii crescânde a rolului nutriției în tulburările psihiatrice și în ADHD [ 18 , 19 , 20 ]. Orientările dietetice recomandă consumul regulat de pește în toate intervalele de vârstă ca principală sursă de aport omega-3 LC-PUFA [ 21 ].

Studiile anterioare se referă la rolul fundamental acordat de omega-3 LC-PUFA în mai multe funcții metabolice esențiale, având în vedere implicarea lor în diverse procese neuronale, precum și în creșterea celulelor, funcția membranei celulare, hormonale și imunologice, conversații încrucișate, și reglarea expresiei genice [ 8 , 22 , 23 ]. Alterarea unora dintre aceste funcții a fost implicată în fiziopatologia ADHD [ 24 ]. Mai multe studii experimentale sugerează că deficiențele de omega-3 LC-PUFA modifică puternic funcția creierului, nu numai în timpul etapelor de dezvoltare, ci și de-a lungul vieții [ 25 ]. Există câteva dovezi care sugerează că homeostazia omega-3 LC-PUFA poate fi afectată la pacienții cu ADHD ca urmare a deficitelor și / sau a dezechilibrelor în aportul nutrițional, alterarea genetică, modificările activității enzimelor implicate în metabolismul lor sau influența unor agenți de mediu [ 24 , 25 ].

Deși multe studii privind suplimentarea cu omega-3 LC-PUFA în ADHD au fost publicate în ultimii ani [ 13 , 14 ], majoritatea se referă la fie intervenții efectuate la pacienții cărora li s-a administrat suplimente omega-3 LC-PUFA, în afară de dieta lor normală. Remarcabil, există puține studii asupra aportului de omega-3 LC-PUFA prin dieta la pacienții cu ADHD. Prin urmare, prezentul studiu a fost conceput cu următoarele trei obiective principale:

  • 1)

    Evaluarea modelului de consum al principalelor surse alimentare de alimente care conțin omega-3 LC-PUFA la copiii cu ADHD și într-un grup de control.

  • 2)

    Estimarea aportului zilnic de omega-3 LC-PUFA (EPA + DHA) în cele două grupuri.

  • 3)

    Evaluarea influenței vârstei, sexului și indicelui de masă corporală (IMC) la aportul omega-3 LC-PUFA.

2. Materiale și metode

2.1. Design de studiu

Un studiu observațional de control de caz a fost efectuat în Valencia (Spania) în 2016-2017. Participanții la studiu au fost recrutați în rândul pacienților (copii și adolescenți) cu ADHD supus consultului psihiatru pentru copii. Copiii sănătoși din punct de vedere neurologic (grup de control) au fost recrutați din două școli publice din Valencia (Spania). Tulburarea hiperactivă a deficitului de atenție a fost confirmată pe baza criteriilor de diagnostic DSM-IV utilizând un examen și interviu standard de neurodezvoltare (scala Conners). Părinții copiilor cu ADHD au fost intervievați în timpul consultării obișnuite cu psihiatrul copilului. Informațiile clinice (diagnosticarea ADHD, medicamente, prezența altor comorbidități, date antropometrice) au fost preluate prin revizuirea fișelor medicale în consultarea psihiatrului la copiii cu ADHD. Indicele masei corporale a fost calculat ca greutate în kilograme împărțit la pătratul de înălțime în metri. Pentru copii și adolescenți, IMC este specific vârstei și sexului și este adesea denumit IMC pentru vârstă. Conform ghidurilor internaționale, IMC a fost grupat în patru categorii: greutate subponderală (IMC mai mică decât cea de-a cincea percentilă), greutatea normală sau sănătoasă (percentila a 5-a mai mică decât cea a 85-a percentilă), supraponderala (85% percentilă la mai puțin decât 95% percentila), sau obezi (egali sau mai mari decât percentila 95) [ 26 ]. Copiii din grupul de control erau potriviți de sex și vârstă (proporție 1: 2) cu copiii din grupul ADHD. Potrivirea crește eficiența estimărilor dacă variabilele potrivite sunt asociate atât cu boala, cât și cu expunerea. Studiul a cuprins 135 de copii: 48 cu un diagnostic de ADHD (vârsta 5-14 ani) și 87 fără ADHD sau alte tulburări psihiatrice sau neurologice (vârsta între 4-13 ani). Variabilele socio-economice au fost măsurate prin trei variabile: în primul rând, clasa socială ocupațională, utilizată pe scară largă în Spania ca măsură a poziției socioeconomice [ 27 ]; acesta a fost definit folosind o adaptare spaniolă a clasificării clasei sociale britanice. În acest studiu, am recodificat statutul social în trei categorii: superior, mediu și inferior. Nivelul educațional a fost înregistrat ca primar sau mai puțin, secundar sau universitar. Situația ocupării forței de muncă a fost clasificată ca angajată, șomer și casă.

Protocolul de studiu a fost aprobat de Comitetul local de etică al Universității din Valencia (Valencia, Spania) (număr de protocol H1397475950160). Părinții au semnat consimțământul informat pentru a participa la studiu.

2.2. Evaluarea dietei

Părinții au completat chestionarul de frecvență alimentară (FFQ) despre dieta copiilor lor și au fost, de asemenea, instruiți să raporteze consumul de băuturi și suplimente. Instrumentul a fost un chestionar semicantitativ alimentar care a fost format din 136 de produse alimentare și este validat în Spania [ 28 ]. În mod specific, părinții au fost instruiți să înregistreze dimensiunile de porțiune estimate pentru fiecare articol ingerat conform unui ghid vizual validat anterior [ 29 ] pentru a îmbunătăți exactitatea estimărilor lor. Consumările au fost evaluate prin încrucișarea frecvenței și a mărimii porțiunii pentru fiecare aliment. Toate înregistrările alimentare au fost analizate utilizând software-ul gratuit Nutrition Data Systems-Research (DIAL®). Aportul de nutrienți a fost mediu pe parcursul celor trei zile și a fost normalizat la un aport la 1000 kcal, pentru a genera măsurile utilizate în analizele ulterioare. Aportul de energie și nutrienți a fost calculat din tabelele compoziției alimentare spaniole [ 30 , 31 ].

2.3. Estimarea aportului de Omega-3 LC-PUFA din pește și nuci

Părinții au auto-raportat consumul de pește și nuci la copiii lor. Peștele a fost definit ca „orice fel de pește, inclusiv bastoane de pește și conserve de ton, crustacee, crustacee și moluște”. Participanții au raportat: (a) cât de des au consumat pește („nu au mâncat”, „o dată-de trei ori pe lună , „„ Aproximativ o dată pe săptămână ”,„ de două ori de patru ori pe săptămână ”,„ de cinci-șase ori pe săptămână ”,„ o dată pe zi ”,„ de două ori-de trei ori pe zi ”); și (b) tipul de pește pe care l-au consumat în mod obișnuit.

Elementele din chestionarul alimentar semicantitativ de trei zile [ 30 ] legate de consumul de pește și fructe de mare și conținutul lor omega-3 de LC-PUFA (g / 100 g de alimente, ca sumă de EPA + DHA) au fost: ( a) pește slab: pescăruș, pescăruș, auriu, mână și talpă (0,62); (b) pești grași: somon, macrou, ton, bonit atlantic și sardină (1,87); (c) cod (0,70); (d) pește afumat și sărat: somon și hering (4.44); (e) crustacee: midie, stridie și scoică (2.20); (f) fructe de mare: creveți, creveți și raci (0,90) și (g) moluște: caracatiță, sepie și calamar (0,71). Aportul Omega-3 LC-PUFA a fost calculat ca conținut de frecvență × (EPA + DHA) pentru fiecare produs alimentar (pește, fructe de mare). Am inclus, de asemenea, alimente obișnuite în dietele spaniole care conțin cantități mari de omega-3 LC-PUFA, precum nuci de fructe uscate: nuci, alune și migdale (6.33) [ 28 , 32 ]. Am estimat aportul de EPA + DHA, deoarece acești acizi grași sunt administrați ca suplimente nutritive în setări clinice pentru copii / adolescenți cu ADHD. În plus, am întrebat părinții despre frecvența consumului de suplimente omega-3 LC-PUFA sau a laptelui îmbogățit în acizi grași omega-3. Aportul de omega-3 LC-PUFA și consumul de pește au fost ajustate pentru consumul total de energie folosind metoda reziduală propusă de Willett și colab. 33 ].

2.4. Analize statistice

În analiza univariată, variabilele au fost reprezentate ca frecvențe și procente absolute pentru variabilele categorice și ca medie ± deviație standard (SD) pentru variabile continue (cantitative). În analiza bivariate, am verificat pentru prima dată distribuția datelor normale sau non-normale pentru variabile cantitative folosind testele Shapiro – Wilk ( n <50) sau Kolmogorov – Smirnoff ( n ≥ 50). Drept rezultat al distribuției non-normale a datelor, am utilizat teste nonparametrice, de exemplu, testul U Mann-Whitney (când se compară variabilele cantitative între două grupuri) sau testul Kruskal-Wallis (când se compară variabile cantitative între trei sau mai multe grupuri) . Analiza corelației dintre variabilele cantitative a fost efectuată cu testul neparametric Spearman. Pentru a controla efectul variabilelor intervenite, s-au efectuat corelații parțiale. Diferențele dintre variabilele categorice au fost evaluate cu ajutorul testului chi-pătrat. În cazul frecvențelor alimentare, am aplicat testul z pentru diferențe între proporții pentru a determina care dintre cele cinci până la șapte categorii diferă între grupurile de control și ADHD. Pentru a cuantifica dimensiunea efectului pentru compararea a două grupuri am calculat d. Cohen. Semnificația statistică a fost considerată a fi p <0.05. Pachetul statistic SPSS versiunea 24.0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, SUA) a fost utilizat în întregime.

3. Rezultate

3.1. Descrierea eșantionului

Caracteristicile eșantionului de studiu sunt prezentate în tabelul 1 . Deoarece ADHD arată o predominanță clară a bărbaților față de femei de aproximativ 3: 1 până la 4: 1 în eșantioane comunitare de persoane tinere [ 1 , 2 , 34 ], am încercat să imităm diferența de distribuție a sexului în studiul nostru: femeile din Grupul ADHD a reprezentat 25,0%, față de 28,7% în grupul de control. Nu au existat diferențe semnificative între grupuri în ceea ce privește distribuția sexului ( p = 0,64) sau vârsta medie ( p = 0,86). În ceea ce privește distribuția în greutate a subiecților, 18,5% ( n = 25) din eșantion au avut o greutate redusă (procentul <5), 36,3% ( n = 49) au prezentat o greutate normală (percentila 5–84), 23,7% ( n = 32) ) au fost supraponderali (procentul 85-94), iar 21,5% ( n = 29) au fost obezi (≥95 percentile). Diferențe semnificative în distribuția greutății au fost observate între grupurile de control și ADHD ( p <0,0001). În raport cu IMC, greutatea scăzută a fost semnificativ mai prevalentă în grupul de control comparativ cu grupul ADHD ( p <0,0001), în timp ce obezitatea a fost semnificativ mai frecventă în grupul ADHD comparativ cu grupul de control ( p <0,001) ( tabelul 1 ) .

tabelul 1

Caracteristicile eșantionului de studiu.

Variabil Control ADHD p -Valor
Vârstă 10,00 ± 0,27
(intervalul 4-13)
9,54 ± 0,31
(5-14)
p = 0,86
(Test Mann-Whitney)
Sex Femei n = 25
Masculin n = 62
Femei n = 12
Masculin n = 36
p = 0,64
(Test cu pătrat chi)
IMC 18,69 ± 0,39
(intervalul 10.65–30.44)
20,89 ± 0,44
(intervalul 15,50–28,31)
p = 0,04
(Test Mann-Whitney)
Greutate mica 26,4% 4,2% p <0,001
(Test cu pătrat chi)
Greutate normală 36,8% 35,4%
Supraponderal 25,3% 20,8%
obezitatea 11,5% 39,6%
Clasă socială Mai mare: 26,4% Mai mare: 31,3% p = 0,88
(Test cu pătrat chi)
Mediu: 55,2% Mediu: 52,1%
Inferior: 18,4 Scăzut: 16,6%
Situația de muncă Tată
Angajat: 97,7%
Șomeri: 2,3%
Tată
Angajat: 95,8%
Șomeri: 4,2%
p = 0,95
(Test cu pătrat chi)
Mamă
Angajat: 50,6%
Șomeri: 16,1%
Casnic: 33,3%
Mamă
Angajat: 58,3%
Șomeri: 10,4%
Casnic: 31,3%
p = 0,78
(Test cu pătrat chi)
Nivel educational Tată
Școala primară: 23.0%
Școala gimnazială: 54%
Universitate: 23,0%
Tată
Școala primară: 20,8%
Școala gimnazială: 54.2
Universitate: 25,0%
p = 0,89
(Test cu pătrat chi)
Mamă
Școala primară: 17,2%
Școala gimnazială: 56,4%
Universitate: 26,4%
Mamă
Școala primară: 12,5%
Școala gimnazială: 56,2%
Universitate: 31,3%
p = 0,84
(Test cu pătrat chi)

Nu au fost observate diferențe semnificative între variabilele socio-economice între părinții din ADHD și grupul de control cum ar fi clasa socială, situația ocupării forței de muncă și nivelul educațional ( tabelul 1 ).

3.2. Aportul de energie și frecvența consumului de fructe de mare

Aportul mediu de energie raportat a fost de aproximativ 1705 kcal. Din această cantitate, 51% au corespuns la carbohidrați, 34% la grăsimi și 15% la proteine. Aportul de pește a fost semnificativ mai mic la copiii / adolescenții cu ADHD decât în ​​rândul controalelor pentru toate tipurile de pește și fructe de mare, cu excepția codului. Diferențe semnificative au fost înregistrate în ceea ce privește peștele slab (incluzând pescărușul, pescărușul, aurul negru, mândria goliath și talpa comună) ( p <0,001) ( figura 1 A); analiza scorurilor z a arătat diferențe semnificative pentru categoriile de admisie „o dată pe săptămână” ( z- scor = 3,05; p <0,01, mai mare în grupul de control), „de două-patru ori pe săptămână” ( z- scor = 2,15; p <0.05, mai mare în grupul de control) și „de cinci-șase ori pe săptămână” ( z- score = −4.14; p <0,001, mai mare în grupul ADHD). Diferențe semnificative au fost observate și în cazul peștilor grași (somon, macrou, ton, bonito, sardină) ( p <0,001; test chi-pătrat) ( figura 1 B); analiza z- scorurilor a arătat diferențe semnificative pentru categoriile de aport „nu au mâncat” ( z- scor = −3.77; p <0,001, mai mare în grupul ADHD), „o dată-de trei ori pe lună” ( z- score = – 3,54; p <0,001, mai mare în grupul ADHD), „o dată pe săptămână” (scor z = 2,55; p <0,01, mai mare în grupul de control) și „de două ori de patru ori pe săptămână” ( z- score = 4.39; p <0.001, mai mare în grupul de control).

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este brainsci-09-00120-g001.jpg

Frecvența aportului de pește slab și gras ( tabelele suplimentare S1 și S2 pentru crude).

Diferențe semnificative au fost înregistrate în aportul de pește afumat (inclusiv peștele afumat și sărat, cum ar fi somonul și heringul) ( p <0,001; testul chi-pătrat); analiza scorurilor z a arătat diferențe semnificative pentru categoria de admisie „o dată pe săptămână” (scor z = 2,17; p <0,05, mai mare în grupul de control). Același lucru s-a aplicat la aportul de crustacee (inclusiv midie, stridie și scoică) ( p <0,05); analiza scorurilor z a arătat diferențe semnificative pentru categoria de admisie „de două ori de patru ori pe săptămână” (scor z = 2,02; p <0,05, mai mare în grupul de control). De asemenea, au fost observate diferențe semnificative în aportul de moluște (inclusiv caracatiță, arci comune și calmar) ( p <0,001); analiza scorurilor z a arătat diferențe semnificative pentru categoria de admisie „o dată pe săptămână” (scor z = 2,82; p <0,01, mai mare în grupul de control). În sfârșit, au fost înregistrate diferențe semnificative în aportul de crustacee (inclusiv creveți, creveți și raci) ( p <0,01; test chi-pătrat); analiza z- scorurilor a arătat diferențe semnificative pentru categoriile de admisie „o dată pe săptămână” ( z- score = 2,02; p <0,05, mai mare în grupul de control) și „de cinci-șase ori pe săptămână” ( z- score = −2.11 ; p <0,05, mai mare în grupul ADHD). În schimb, aportul de pește de bacalau nu a fost semnificativ diferit între cele două grupuri ( p = 0,23).

Nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește consumul de nuci (referite la cele care conțin cantități mai mari de omega-3 LC-PUFA, cum ar fi nucile și migdalele) ( p = 0,07), suplimente omega-3 LC-PUFA ( p = 0,26 ) sau lapte îmbogățit în acizi grași omega-3 ( p = 0,14). Aportul de acizi grași omega-3 din nuci nu a fost inclus în calculul aportului zilnic de EPA + DHA, deoarece aceste alimente conțin alte omega-3 LC-PUFA diferite de DHA și EPA și pentru că nu există diferențe semnificative în aportul de uscat fructe au fost observate între ADHD și grupurile de control.

Diferențe semnificative în aportul alimentar au fost observate între femele și bărbați în raport cu peștii grași și crustacee (fiind mai mare la bărbați comparativ cu femelele, p <0,05) și la ouă (din nou fiind mai mare la bărbați comparativ cu femelele, p <0,01), dar nu la alte alimente ( p > 0,05).

3.3. Estimarea aportului de Omega-3 LC-PUFA (EPA + DHA)

Ingestia estimată de omega-3 LC-PUFA (EPA + DHA) în dietă a fost de 109,87 ± 80,27 mg / zi pentru grupul martor și 78,42 ± 56,64 mg / zi pentru copiii cu ADHD ( p <0,01, dimensiunea efectului Cohen’s d = 0,45) ( figura 2 ). Analiza consumului mediu pe zi de omega-3 LC-PUFA pentru fiecare tip de pește și fructe de mare este prezentată în tabelul 2 . Există efecte semnificative în omega-3 LC-PUFA între cele două grupuri pentru peștele slab ( p <0.05), peștele gras ( p <0.01), moluștele ( p <0.05) și alte tipuri de pește și fructe de mare consumate mai puțin frecvent ( p <0,05).

Un fișier extern care conține o imagine, ilustrare etc. Numele obiectului este brainsci-09-00120-g002.jpg

Aportul zilnic estimat de EPA + DHA din fructele de mare. Comparație de aport EPA + DHA în grupurile de control și ADHD. Diferență semnificativă raportată cu un asterisc *, p <0,05.

masa 2

Estimarea aportului Omega-3 LC-PUFA formează diferite tipuri de pește și fructe de mare.

grup Pește slab (mg / zi) Pește gras (mg / zi) Moluste (mg / zi) Crustacee (mg / zi) Alte tipuri (mg / zi)
Control 45,56 ± 19,81 40,63 ± 33,6 18,28 ± 18,20 3,21 ± 6,22 2,20 ± 5,11
ADHD 38,51 ± 19,22 * 26,42 ± 20,30 ** 10,21 ± 15,4 * 3,0 ± 6,43 0,29 ± 2,62 *

*, p <0,05; **, p <0,01 în comparație cu grupul de control. Pe baza consumului zilnic legat de categoria de greutate, sa observat că persistă o diferență semnificativă între grupurile de control și ADHD ( p <0,01).

A existat o corelație semnificativă între aportul zilnic mediu de EPA + DHA și frecvența aportului de pește gras (rho = 0,18, p <0,05) și crustacee (rho = 0,17, p <0,05). Nu s-au observat diferențe semnificative în cantitățile zilnice estimate de omega-3 LC-PUFA (EPA + DHA) între sexe ( p = 0,17) sau în rândul copiilor din diferite categorii de greutate ( p = 0,57).

În schimb, a fost observată o corelație semnificativă și directă între aportul de omega-3 LC-PUFA și vârsta copiilor (rho = 0,21, p <0,05; testul Spearman). Corelația dintre aportul zilnic mediu omega-3 LC-PUFA și vârsta nu a mai fost semnificativă ( p > 0,05, corelație parțială) după controlul pentru variabilele interveniente, de exemplu, grup, sex și categorii de greutate, ceea ce sugerează că acestea contribuie semnificativ la asociere între aportul omega-3 LC-PUFA și vârsta.

4. Discutie

În zilele noastre, mai multe studii arată că alimentele nu sunt utile doar pentru furnizarea de energie pentru funcțiile corporale [ 35 ], dar poate preveni sau modera mai multe boli și o dietă adecvată poate îmbunătăți atât sănătatea fizică cât și cea mentală [ 4 , 5 , 25 , 36 , 37 , 38 ]. Suplimentarea Omega-3 LC-PUFA s-a dovedit a produce efecte benefice la copiii cu ADHD, așa cum sunt rezumate prin două meta-analize recente, deși au fost raportate și unele rezultate contradictorii [ 12 , 13 , 14 , 15 ]. Din câte știm, niciun studiu nu a examinat dacă aportul de omega-3 LC-PUFA EPA și DHA (exprimat în mg / zi) prin dieta este adecvat la copiii cu ADHD. Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentelor (EFSA) recomandă un aport mediu de EPA + DHA de 250 mg / zi la populația de copii [ 21 ]. Organizația pentru Alimente și Agricultură (FAO) / Organizația Mondială a Sănătății (OMS) [ 39 ] recomandă un aport de EPA + DHA aproximativ 100–200 mg / zi pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 2–6 ani și 200–250 mg / zi de la 6 ani. începând. Studiul nostru arată rezultate îngrijorătoare sub forma unui aport scăzut de EPA + DHA atât în ​​grupul de control, cât și în grupul ADHD, comparativ cu cantitatea recomandată de organizațiile de sănătate publică (reducere de 50% -60% în raport cu doza zilnică recomandată) [ 21 , 39 , 40 , 41 ]. Constatări similare au apărut și dintr-un studiu recent bazat pe populația franceză la copii (3-10 ani) și adolescenți (11-17 ani) [ 42 ]. Aportul mediu zilnic de EPA + DHA s-a corelat semnificativ cu vârsta, deși la corectarea IMC, care crește și cu vârsta, am observat încă un aport scăzut al acestor molecule esențiale. Interesant, un consum mai scăzut de omega-3 LC-PUFA a fost, de asemenea, raportat recent la copiii cu tulburări ale spectrului de autism [ 43 ], ceea ce sugerează că poate fi o problemă nutritivă generală care afectează populația pediatrică, mai degrabă decât o problemă condiționată de o anumită tulburare neuropsihiatrică. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că consecințele unei alimentații cu deficit de omega-3 LC-PUFA (EPA + DHA) pot avea efecte chiar mai nocive la copiii cu tulburări neurodezvoltate, ținând cont de faptul că suplimentarea cu omega-3 LC-PUFA a fost s-a arătat că oferă efecte benefice atunci când se adaugă la tratamentul farmacologic al ADHD [ 13 , 14 , 15 , 38 , 40 ]. Analiza și evoluția simptomelor de ADHD la copiii cu un aport scăzut sau normal de omega-3 LC-PUFA merită investigații viitoare pentru a evalua rolul său în simptomatologia ADHD. Pe lângă omega-3 LC-PUFA, aportul redus de pește ar putea duce la alte deficiențe de nutrienți, cum ar fi fosfolipidele, taurina aminoacidului neuromodulator, sursa de proteine ​​de înaltă calitate și carotenoizii marini benefici, cum ar fi astaxantina [ 44 ], care au fost demonstrate să posede proprietăți anti-oxidante și efecte antiinflamatorii [ 44 , 45 , 46 , 47 , 48 ], iar aportul regulat de pește reduce hiperlipidemia [ 49 ], care la rândul său poate îmbunătăți funcția creierului [ 50 ].

O altă preocupare nutrițională emergentă în studiul nostru a fost prevalența ridicată a obezității la copiii cu ADHD (40% din eșantion comparativ cu 12% din grupul de control). Această constatare este de acord cu cele ale unei meta-analize recente care concluzionează că prevalența obezității în ADHD este cu 40% mai mare decât în ​​populația generală [ 51 , 52 ]. Cauzele supraponderalii și obezității copilului sunt multifactoriale (dietă, stil de viață sedentar, statut socioeconomic, afecțiuni ale bolilor, tulburări neurodezvoltate etc.), dar simptomele de bază ale copiilor cu ADHD ar putea contribui la astfel de rate crescute [ 43 , 51 , 52 ] . Printre acești factori, simptomele ADHD, cum ar fi neatenția sau impulsivitatea, pot crește riscul obezității prin creșterea și dregregarea tiparului de aport alimentar în mai multe moduri (alimentație excesivă, mâncare în exces, alegeri nesănătoase, etc.) [ 51 ]. Tulburarea deficitului de atenție poate fi asociată cu a nu-și aminti dacă mâncarea a fost făcută sau cu o lipsă de senzație de satiție [ 51 , 52 ]. Având în vedere lipsa abilităților de planificare și autoreglare, pacientul poate pierde controlul asupra alimentelor și poate reduce timpul petrecut făcând exerciții fizice [ 40 ]. De asemenea, impulsivitatea poate contribui la aportul excesiv de alimente în ADHD, chiar și sub forma alimentației. Acest regim alimentar anomal ar putea produce o creștere netă a țesutului adipos, care afectează gravitatea ADHD și invers. Bowling și colab. 43 ] a concluzionat că mai multe simptome ADHD prezic o masă mai mare de grăsime la vârste ulterioare, ceea ce confirmă în continuare faptul că mai multe simptome de impulsivitate pot contribui la supraponderale. Studiile longitudinale au explorat direcția legăturii dintre ADHD și obezitate. Unele studii au sugerat că ADHD precedă și probabil contribuie la supraponderalitate și obezitate ulterioară [ 51 , 52 ]; cu toate acestea, modelul invers a fost demonstrat și la copiii preșcolari [ 53 ]. Unul dintre mecanismele fiziopatologice propuse prin care supraponderația poate contribui la ADHD se referă la respirația cu tulburări de somn [ 54 ], ceea ce duce la o somnolență excesivă în timpul zilei, care la rândul său poate promova neatenția prin hipoxemie, care la rândul său contribuie la o funcționare prefrontală alterată [ 52] , 54 ]. În cele din urmă, a fost propus un mecanism genetic comun între ADHD și obezitate [ 55 ]. Deși mecanismul care stă la baza asociației este încă necunoscut, dovezi preliminare sugerează rolul sistemului de recompensă dopaminergică [ 56 ] sau al sistemului de melanocortină [ 57 ]. Este într-adevăr posibil să fie implicate căi bidirecționale.

Studiul nostru are o serie de limitări. În primul rând, proiectarea de observație în secțiune transversală a implicat limite privind inferențele despre cauzalitate între aportul insuficient de omega-3 LC-PUFA și agravarea simptomelor de ADHD. În al doilea rând, au existat o serie de probleme legate de completarea înregistrărilor. Datele la care se face referire la aport pot conține erori cauzate de inexactități în cantități înregistrate și se bazează pe rapoartele părinților și nu pe copii. Cu toate acestea, suntem siguri că informațiile auto-raportate furnizate de părinți despre evaluarea nutrițională a copiilor lor au fost adecvate, deoarece au arătat interesul pentru studiu și au primit instruire și sprijin în completarea înregistrărilor alimentare. Mai mult, rata de atrângere a fost scăzută. Prin urmare, considerăm că studiul are o bună validitate internă. O a treia limitare este faptul că nu am măsurat aportul de omega-3 LC-PUFA provenind din alte surse. Cu toate acestea, suntem siguri cu privire la rolul principal al peștilor și al fructelor de mare ca sursă principală de EPA + DHA în dieta spaniolă [ 36 , 39 ].

În eșantionul nostru de copii cu ADHD și controale (potrivite de vârstă și sex cu subiecții ADHD), au existat considerabil mai mulți băieți decât fete (care reflectă raportul sexual caracteristic observat în ADHD [ 1 , 2 ]), ceea ce poate exclude o analize adecvate pentru efectele sexului. Atât controalele, cât și copiii ADHD au fost recrutați nu numai din aceeași grupă de vârstă, dar și din aceeași regiune geografică și au avut un statut socioeconomic similar. Datele au fost colectate în aceeași perioadă de timp (iarna), iar această omogenitate a redus sursele potențiale de părtinire.

În ciuda acestor limitări, studiul nostru subliniază necesitatea unei atenții sporite educației părinților și copiilor în ceea ce privește obiceiurile alimentare sănătoase din Spania și, ca atare, educația este cea mai promițătoare și practică strategie complementară de management în ADHD. Având în vedere că consumul de pește este principala sursă de omega-3 LC-PUFA dietetică [ 58 ], intervențiile care promovează consumul de pește într-o dietă echilibrată, precum și alte comportamente alimentare pozitive, sunt puternic garantate în viitor.

5. Concluzii

Aportul de fructe de mare, în special de pește, este redus la copiii cu ADHD în comparație cu copiii în curs de dezvoltare și acest lucru poate contribui la reducerea aportului de omega-3 LC-PUFA, cum ar fi EPA și DHA, nutrienți esențiali pentru o dezvoltare și funcție a creierului adecvate. Cercetări suplimentare sunt necesare pentru a clarifica asocierile dintre simptomatologia ADHD, modelele alimentare și starea de sănătate.

Recunoasteri

Le exprimăm mulțumirile sincere tuturor părinților pentru timpul, interesul și bunăvoința lor și întregului personal implicat în studii.

Materiale suplimentare

Următoarele sunt disponibile online la https://www.mdpi.com/2076-3425/9/5/120/s1 , Tabelul S1: Frecvența aportului de pește slab, Tabelul S2: Frecvența aportului de pește gras.

Contribuții ale autorului

Conceptualizare, MF-A., MIM-M., OC; Metodologie, MF-A., MIM-M.; Analiză formală, MF-A., OC; Curarea datelor MF-A., MIM-M .; Redactare – Pregătirea originală a proiectului, MF-A., OC; Scriere – revizuire și editare, MF-A., MIM-M., OC

Finanțarea

Această cercetare nu a primit nicio finanțare externă.

Conflicte de interes

Autorii declară niciun conflict de interese.

Referințe

1. Sciberras E., Mulraney M., Silva D., Coghill D. Factorii de risc prenatal și etiologia ADHD – Revizuirea dovezilor existente. Curr. Rep. De psihiatrie 2017; 19 doi: 10.1007 / s11920-017-0753-2. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
2. Nigg J., Nikolas M., Burt SA Generate măsurate de interacțiunea mediului în relație cu tulburările de atenție-deficit / hiperactivitate (ADHD) J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2010; 49 : 863–873. doi: 10.1016 / j.jaac.2010.01.025. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
3. Sarris J., Logan AC, Akbaraly TN, Amminger GP, Balanzá-Martínez V., Freeman MP, Hibbeln J., Matsuoka Y., Mischoulon D., Mizoue T., și colab. Societatea internațională de cercetare în psihiatrie nutrițională. Medicina nutrițională ca principală în psihiatrie. Lancet Psihiatrie. 2015; 2 : 271–274. doi: 10.1016 / S2215-0366 (14) 00051-0. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
4. Yan X., Zhao X., Li J., He L., Xu M. Efectele malnutriției din viața timpurie asupra tulburărilor de neurodezvoltare și neuropsihiatrie și a mecanismelor potențiale. Prog. Neuro Psychopharmacol. A fierbe. Psihiatrie. 2018; 83 : 64–75. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2017.12.016. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
5. Gow RV, Hibbeln JR Omega-3 Gras Acid and Deficits nutritive in Neurodevelopment advers and Behaviors Childhood. Copil Adolescență. Psychiatr. Clin. Psihiatrie. 2014; 23 : 555–590. doi: 10.1016 / j.chc.2014.02.002. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
6. Grosso G., Galvano F., Marventano S., Malaguarnera M., Bucolo C., Drago F., Caraci F. Omega-3 Acizi grași și depresie: dovezi științifice și mecanisme biologice. Oxidativ Med. Cell. Longev. 2014; 2014 : 1–16. doi: 10.1155 / 2014/313570. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
7. Parletta N., Milte CM, Meyer BJ Modulația nutrițională a funcției cognitive și a sănătății mintale. J. Nutr. Biochem. 2013; 24 : 725–743. doi: 10.1016 / j.jnutbio.2013.01.002. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
8. Schuchardt JP, Huss M., Stauss-Grabo M., Hahn A. Semnificația acizilor grași polinesaturați cu lanț lung (PUFA) pentru dezvoltarea și comportamentul copiilor. Euro. J. Pediatr. 2010; 169 : 149–164. doi: 10.1007 / s00431-009-1035-8. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
9. Cooper RE, Tye C., Kuntsi J., Vassos E., Asherson P. Omega-3 suplimente și cogniție de acizi grași polinesaturați: O revizuire sistematică și meta-analiză. J. Psihofarmacol. 2015; 29 : 753–763. doi: 10.1177 / 0269881115587958. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
10. Mischoulon D., Freeman MP Omega-3 acizi grași în psihiatrie. Psychiatr. Clin. Nord Am. 2013; 36 : 15–23. doi: 10.1016 / j.psc.2012.12.002. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
11. Acizii grași Bloch MH, Hannestad J. Omega-3 pentru tratamentul depresiei: revizuire sistematică și meta-analiză. Mol. Psihiatrie. 2012; 17 : 1272–1282. doi: 10.1038 / mp.2011.100. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
12. Politi P., Rocchetti M., Emanuele E., Rondanelli M., Barale F. Studii randomizate controlate cu placebo ale acizilor grași polinesaturați Omega-3 în tulburări psihiatrice: o revizuire a literaturii actuale. Drug Discov. Technol. 2013; 10 : 245–253. doi: 10.2174 / 1570163811310030007. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
13. Bloch MH, Qawasmi A. Suplimentă de acizi grași Omega-3 pentru tratamentul copiilor cu tulburări de deficit-atenție / hiperactivitate Simptomatologie: revizuire sistematică și meta-analiză. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2011; 50 : 991–1000. doi: 10.1016 / j.jaac.2011.06.008. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
14. Ramalho R., Pereira AC, Vicente F., Pereira P. Suplimentul de acid docosahexaenoic pentru copiii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție: o revizuire cuprinzătoare a dovezilor. Clin. Nutr. ESPEN. 2018; 25 : 1–7. doi: 10.1016 / j.clnesp.2018.03.126. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
15. Agostoni C., Nobile M., Ciappolino V., Delvecchio G., Tesei A., Turolo S., Crippa A., Mazzocchi A., Altamura CA, Brambilla P. Rolul acizilor grași Omega-3 în dezvoltarea Psihopatologie: o revizuire sistematică asupra psihozei timpurii, autismului și ADHD. Int. J. Mol. Sci. 2017; 18 : 2608. doi: 10.3390 / ijms18122608. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
16. Lange KW, Hauser J., Makulska-Gertruda E., Nakamura Y., Reissmann A., Sakaue Y., Takano T., Takeuchi Y. Rolul suplimentelor nutriționale în tratamentul ADHD: Ce spune probele. Curr. Rep. De psihiatrie 2017; 19 : 8. doi: 10.1007 / s11920-017-0762-1. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
17. Königs A., Kiliaan AJ Evaluarea critică a acizilor grași omega-3 în tratamentul tulburărilor cu deficit de atenție / hiperactivitate. Neuropsychiatr. Dis. Trata. 2016; 12 : 1869–1882. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
18. Uleiul de pește Arnold LE nu este uleiul de șarpe. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2011; 50 : 969–971. doi: 10.1016 / j.jaac.2011.07.012. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
19. Nigg JT, Lewis K., Edinger T., Falk M. Metaanaliza simptomelor tulburării de deficit de atenție / hiperactivitate, dietă de restricție și aditivi sintetici de culoare alimentară. J. Am. Acad. Copil Adolescență. Psihiatrie. 2012; 21 : 86–89. doi: 10.1016 / j.jaac.2011.10.015. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
20. Stevenson J., Buitelaar J., Cortese S., Ferrin M., Konofal E., Lecendreux M., Simonoff E., Wong IC, Sonuga-Barke E. Revizuirea cercetării: Rolul dietei în tratamentul atenției – tulburare de deficit / hiperactivitate – o evaluare a dovezilor privind eficacitatea și recomandările privind proiectarea studiilor viitoare. J. Psihologia copilului. Psihiatrie. 2014; 55 : 416–427. doi: 10.1111 / jcpp.12215. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
21. Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentelor (EFSA) Aviz științific privind valorile de referință ale dietelor pentru grăsimi, incluzând acizii grași saturați, acizii grași polinesaturați, acizii grași monoinsaturați, acizii grași trans și colesterolul. EFSA J. 2010; 8 : 1461. Academic Google ]
22. Morgane PJ, Austin-LaFrance R., Bronzino J., Tonkiss J., Díaz-Cintra S., Cintra L., Kemper T., Galler JR, Kemper T. Malnutriția prenatală și dezvoltarea creierului. Neurosci. Biobehav. Rev. 1993; 17 : 91–128. doi: 10.1016 / S0149-7634 (05) 80234-9. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
23. Bourre JM, Dumont O., Piciotti M., Clément M., Chaudière J., Bonneil M., Nalbone G., Lafont H., Pascal G., Durand G. Esențialitatea acizilor grași omega 3 pentru structura creierului și funcţie. Rev. World Nutr. Dietă. 1991; 66 : 103–117. PubMed ] Google Scholar ]
24. Burgess JR, Stevens L., Zhang W., Peck L. Acizi grași polinesaturați cu catenă lungă la copii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. A.m. J. Clin. Nutr. 2000; 71 : 327S – 330S. doi: 10.1093 / ajcn / 71.1.327S. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
25. Pusceddu MM, Kelly P., Stanton C., Cryan JF, Dinan TG N-3 Acizi grași polinesaturați prin viața de viață: Implicare pentru psihopatologie. Int. J. Neuropsihofarmacolul. 2016; 19 doi: 10.1093 / ijnp / pyw078. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
26. Kuczmarski RJ, Ogden CL, Guo SS, Grummer-Strawn LM, Flegal KM, Mei Z., Wei R., Curtin LR, Roche AF, Johnson CL CDC Growth Chartrts pentru Statele Unite: Metode și dezvoltare. Declarație de sănătate vitală 2002; 246 : 147–148. PubMed ] Google Scholar ]
27. Domingo-Salvany A., Regidor E., Alonso J., Alvarez-Dardet C. Propunere pentru o măsură de clasă socială. Grupul de lucru al Societății Spaniole de Epidemiologie și Societatea Spaniolă de Medicină de Familie și Comunitate. Aten Primaria. 2000; 25 : 350. PubMed ] Google Scholar ]
28. Martin-Moreno JM, Boyle P., Gorgojo L., Maisonneuve P., Fernandez-Rodriguez JC, Salvini S., Willett WC Dezvoltarea și validarea unui chestionar de frecvență alimentară în Spania. Int. J. Epidemiol. 1993; 22 : 512–519. doi: 10.1093 / ije / 22.3.512. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
29. Le Moullec N., Deheeger M., Preziosi P., Monteiro P., Valeix P., Rolland-Cachera MF, Potier De Courcy G., Christides JP, Cherouvrier F., Galan P., și colab. Validation du manuel-photos used pour l’enquête alimentaire de l’étude SU. VI. MAX. Cahiers de Nutrition et de Diététique. 1996; 31 : 158–164. Academic Google ]
30. Moreiras O., Carbajal A., Cabrera L., Cuadrado C. Tablete de compoziție de alimente (tabele de compoziții alimentare) Ediciones Piramide; Madrid, Spania: 2005. Google Scholar ]
31. Fernandez-Ballart JD, Piñol JL, Zazpe I., Corella D., Carrasco P., Toledo E., Perez-Bauer M., Martínez-González M.Á., Salas-Salvadó J., Martín-Moreno J. M. Valabilitatea relativă a unui chestionar semicantitativ de frecvență alimentară la o populație mediteraneană în vârstă din Spania. Br. J. Nutr. 2010; 103 : 1808–1816. doi: 10.1017 / S0007114509993837. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
32. Hepburn FN, Exler J., Weihrauch JL Tabelele provizorii privind conținutul de acizi grași omega-3 și alte componente grase ale alimentelor selectate. J. Am. Dietă. Conf. 1986; 86 : 788–793. PubMed ] Google Scholar ]
33. Willett WC, Howe GR, Kushi LH Ajustare pentru aportul total de energie în studii epidemiologice. A.m. J. Clin. Nutr. 1997; 65 : 1220S – 1228S. doi: 10.1093 / ajcn / 65.4.1220S. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
34. Willcutt EG Prevalența tulburării de deficit-atenție / hiperactivitate DSM-IV: o revizuire meta-analitică. Neurotherapeutics. 2012; 9 : 490–499. doi: 10.1007 / s13311-012-0135-8. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
35. Siró I., Kápolna E., Lugasi A. Alimente funcționale. Dezvoltarea produselor, comercializarea și acceptarea consumatorilor. Un revizuire. Apetit. 2008; 51 : 456–467. doi: 10.1016 / j.appet.2008.05.060. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
36. SENC, Sociedad Española de Nutriție Comunitară Obiective nutriționale pentru populația spaniolă. Rev. Esp. Nutr. Comunitaria. 2011; 4 : 178–199. Academic Google ]
37. Kris-Etherton P., Taylor DS, Yu-Poth S., Huth P., Moriarty K., Fishell V., Hargrove RL, Zhao G., Etherton TD Acizi grași polinesaturați din lanțul alimentar din Statele Unite. A.m. J. Clin. Nutr. 2000; 71 : 179S – 188S. doi: 10.1093 / ajcn / 71.1.179S. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
38. Wang LJ, Yu YH, Fu ML, Yeh WT, Hsu JL, Yang YH, Yang HT, Huang SY, Wei IL, Chen WJ și colab. Profiluri dietetice, starea biochimiei nutriționale și tulburări de deficit de atenție / hiperactivitate: analiza căilor pentru un studiu de control al cazului. J. Clin. Med. 2019; 8 : 709. doi: 10.3390 / jcm8050709. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
39. FAO / FINUT Grasas y ácidos grasos în Nutrición Humana. [(accesat la 10 martie 2019)];Disponibil online: www.fao.org/3/i1953s/i1953s.pdf .
40. Acizii grași HaHkey E., Nigg JT Omega-3 și ADHD, analiza nivelului sanguin și extensia meta-analitică a studiilor de suplementare. Clin. Psychol. Rev. 2014; 34 : 496–505. doi: 10.1016 / j.cpr.2014.05.005. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
41. Guesnet P., Tressou J., Buaud B., Simon N., Pasteau S. aporturile inadecvata zilnice de n acizi grași polinesaturați (PUFA -3) în populația generală franceză de copii (3-10 ani), INCA2 studiu. Euro. J. Nutr. 2019; 58 : 895–903. doi: 10.1007 / s00394-018-1694-1. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
42. Marí-Bauset S., Llopis-González A., Zazpe-García I., Marí-Sanchis A., Morales-Suárez-Varela M. Starea nutrițională a copiilor cu tulburări din spectrul autismului (ASD), un studiu de control de caz. J. Autism. Dev. Dizord. 2015; 45 : 203–212. PubMed ] Google Scholar ]
43. Bowling AB, Tiemeier HW, Jaddoe VWV, Barker ED, Jansen PW simptomele ADHD și modificările compoziției corpului în copilărie: Un studiu longitudinal care evaluează direcționalitatea asociațiilor. Pediatr. Obes. 2018; 13 : 567–575. doi: 10.1111 / ijpo.12288. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
44. Hosomi R., Yoshida M., Fukunaga K. Consum de fructe de mare și componente pentru sănătate. J. Vindecă. Sci. 2012; 4 : 72–86. doi: 10.5539 / gjhs.v4n3p72. Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
45. Ouellet V., Weisnagel SJ, Marois J., Bergeron J., Julien P., Gougeon R., Tchernof A., Holub BJ, Jacques H. Proteina de cod dietetic reduce proteina plasmatică C-reactivă la bărbații rezistenți la insulină și Femei. J. Nutr. 2008; 138 : 2386–2391. doi: 10.3945 / jn.108.092346. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
46. Ouellet V., Marois J., Weisnagel SJ, Jacques H. Proteina dietetică de cod îmbunătățește sensibilitatea la insulină la bărbații și femeile rezistente la insulină: Un studiu randomizat controlat. Îngrijirea diabetului. 2007; 30 : 2816–2821. doi: 10.2337 / dc07-0273. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
47. Jerlich A., Fritz G., Kharrazi H., Hammel M., Tschabuschnig S., Glatter O., Schaur R. Compararea capcanelor HOCl cu inhibitori de mieloperoxidază în prevenirea oxidării lipoproteinei cu densitate mică. Biochim. Biophys. Acta. 2000; 1481 : 109–118. doi: 10.1016 / S0167-4838 (00) 00112-6. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
48. Karppi, Rissanen, Nyyssönen, Kaikkonen, Olsson, Voutilainen, Salonen, Karppi J., Rissanen TH, Nyyssönen K., et al. Efectele suplimentării cu astaxantină asupra peroxidării lipidelor. Int. J. Vitam. Nutr. 2007; 77 : 3–11. doi: 10.1024 / 0300-9831.77.1.3. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
49. Yoshida H., Yanai H., Ito K., Tomono Y., Koikeda T., Tsukahara H., Tada N. Administrarea de astaxantină naturală crește HDL-colesterolul și adiponectina serică la subiecții cu hiperlipidemie ușoară. Ateroscleroza. 2010; 209 : 520–523. doi: 10.1016 / j.atheroscleroza.2009.10.012. PubMed ] [ CrossRef ] Google Scholar ]
50. Chung SY, Moriyama T., Uezu E., Uezu K., Hirata R., Yohena N., Masuda Y., Kokubu T., Yamamoto S. Administrarea fosfatidilcolinei crește concentrația acetilcolinei creierului și îmbunătățește memoria la șoarecii cu demență . J. Nutr. 1995; 125 : 1484–1489. PubMed ] Google Scholar ]
51. Cortese S., Moreira-Maia CR, Fleur DS, Morcillo-Peñalver C., Rohde LA, Faraone SV Association between ADHD and Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis. A.m. J. Psihiatrie. 2016;