Arhive etichetă | cauza cancer

dr Virginia Livingston, MD  un fals  sau Geniul Medical?

De Alan Cantwell , MD
Los Angeles, CA  16 iulie 2006

cancerul este cea mai înfricoșătoare boală umană, iar cauza ei rămâne evazivă. Prin urmare, pare de neconceput că descoperirea unei cauze germen de cancer ar provoca o astfel de ostilitate în rândul instituției de cancer. Dar, într-adevăr, credința într-un germen de cancer a fost dintotdeauna erezie științifică.

În lunga istorie a cercetării în domeniul cancerului, un medic nu a fost niciodată mai deschis și controversat decât Virginia Wuerthele-Caspe Livingston (1906-1990). Timp de mai mult de 40 de ani, ea a susținut ideea revoluționară că bacteriile au cauzat cancer și a elaborat un tratament pentru a încerca să lupte împotriva acestor microbi prin IMUNOterapie. 

La șaisprezece ani de la moartea ei, ea este acum uitată, dar este încă condamnată de organizații atât de puternice, cum ar fi Societatea Americană pentru Cancer – și pe lista neagră a Quackwatch – o corporație nonprofit dedicată combaterii „fraudei, miturilor, erorilor „…pina si a sucului de morcov as putea adauga si nu glumesc. 

CERCETAREA CANCERULUI LIVINGSTON 

Începând cu sfârșitul anilor 1940, Livingston a reușit să dezvolte/izoleze bacterii din tumori de cancer; și când ea și asociații ei au injectat bacterii de cancer în animale de laborator, unele au dezvoltat cancer. Alte animale au dezvoltat boli degenerative și proliferative, iar unele animale au rămas sănătoase. Livingston credea că „imunitatea” gazdei a fost un factor important pentru a determina dacă cancerul se va dezvolta.

Virginia Livingston MD (1906-1990)

În 1969, într-o întâlnire la Academia de Științe din New York, Livingston și colegii ei au sugerat că cancerul a fost cauzat de o bacterie extrem de neobișnuită, pe care ea a numit-o criptocide progenitoare – greacă pentru „ucigașul ascendent al strămoșilor”. Cu toate acestea, Livingston a afirmat că elementele microbului erau prezente în fiecare celulă umană. Datorită proprietăților sale biochimice, ea credea că organismul a fost responsabil pentru inițierea vieții și pentru vindecarea țesuturilor – și pentru uciderea noastră cu cancer și alte infirmități. Criticii acestei cercetări au continuat să insiste că nu există un astfel de lucru ca un germen/bacterie de cancer.

Incercand sa foloseasca o varietate de modalitati (dieta, suplimente, antibiotice, precum si metode traditionale) pentru a trata cancerul, a folosit un vaccin „autogen” derivat din bacteriile cancerului proprii ale pacientului gasite in urina si sange. Livingston a explicat că nu era un vaccin anti-cancer, ci un vaccin care să stimuleze și să îmbunătățească propriul sistem imunitar al pacientului.Administrarea acestui vaccin neaprobat a provocat o furie în instituția de cancer și, eventual, au fost întreprinse acțiuni în justiție împotriva ei și a Clinicii Livingston-Wheeler din San Diego. În ciuda tuturor problemelor sale legale, ea a continuat să vadă pacienții până la moartea ei la 83 de ani.

În martie 1990, anul morții ei, un articol extrem de important despre terapia Livingston-Wheeler a apărut în revista American Cancer Society sponsored by CA: Journal of Cancer for Physicians. (Nici un autor nu a fost enumerat.) Raportul a recomandat pacientilor sa stea departe de clinica San Diego si a afirmat: tratamentul lui Livingston-Wheeler se bazeaza pe convingerea ca cancerul este cauzat de o bacterie pe care a denumit criptocide Progenitor. tehnicile au arătat că nu există niciun astfel de organism și că Livingston-Wheeler a confundat, în mod evident, mai multe tipuri diferite de bacterii, atât rare, cât și comune, pentru un microb unic. În ciuda cercetărilor sârguincioase pentru izolarea unui microorganism cauzator de cancer, niciunul nu a fost gasit ; in timp ce multi oncologi si-au exprimat speranta ca intr-o zi un vaccin va fi dezvoltat impotriva cancerului, cauza (cauzele) cancerului trebuie sa fie determinata/e inainte ca cercetarea poate să fie îndreptata spre dezvoltarea unui vaccin.Rațiunea pentru alte fațete ale terapiei  cancer Livingston-Wheeler este similar defectuoasă. nu exista nici o dovada din care rezultă ca ,cancerul rezulta dintr-un sistem imunitar defect, că o dietă cu alimente întregrale restabilește deficiențele sistemului imunitar, că acidul abscisic încetinește creșterea tumorii sau că cancerul este transmis la om de către pui „. (Raportul complet este on-line la: http://caonline.amcancersoc.org/cgi/reprint/40/2/103)
BACTERIA CAZATOARE DE CANCER 

Recunoașterea bacteriilor producătoare de boli a permis științelor medicale să iasă din epoca întunecată în epoca medicinei moderne. La sfârșitul secolului al XIX-lea, când bacteriile s-au dovedit a fi provocatoare de boli cum ar fi tuberculoza (TB), sifilisul și lepra, unii medici suspectați că cancerul la om ar putea avea o cauză similară.

Ideea că bacteriile provoacă cancer este considerată absurdă de majoritatea medicilor. Cu toate acestea, în ciuda viziunii antagoniste a Societății Americane de Cancer și a științei medicale, există dovezi ample în literatura de specialitate publicată, care sugerează că „microbii cancerului” cauzează cancer.

Forme coccoide cu dimensiuni variabile intracelulare în cancerul de sân. 
Acid-rapid pata; Mărire x1000, în ulei .

Conform rapoartelor de la Livingston și de la alți cercetători, cancerul este cauzat de bacterii pleomorfe, de celule  perete deficitar – wall deficient cells . Diferitele forme ale organismului variază în funcție de formele submicroscopice asemănătoare virusului, până la mărimea bacteriilor, drojdiilor și ciupercilor. În cultură și în țesut, formele bacteriene sunt variabile „acid-rapide” (având o calitate a colorării ca bacteriile TuBerculoza). Aceste bacterii sunt omniprezente și există în sângele și țesuturile tuturor ființelor umane (încă o „erezie”). În absența unui răspuns imun protector, aceste bacterii cu deficit de perete celular pot deveni patogene și favorizează dezvoltarea cancerului, boala autoimună, SIDA și anumite alte boli cronice de etiologie necunoscută.

Inutil să spun că toată această cercetare a căzut pe urechile moarte deoarece bacteriile au fost în totalitate excluse ca si cauză a tuturor cancerelor în primii ani ai secolului al XX-lea. Astfel, bacteriile observate în cancer au fost pur și simplu respinse , catalogate in elemente de degenerare celulară sau ca invadatori ai țesutului slăbit de cancer sau ca „contaminanți” de origine de laborator.

STAȚIE DE VIAȚĂ ȘI CRIPTOCIDE PROGENITOARE 

Începând cu anul 1950, într-o serie de lucrări și cărți, Livingston și colegii săi au susținut că microbul cancerului a fost un imitator excelent al cărui forme pleomorfice ce seamănă cu stafilococi, difteride, ciuperci, virusuri și incluziuni de celule gazdă. Cu toate acestea, dacă germenul a fost studiat cu atenție în toate etapele sale de tranziție, acesta ar putea fi identificat ca un singur agent.Ea a fost prima care a sugerat că pete-stains acide-rapide au fost cheia pentru identificarea microbului de cancer în țesut și în cultură; și, de asemenea, a demonstrat apariția sa în sângele bolnavilor de cancer, prin utilizarea microscopiei cu câmp închis – darkfield – si dr robert o young si gastons naessens au observat similar cu microscop darkfield. 

Oricine își acordă timp să citească rapoartele lui Livingston în literatura medicală va recunoaște repede că este o om de știință de cercetare credibilă, care s-a aliat cu alți experți – și cu siguranță nu a fost doctorul vrăjitor prezentat de criminali. Realizările sale în microbiologia cancerului se regăsesc și în cărțile sale autobiografice: Cancer, New Breakthrough (1972); Microbiologia cancerului (1977); și Cucerirea Cancerului (1984). Cercetările sale au fost confirmate de alți oameni de știință, cum ar fi microbiologul Eleanor Alexander-Jackson, citologul celular Irene Diller, biochimistul Florența Seibert și dermatologul Alan Cantwell, printre altii.

Bacteriile intracellulare in cancerul de prostata. 
Acid-rapid pata; mărire x1000, în ulei.

MICROBUL CANCERULUI ȘI PLEOMORFISMUL BACTERIAL 

Microbiologii au rezistat mult timp ideea de pleomorfism bacterian și nu recunosc sau nu acceptă diferitele forme de creștere și ciclul de viață al bacteriilor propuse de diverșii lucrători/cercetatori în domeniul microbilor. Majoritatea bacteriologilor nu acceptă ideea că o bacterie se va schimba de la un cocus la o tijă sau la o ciupercă. În funcție de mediul înconjurător, microbul în faza cu deficiență de perete celular poate atinge dimensiuni mari, chiar mai mari decât cel al unei celule roșii din sânge. Alte forme sunt submicroscopice și de dimensiuni ale virusului. Studiile microscopice electronice și fotografiile culturilor filtrate (fără bacterii) ale microbilor de cancer prezintă elemente de mărime ale virusului pt microbul de cancer, care pot reveni la microbi cu dimensiuni bacteriene.

Microbii de cancer s-au adaptat la viața omului și a animalelor prin existența unei stări de deficit de perete de tip mycoplasma sau de celulă. În secțiunile de țesut ale cancerului colorate pentru bacterii cu pată specială acidă rapidă, microbul poate fi văzut ca un coccus rotund variat de aciditate rapidă (albastru, roșu sau violet) sau ca granule abia vizibile. La măriri de o mie de ori (în ulei), aceste forme pot fi observate atât în ​​interiorul cât și în afara celulelor.

Studiul atent și observația micilor forme rotunde de coccoid în țesutul canceros indică faptul că se pot mări progresiv până la dimensiunea așa-numitelor corpuri Russell, care sunt bine-cunoscute de patologi. Corpurile Russell pot atinge dimensiunea globulelor roșii și chiar mai mari.
William Russell a fost un patolog scoțian bine respectat, care în 1890 a raportat pentru prima dată constatarea „paraziților cancerului” în țesutul tuturor cancerelor pe care le-a studiat. Cu toate acestea, patologii moderni neagă că organismele lui Russell sunt de origine microbiană. Pentru mai multe informații despre corpurile lui Russell și despre „parazitul cancerului” lui Russell (și relația sa intimă cu microbii cancerului), Google: indiciul uitat la cauza bacteriană a cancerului; sau accesați: http://www.joimr.org/phorum/read.php?f=2&i=50&t=50 .  

EXTINDEREA BACTERIILOR CONFIRMATE ÎN CANCER 

Odată ce bacteriile au fost eliminate ca o cauză a cancerului acum un secol, a devenit dogmă și imposibil de schimbat opinia medicală. În această epocă actuală a științei medicale, s-ar crede imposibil ca experții în boli infecțioase și patologii să nu recunoască bacteriile în cancer. Cu toate acestea, bacteriile pot apărea în continuare în bolile în care au fost inițial trecute cu vederea.
Când o boală pulmonară nouă și mortală a izbucnit printre legionarii din Philadelphia în iulie 1976, două sute douăzeci și doi de persoane s-au îmbolnăvit și treizeci și patru au murit. Cauza bolii plămânului ucigaș a rămas un mister medical de peste cinci luni, până când Joe McDade de la Legea Dermatologică a CDC a detectat bacterii neobișnuite la cobai infectați experimental cu țesut pulmonar din legionarii morți. Modificarea ulterioară a metodelor de cultură bacteriană a permis în cele din urmă izolarea bacteriilor cauzale și  trecută cu vederea, cunoscută acum ca Legionella pneumophila.


Nodul limfatic care prezintă limfom Hodgkin. Săgeată punct 
la forme rotunde de coccoide rotunde și la corpuri mai mari  Russell. 
Gram stain; mărire x1000, în ulei.

 

Un alt exemplu de cercetare în domeniul dogmelor este oferită de studii recente care demonstrează că bacteriile (Helicobacter pylori) sunt o cauză obișnuită a ulcerelor de stomac, care uneori pot duce la cancer la stomac și la limfom. Timp de un secol, medicii au refuzat să creadă că bacteriile au cauzat ulcere deoarece credeau că bacteriile nu pot trăi în mediul acid al stomacului. În 2005, Premiul Nobel pentru Medicină a fost acordat a doi cercetători australieni pentru descoperirea lor din 1982. Aceste bacterii de stomac au putut fi detectate numai prin utilizarea de pete de țesut special. CDC afirmă acum că H. pylori provoacă mai mult de 90% din ulcere duodenale și 80% ulcere gastrice. Aproximativ două treimi din populația lumii este infectată cu acești microbi.

În ultimii patru ani s-au raportat cazuri de bacterii nou descoperite în boala ganglionară gravă; în limfomul Hodgkin; în cancerul gurii; și în cancerul de prostată, pentru a numi doar câteva.

Toate aceste studii dovedesc că bacteriile se pot aprinde în bolile unde se așteaptă cel mai puțin. Un astfel de avertisment este adecvat pentru medici care cred că știu totul despre cancer și neaa toate aspectele legate de cercetarea microbilor de cancer.

STUDIU  MICROBI CANCERULUI 

Livingston nu a susținut niciodată că a fost descoperitorul microbului cancerului. În scrierile sale, ea a acordat întotdeauna credit unor oameni de știință, unele datează din secolul al XIX-lea, care au încercat să dovedească faptul că bacteriile cauzează cancer. Unii dintre acești cercetători remarcabili includ studiile de lungă durată ale microbilor de cancer ale obstetricianului scoțian James Young, medicului din Chicago, John Nuzum, chirurgului din Montana, James Scott, cercetătorului psihiatru Wilhelm Reich, microscopului Raymond Royal Rife și alții prea numeroși.
Această cercetare în domeniul microbilor de cancer a fost explorată în cărțile mele Cancer Microbe: Killerul ascuns în cancer, SIDA și alte boli imune [1990] și în patru femei împotriva cancerului: bacterii, cancer și originea vieții [2005] povestea lui Livingston, Alexander-Jackson, Diller și Seibert – patru oameni de știință remarcabili care au încercat să aducă microbii de cancer în atenția unei instituții medicale dezinteresate. Am fost privilegiat să întâlnesc toate aceste femei remarcabile, care mi-au influențat în mare măsură propria cercetare în domeniul cancerului.

De ce este explorarea cercetării bacteriilor în cancer atât de puternic opozata? Poate că reprezintă o amenințare la adresa intereselor bănești implicate în tratamentul stabilit și ortodox pentru cancer. Diverse forme de tratament pentru cancer includ chirurgie, radiații și chimioterapie. Aceste terapii ar putea fi reevaluate dacă s-ar dovedi că, cancerul este o boală infecțioasă.

SUGESTII PENTRU STUDIUL INTERNET ALTERNATIV 
Mai multe informații referitoare la cercetarea privind microbii în domeniul cancerului (atât pro și con) pot fi găsite de Google: microbul cancerului; pleomorfismul bacterian; bacterii cu deficit de perete celular; „alan cantwell”;„virginia livingston”; „Eleanor Alexander-Jackson”; precum și alte denumiri și cuvinte-cheie menționate în prezenta comunicare.

Pentru o listă de publicații științifice referitoare la microbiologia cancerului, accesați site-ul PubMed găzduit de Institutul Național de Sănătate (www.ncbi.nlm.nih.gov) și tastați în „Cantwell AR”, „Livingston VW”, ” Alexander-Jackson E „,” Diller IC „,” Seibert FB „etc. în caseta de căutare.

Această comunicare scurtă este puțin probabil să convingă mulți profesioniști din domeniul sănătății că bacteriile cauzează cancer. Cu toate acestea, după patru decenii de studiere a microbilor cancerului în țesuturi canceroase, sunt personal convins că Dr. Virginia Livingston va fi o zi justificată și recunoscută ca fiind una dintre cele mai mari genitive medicale ale secolului al XX-lea. 

Ralph W Moss, avocat de cancer și autor al industriei cancerului, notează că trecerea ei in nefiinta  a fost „o pierdere majoră pentru lumea cancerului”. În Cancer Chronicles # 6, 1990, scrie: „Virginia Livingston a fost o persoană grozavă și o mare om de știință. Din păcate, ea nu a primit niciodată recunoașterea pe care a meritat-o ​​în timpul vieții sale.“

Acest raport onorează centenarul nașterii sale care are loc la 28 decembrie 2006.

BIBLIOGRAFIE :

Alexander-Jackson E. Un tip specific de microorganisme izolate de cancerul de origine animală și umană: bacteriologia organismului. Creştere. 1954 Mar; 18 (1): 37-51.

Cantwell AR. Variante bacteriene cu deficit de acid celular de tip celular, ca o posibilă cauză a bolii dermatologice. În, Domingue GJ (Ed). Bacterii cu deficit de perete celular. Lectură: Addison-Wesley Publishing Co; 1982. Pp. 321-360.

Cantwell A. Cancer Microbe. Los Angeles: Aries Rising Press; 1990.

Cantwell A. Patru femei împotriva cancerului. Los Angeles: Aries Rising Press; 2005.

Diller IC, Diller WF. Organismele intracelulare cu aciditate rapidă izolate din țesuturi maligne. Trans Amer Micr Soc. 1965; 84: 138-148.

Greenberg DE, Ding L, Zelazny AM, Stoc F, Wong A, Anderson VL, Miller G, Kleiner DE, Tenorio AR, Brinster L, Dorward DW, Murray PR, Holland SM. O bacterie nouă asociată cu limfadenită la un pacient cu boală granulomatoasă cronică. PLoS Pathog. 2006 aprilie 2 (4): e28. Epub 2006 Apr 14.

Hooper SJ, Crean SJ, Lewis MA, Spratt DA, Wade WG, Wilson MJ. Viabilitatea bacteriilor este prezentă în țesutul carcinom cu celule scuamoase orale. J Clin Microbiol. 2006 mai, 44 (5): 1719-25.

Nuzum JW. Producerea experimentală a carcinomului metastazant al sânului câinelui și a epiteliului primar la om prin inocularea repetată a unui micrococcus izolat din cancerul de sân uman. Surg Gynecol Obstet. 1925; 11; 343-352.

Russell W. O adresă pe un organism caracteristic al cancerului. Br Med J. 1890; 2: 1356-1360.

Russell W. Parazitul cancerului. Lancet. 1899; 1: 1138-1141.

Sauter C, Kurrer MO. Bacteriile intracelulare în boala lui Hodgkin și limfomul cu celule B mediastinală sclerozantă: semnul unei etiologii bacteriene? Elveția Med Wkly. 2002 iunie 15; 132 (23-24): 312-5.
Scott MJ. Originea parazitară a carcinomului. Northwest Med. 1925; 24: 162-166.

Seibert FB, Feldmann FM, Davis RL, Richmond IS. Studii morfologice, biologice și imunologice asupra izolatelor din tumorile și sângelui leucemic. Ann NY Acad Sci. 1970 Oct 30; 174 (2): 690-728.

Shannon BA, Garrett KL, Cohen RJ. Legături între Propionibacterium acnes și cancerul de prostată. Viitorul Oncol. 2006 aprilie 2 (2): 225-32. Revizuire.

Wuerthele Caspe-Livingston V, Alexander-Jackson E, Anderson JA, și colab. Proprietățile culturale și patogenitatea anumitor microorganisme obținute din diferite boli proliferative și neoplazice. Amer J Med Sci. 1950; 220; 628-646.

Wuerthele-Caspe Livingston V, Livingston AM. Demonstrarea criptocidelor progenitoare în sângele pacienților cu boli de colagen și neoplazice. Trans NY Acad Sci. 1972; 174 (2): 636-654.

Young J. Descrierea unui organism obținut din creșteri carcinomatoase. Edinburgh Med J. 1921; 27: 212-221.

[Dr. Alan Cantwell este un dermatolog pensionar și autorul CANCER MICROBE și al patrulea FEMEI ÎMPOTRIVA CANCERULUI, ambele disponibile la Aries Rising Press, PO Box 29532, Los Angeles, CA 90029 (www.ariesrisingpress.com ). Email: alancantwell@sbcglobal.net . Rezumatele a 30 de lucrări publicate pot fi găsite pe site-ul PubMed (tip în Cantwell AR). Multe dintre scrierile sale personale pot fi găsite pe www.google.com prin folosirea cuvintelor cheie „alan cantwell” + articole. Cărțile sale sunt de asemenea disponibile pe www.amazon.com și prin Casa Clearing House @ 1-800-431-1579]

Bacteriile: cauza finală a cancerului?

 

de Alan Cantwell

New Dawn nr. 76 (ianuarie-februarie 2003)

Ca medic-dermatolog am studiat diferite aspecte ale microbului de cancer de peste 30 de ani. În cartea mea Cancer Microbe (Aries Rising Press, 1990), povestesc un secol de cercetări efectuate de diverși cercetători care au documentat realitatea și importanța bacteriilor asociate cu cancerul. În ciuda unei bogății de informații despre microbiologia cancerului, acest corp de lucru a fost în mare parte ignorat.

De ce știința medicală ar fi ales să ignore descoperirea unor elemente bacteriene în cancer, mai ales atunci când tratamentul cancerului avansat este adesea un abis și atunci când cauza (sau cauzele) multor tipuri de cancer rămâne necunoscută? Dacă și atunci când cauza bacteriană a cancerului va fi acceptată pe scară largă, va fi lăsat în seama istoricilor medicali pentru a determina de ce comunitatea medicală nu a reușit să recunoască bacteriile canceroase. În prezent, este corect să spunem că majoritatea medicilor fie nu cunosc cercetarea privind microbii cancerului, fie ignoră concluziile publicate sau se opun în mod ostil  acestei cercetări.

Din păcate, medicii sunt limitați de dogmele despre bacteriile asociate cancerului care au eliminat o cauză bacteriană de cancer acum un secol. La sfârșitul secolului al XIX-lea, când a fost descoperită cauza bacteriană a multor boli infecțioase, s-a decis că , cancerul nu a acționat ca o boală infecțioasă sau contagioasă și, prin urmare, s-a concluzionat că bacteriile nu au fost cauzatoare.

Deși câțiva oameni de știință au descoperit mai târziu bacterii extrem de neobișnuite și pleomorfe, aceste bacterii au fost pur și simplu eliminate ca „contaminanți” – sau ca microbi care au avut ” infectat secundar ” creșteri canceroase. Mai mult, nu a existat nici un tip de microorganism unic sau consistent și animalele experimentate infectate cu microbi de cancer nu au dat naștere la cancer. Astfel, decenii înaintea creșterii virologiei și a biologiei moleculare și într-un moment în care nu erau cunoscute forme de bacterii „micoplasma”, unitatea medicală a concluzionat că bacteriile nu au fost implicate ca o cauză a cancerului în nici un fel. Această concluzie a fost culoarea gândurilor medicale despre cancer până în prezent.

Din punct de vedere istoric, a durat secole pentru ca medicii să recunoască microbii ca fiind cauza oricărei boli. Prin folosirea lentilelor, germenii au fost descoperiti cu 200 de ani inainte ca medicii sa inteleaga in sfarsit ca microbii erau capabili sa provoace boli. Timp de două secole, dogma a fost aceea că aceste „animacule” extrem de mici nu puteau fi o amenințare pentru o persoană în culpă.

Odată ce ceva devine dogma în știința medicală, este foarte dificil să se schimbe gândirea medicală. În mod obișnuit, bacteriile infecțioase pot fi ușor recunoscute în boală deoarece pot fi văzute microscopic în secțiuni de țesuturi din stările de boală. Uneori este necesară o „atenuare specială” a secțiunilor de țesut pentru a face microbii mai vizibili și mai ușor de identificat. (În țesuturile canceroase, microbul cancerului este cel mai ușor de văzut cu o pată /stain de țesut „acidă rapidă”, precum pata specială utilizată pentru a identifica micobacteriile care provoacă tuberculoza și lepră).

În această așa numită epocă modernă a științei medicale, s-ar crede că este imposibil ca experții în boală să ignore bacteriile care provoacă boli. Cu toate acestea, când o boală pulmonară nouă și mortală a izbucnit printre legionarii din Philadelphia în iulie 1976, două sute douăzeci și două de persoane s-au îmbolnăvit, iar treizeci și patru au murit. Cauza bolii pulmonare a rămas un mister medical  peste cinci luni. Infecția bacteriană a fost exclusă atunci când toate testele au fost raportate ca negative. Din fericire, un microbiolog atent și atent a descoperit în sfârșit bacterii. Joe McDade de la departamentul de lepră al CDC, a reușit să detecteze „bacterii neobișnuite” la cobai infectați experimental cu țesut pulmonar din legionarii morți. Modificarea ulterioară a metodelor de cultură bacteriană a permis în cele din urmă izolarea bacteriilor cauzatoare, cunoscute acum ca Legionella pneumophila.

Totuși, un alt exemplu modern de cercetare a sfaturilor dogmatice este oferit de studii recente care demonstrează că bacteriile (Helicobacter pylori) sunt o cauză obișnuită a ulcerelor de stomac, care pot duce eventual la cancer de stomac și limfom. Când m-am dus la școala medicală, se credea că ulcerele de stomac se datorează stresului, stilului de viață sau dieta necorespunzătoare și nu era neobișnuit să trimită pacienți cu ulcer la psihiatri pentru analiză.

Timp de un secol, medicii au refuzat să creadă că bacteriile ar putea provoca ulcere deoarece credeau că bacteriile nu ar putea trăi în mediul acid al stomacului. În 1982, un cercetător, care nu a putut convinge colegii săi că bacteriile ar putea cauza ulcere și gastrită, și-a dovedit de fapt cazul prin consumul unei culturi de H. pylori. Când s-a îmbolnăvit rapid cu simptome de stomac, el sa internat la spital, unde aceste bacterii s-au dovedit a fi asociate cu boala gastrică. De asemenea, s-a dovedit că aceste bacterii ar putea fi detectate într-adevăr în căptușelile stomacului, dar numai atunci când țesutul a fost colorat într-un mod special pentru a detecta bacteriile. CDC afirmă acum că H. pylori provoacă mai mult de 90% din ulcere duodenale și 80% ulcere gastrice. Aproximativ două treimi din populația lumii este infectată cu acești microbi.

Experiența actuală cu microbii care cauzează ulcerul demonstrează că bacteriile pot apărea într-adevăr în bolile în care acestea sunt cel puțin așteptate. O astfel de avertisment este adecvat pentru medici care cred că știu totul despre cancer și pooh-pooh toate aspectele legate de cercetarea microbilor de cancer.

O plângere perenă despre așa numitul microb cancer este faptul că este pleomorf. Din anumite motive, ideea că un germen de cancer propus ar putea avea mai mult de o formă este o amenințare la adresa medicilor și a microbiologilor. Într-adevăr, germenii de cancer au fost descriși ca având o formă asemănătoare virusului și asemănătoare cu ciupercile, precum și faza asemănătoare cu cea a micoplasmei. Un astfel de „ciclu de viață” este considerat nonsens și erezie microbiologică.

Multe variante ale microbului cancerului pleomorf au fost studiate extensiv în anii 1960 și 1970 de către patru oameni de știință remarcabili: Virginia Livingston (medic); Eleanor Alexander-Jackson (microbiolog); Irene Diller (citolog); și Florența Seibert, specialist în chimie, tuberculoză și inventator al testului cutanat al tuberculinei. Studiile lor individuale și de colaborare sunt lecturi esențiale pentru a înțelege microbiologia propusă a cancerului.

Această cercetare a indicat în mod clar că microbii cancerului sunt cel mai bine detectați prin testare specială a țesuturilor (similare cu cele utilizate în tuberculoza și cercetarea despre lepră). Și că germenii de cancer au o anumită asemănare cu germenii pleomorfici de tuberculoză. – nu e de mirare ca dr rife a avut succes si pe tuberculoza si pe cancer…

În toate formele sale, microbul tuberculozei este cu siguranță pleomorf. (A se vedea lucrarea expertului la micoplasma Lida H. Mattman.) Bacteriile care cauzează TuBerculoza sunt cunoscute sub numele de „micobacterii”. Unele forme ale bacilului sunt forme rotunde „coccoide”; alte forme sunt mai tipice forme „acid-rapide” și „tije”. Toate micobacteriile formează o legătură filogenetică sau punte între bacterii și ciupercile „superioare”. „Myco” este greacă pentru ciuperci. Ergo, microbacterie.

In conditii adecvate, bacteriile isi pot pierde peretele celular si pot deveni forme amorfe, mai mici, foarte pleomorfe „celule deficitare in perete „. In conditii adecvate, micoplasma se poate extinde la forme de dimensiuni gigantice („corpuri mari”) asemanatoare fungilor si forme similare sporilor.

Este esențial să fim conștienți și să recunoaștem astfel de forme neobișnuite și greu de detectat în secțiunile microscopice de țesut deoarece, din experiența mea, această formă de micoplasmă este forma microorganismului de cancer pe care o ia în organism în boala umană cancecr. Datorită mărimii lor mici, Mycobacteria formează o punte între bacterii (mai mari) și virusuri -mai mici. Microbiologilor le place să separe (și să clasifice) viruși, bacterii, micoplasme și ciuperci, ca entități distincte. De fapt, există o interacțiune între toate. Este bine cunoscut faptul că bacteriile pot fi infectate cu viruși. Cu toate acestea, oamenii de stiinta nu par sa inteleaga cum microbii se pot transforma in agenti infectiosi asemanatori virusilor, micoplasmei si fungilor.

Deoarece microbul cancerului este legat de bacteriile care provoacă tuberculoză, este util să se compare microbiologia cancerului cu ceea ce știm despre microbiologia micobacteriilor și producerea lor de diferite forme de tuberculoză clinică.

În ultima jumătate de secol am aflat că tuberculoza-TB nu este întotdeauna cauzată de aceiasi germeni identici. Infecțiile cu tuberculoză din plămâni pot fi cauzate de diverse micobacterii „atipice” care nu sunt identice cu Mycobacteria ce cauzeaza tuberculoza comună . De asemenea, unele micobacterii atipice au fost descoperite în diferite stări de boală care nu sunt considerate tuberculoză. Astfel, nu există niciun motiv să ne așteptam ca toate bacteriile asociate cancerului să fie exact aceiași germeni.

Mai mult, la fel cum toți cei care încorporează H. pylori nu dezvoltă ulcere de stomac, nu ar trebui să ne așteptăm ca toți „microbii cancerului” să producă cancer. De asemenea, nu este nerezonabil să se considere că microbii de cancer au potențialul de a produce stări de boală care nu sunt considerate cancer.

Timp de mulți ani am identificat microbii de cancer într-o varietate de stări de boală. În Microbul de Cancer, se prezintă microfotografii ale microbilor cancerigeni în bolile „autoimune” cum ar fi sclerodermia, sarcomul Kaposi asociat cu SIDA, în ganglionii limfatici extinsi în SIDA, în cancerul de sân, în limfom și boala Hodgkin, într-o boală pulmonară numită interstițială pneumonită, în sarcoidoză, într-un sarcom imunoblastic și chiar într-un cancer de piele.

Nu toată lumea care se infectează cu germeni de TBC dezvoltă tuberculoză clinică. Oamenii pot găzdui germeniul TB fără să se îmbolnăvească vreodată. Același lucru este valabil și pentru microbii de cancer. Nu toata lumea care le transporta dezvolta cancer.

Potrivit lui Virginia Livingston, microbul este „ubicuitor”. Se găsește în diferite stări de boală și poate fi găsit în organism in mod normal. Acest lucru este dificil pentru unii medici să creadă din cauza ideii că un agent infecțios trebuie să infecteze întotdeauna. Livingston a înfuriat instituția științifică, numind  microbul canceros „Criptococi progenitori” – adică „ucigaș ascuns”. A susținut că microbul era prezent în fiecare celulă. Datorită particularităților sale biochimice, organismul a fost responsabil pentru inițierea vieții și pentru vindecarea țesuturilor; și microbul a fost în cele din urmă responsabil pentru eventuala degenerare și moarte a vieții. Astfel de idei, desigur, sunt în contradicție cu gândirea medicală. Cu toate acestea, propriile mele studii au sugerat că microbul cancerului este într-adevăr omniprezent și indestructibil, ceea ce este și un alt motiv pentru care ar trebui luat în serios, în special în cazul bolilor care sunt prost înțelese, cum ar fi cancerul și „bolile de etiologie necunoscută”.

Cel mai important, microbii cancerigeni sunt semnificativi, deoarece pot fi identificați în țesutul canceros în diverse forme de cancer. Câțiva dintre acești microbi pot fi văzuți în țesutul „normal”, dar în zonele tumorale se pot observa un număr extrem de mare. Acești microbi pot fi identificați în condiții „precanceroase”, sugerând că acești microbi sunt prezenți înainte de inducerea efectivă a cancerului. În plus, atunci când cancerul este „vindecat” prin radiații și chimioterapie, microbul poate fi încă găsit în zonele deteriorate, anterior canceroase.

Motivul pentru care nu putem „vindeca” cancerul este că nu putem opri distrugerea cauzată de aceste elemente „ascunse” și „nerecunoscute” de bacterii. Motivul pentru care antibioticele nu funcționează bine în ceea ce privește cancerul se datorează faptului că microbii (în faza micoplasmală din organism) nu sunt susceptibili la antibiotice.

În cercetarea cancerului, există controverse cu privire la faptul dacă cancerul este o boală sau mai multe. De exemplu, cancerul de sân, cancerul pulmonar și cancerul de prostată ar putea fi cauzate de același agent. Acest lucru ar fi considerat foarte improbabil, dar dacă microbii de cancer s-ar fi dovedit a fi asociati cu toate cele trei forme de cancer, posibilitatea ca toate cele trei tipuri de cancer ar putea fi corelate devine mai posibilă.

Când Livingston și colegii i-au injectat microbii de cancer în animale și pui de găină, unii au dezvoltat cancer, unele boli degenerative și proliferative dezvoltate, iar altele nu au dezvoltat nimic. Se pare că „imunitatea” individuală a gazdei a fost un factor important în ceea ce privește răspunsul pe care microbul de cancer îl va provoca.

Infecția cu tuberculoză poate afecta multe părți ale corpului. Tuberculoza limitată la nivelul pielii este o boală foarte diferită în comparație cu TB a plămânului sau a osului. Cu toate acestea, toate cele trei manifestări ale bolii sunt legate între ele, deoarece germeniul TB poate fi găsit în toate cele trei. Dacă microbii cancerului sunt într-adevăr dovediți ca agenți infecțioși în cancer – atunci diferite forme de cancer pot fi într-adevăr manifestări ale aceluiași microb cancer.

Există mulți „factori” care determină dacă o persoană va deveni infectată cu TBC. Evident, fumatul este un factor important în cancerul pulmonar, radiația este un factor major în cancerul de piele și leucemie și așa mai departe. Cu toate acestea, în apărarea teoriei microbilor de cancer, ar fi corect să sugerăm că orice lucru care dăunează țesutului ar oferi un sol pentru posibila dezvoltare a activității microbilor de cancer în țesutul care ar putea duce la cancer sau la dezvoltarea bolii degenerative sau proliferative.

În cele din urmă, cancerul este contagios? Pentru un secol, medicii au spus „nu”. Dar acum știm că anumiți viruși precum HIV pot duce la cancer. Anumite virusuri „papilloma” de tip wart pot fi răspândite sexual și pot duce la cancer de col uterin. Dacă în bolile canceroase se găsesc agenți infecțioși, cum ar fi microbii de cancer, este posibil să ne reevaluăm contagioza de cancer.

Evident, în această comunicare scurtă, puțini oameni vor fi convinși că bacteriile cauzează cancer. Pentru mine, a durat mai mulți ani de studiu, observație microscopică și comunicare cu microbiologi, patologi și colegi, pentru a deveni convinși că Livingston și asociații săi au fost corecți în afirmațiile lor despre un microb cancer.

O multitudine de cunoștințe despre microbii de cancer (atât pro și contra) pot fi găsite în motoarele de căutare, cum ar fi http://www.google.com. Pur și simplu tastați „microbul cancerului”, „alan cantwell”, „virginia livingston”, „Eleanor Alexander-Jackson” și alte denumiri menționate în această comunicare.

Pentru o listă de publicații științifice din revistele medicale referitoare la microbiologia cancerului, accesați site-ul Pubmed (www.ncbi.nlm.nih.gov) și introduceți în „Cantwell AR”, „Livingston VW”, „Alexander-Jackson E „,” Diller IC „,” Seibert FB „.

Pentru studenții serioși ai microbiologiei cancerului, aș recomanda următoarele cărți:

Cantwell, Alan: Microbii de Cancer (1990), Aries Rising Press, Los Angeles

Cantwell, Alan: SIDA: Misterul și soluția (1986), Aries Rising Press

Livingston, Virginia: Cancer: o nouă descoperire (1972), Clinica Livingston, San Diego

Livingston, Virginia: Microbiologia cancerului (1977), Clinica Livingston

Hess, David: Pot bacteriile cauzate de cancer (1997), NY University Press

Mattman, Lida: Forme de deficiență a peretelui celular; Stealth Pathogens (1993), CRC Press

Reich, Wilhelm: Biopatia cu cancer (1973), Farrar, Straus, & Giroux, New York

Doctorul Cantwell, retras din practica activă, poate fi contactat prin e-mail la alanrcan@aol.com . El este autorul The Cancer Microbe, publicat de Aries Rising Press, PO Box 29532, Los Angeles, CA 90029. Cartea poate fi comandată de la Casa Clearing House ( www.bookch.com ) sau via 1-800-431-1579 . Cartea lui Cantwell Queer Blood: Plotul secret de genocid al SIDA, este disponibil de la New Dawn Book Service.

Cauza primară și prevenirea cancerului

Cauza primară și prevenirea cancerului

articol cu două prefețe privind prevenirea cancerlui

http://healingtools.tripod.com/primecause2.htmlPrelegere revizuită la reuniunea laureaților premiilor Nobel la 30 iunie 1966
la Lindau, Lacul Constance, Germania

de Otto Warburg 
Director, Institutul Max Planck pentru Fiziologia Celulară, Berlin-DahlemEdiția engleză de Dean Burk
Institutul Național de Cancer, Bethesda, Maryland, Statele Unite ale AmericiiA doua ediție revizuită
Publicat de Konrad Triltsch, Würzburg, Germania
1969
Prefață la cea de-a doua ediție germană revizuită a conferinței Lindau 
(Modul de prevenire a cancerului)

De la prelegerea de la Lindau din iunie 1966, mulți medici au examinat – nu fără succes – consecințele practice ale anaerobiozelor celulelor canceroase. Cu cât participăm mai mult la aceste examinări, cu atât mai devreme vom ști ce se poate realiza. Este un aspect unic al acestor examinări, care poate fi efectuat pe pacienți umani, pe cea mai mare scală, fără risc; pe cand experimentele pe animale pot induce în eroare de multe ori.Tratamentul cancerului uman va fi rezultatul biochimiei cancerului și a biochimiei omului.

Lista de grupuri active selectate (grupuri active de enzime respiratorii) va fi publicată în curând, la care am adăugat recent cittohemin și acidul d-amino-levulinic, precursorul heminelor care transferă oxigenul. Între timp pot fi utilizate preparate comerciale vitaminice care conțin, pe lângă alte substanțe, și multe grupuri active de enzime respiratorii. Cele mai multe dintre acestea pot fi adăugate la alimente. Cytohemin și vitamina B12 pot fi administrate subcutanat. (Un sinonim al „grupului activ” este grupul protetic „al unei enzime.)


În prezent, nu există o alternativă la prevenirea cancerului, așa cum sa propus la Lindau. Este modul în care se atacă principala cauză a cancerului cel mai direct și care este cel mai experimentat din punct de vedere experimental. Într-adevăr, milioane de experimente la om, prin eficacitatea unor vitamine, au arătat că respirația celulară este afectată dacă grupurile active ale enzimelor respiratorii sunt îndepărtate din alimente; și că respirația celulară este reparată dintr-o dată, dacă aceste grupuri sunt adăugate din nou la/in alimente. În nici un caz nu se poate imagina că este mai bine fondat din punct de vedere științific pentru a preveni și a vindeca bolile, principala cauză a căreia este respirația afectată. Nici codurile genetice de anaerobioză și nici virusurile canceroase nu sunt alternative astăzi, deoarece astfel de coduri și nici un astfel de virus la om nu au fost descoperite până acum; dar a fost descoperită anaerobioza 8. )


Ce poate fi atins de grupurile active, atunci când tumorile s-au dezvoltat deja? Răspunsul este îndoielnic, deoarece tumorile trăiesc în organism aproape anaerob, adică în condiții pe care grupurile active nu le pot acționa.

Pe de altă parte, deoarece metastazele tinere trăiesc în organism aproape aerobic, ar trebui să fie posibilă inhibarea grupurilor active. Prin urmare, propunem eliminarea tuturor tumorilor compacte, care sunt focarele anaerobe ale metastazelor. Apoi, grupul activ ar trebui să fie adăugat la hrană, în cea mai mare măsură posibilă,  mai mulți ani, chiar și pentru totdeauna. Aceasta este o sarcină promițătoare. Dacă reușește, atunci cancerul va fi o boală inofensivă.


Mai mult decât atât, am descoperit recent: a ) în experimente cu celule canceroase în creștere in vitro că concentrațiile foarte scăzute ale unor grupuri active selectate inhibă fermentația și creșterea celulelor canceroase în totalitate, în decursul a câteva zile. Din aceste experimente se poate concluziona că celulele de-diferențiate mor dacă încearcă să-și normalizeze metabolismul. Este un rezultat neașteptat și încurajează sarcina de a inhiba creșterea metastazelor cu grupuri active de enzime.

a ) În presă în Hoppe-Seylers Zeitschrift für Physiologische Chemie 1967. 10 g riboflavină per ccm sau 10 g acid d-aminolevulinic inhibă in vitro creșterea și fermentația, dar inhibă respirația mai puțin. După cum era de așteptat, cancerul de ascite in vivo NU este vindecat.


După cum sa subliniat, este prima condiție prealabilă a tratamentului propus că toate celulele organismului în creștere sunt saturate cu oxigen. Este o a doua condiție prealabilă ca substanțele cancerigene exogene să fie ținute departe, cel puțin în timpul tratamentului. Toate substanțele cancerigene afectează respirația (celulara) direct sau indirect prin deranjarea circulației capilare, o declarație dovedită de faptul că nu există o celulă de cancer, a cărei respirație nu este afectată. Desigur, respirația nu poate fi reparată dacă este afectată în același timp de agenți cancerigeni.


s-a pus intrebarea după conferința de la Lindau, deoarece repararea respirației de către grupurile active ale enzimelor a fost propusă până în 1966, deși fermentația celulei canceroase a fost descoperită încă din 1923. De ce a fost pierdut atât de mult timp?

cel ce a pus întrebarea a ignorat faptul că în 1923 mecanismul chimic al acțiunii enzimelor era încă un secret al naturii în viață1. Primul grup activ al unei enzime, „Fierul, porțiunea de transfer a oxigenului a enzimei respiratorii” a fost descoperită în 1924 2 ). Au urmat în două decenii descoperirile metaloproteinelor de transfer de O 2 , flavoproteinele și piridinproteinele, o perioadă încheiată de „Metalele grele ca grupuri protetice de enzime” 3 ) și de „Enzimele de transfer al hidrogenului” 4 ) în 1947-1949.

În plus, în primele decenii după 1923, glicoliza și anaerobioza au fost în mod constant confundate, astfel încât nimeni nu știa ce era specific pentru tumori. Cele trei descoperiri celebre și decisive ale lui DEAN BURK și ale colegilor 5 al Institutului Național al Cancerului de la Bethesda au fost anii 1941, 1956 și 1964: în primul rând, metabolismul ficatului regenerant, care crește mai rapid decât majoritatea tumorilor, nu este metabolismul cancerului, ci metabolismul aerobic embrionar perfect; în al doilea rând, celulele canceroase, coborâte in vitro dintr-o singură celulă normală, au fost in vivo cu atat mai maligne cu cât viteza de fermentație este mai mare; în al treilea rând, că hepatomele in vivo crescute, produse in vivo de diferite substanțe cancerigene, au fost in vivo mai maligne cu cât este mai mare rata de fermentație. Anaerobioza celulelor canceroase a fost un fapt stabilit abia în perioada anilor 1927-1966.Anaerobioza celulelor canceroase a fost un fapt stabilit abia de la 1960, când s-au dezvoltat metode 7 ) pentru a măsura presiunea oxigenului din interiorul tumorilor din corpul viu.

Această istorie prescurtată arată că nici măcar cel mai mare geniu nu ar fi putut să o propună în 1923, ceea ce a fost propus la Lindau în 1966.


Viața fără oxigen într-o lume vie care a fost creată de oxigen 9 ) a fost atât de neașteptată încât ar fi fost prea mult pentru a cere ca anaerobioza celulelor canceroase să fie acceptată la unison de către toți oamenii de știință. Dar cea mai mare parte a rezistenței a dispărut când la Lindau s-a explicat că, pe baza anaerobiozelor, există acum o șansă reală de a scăpa de această boală teribilă, dacă omul este dispus să se supună experimentelor și faptelor. Este adevărat că mai mult de 40 de ani au fost necesari pentru a învăța cum să o facă.Dar 40 de ani este un timp scurt în istoria științei 10 ).

Wiesenhof über Idar-Oberstein, august 1967 OTTO WARBURG


La doi ani după conferința de la Lindau, LINUS PAULING (Science Vol. 160, Pagina 265, 1968) a propus combaterea bolilor psihice prin adăugarea la alimente a grupurilor active de enzime respiratorii. Dar aici lipsea baza experimentală. În cazul bolilor mintale este cunoscută până acum, cauza principală fiind o afectare a respirației celulelor cerebrale.


Prefață la prima ediție
(Prevenirea cancerului endogen)

Majoritatea experților sunt de acord că aproape 80% din cancerele ar putea fi prevenite, dacă toate contactele cu agenții cancerigeni exogeni cunoscuți ar putea fi evitate. Dar cum pot fi prevenite restul de 20% cancere endogene sau așa-numitele cancere spontane?

Deoarece nu este cancer, a cărui respirație este intactă, nu se poate contesta că ,cancerul ar putea fi prevenit dacă respirația celulelor organismului ar fi păstrată intactă.

Astăzi știm două metode de a influența respirația celulară 1 . Prima este să scadă presiunea oxigenului în celulele în creștere. Dacă este atât de mult scazuta încât enzimele care transferă oxigenul nu mai sunt saturate cu oxigen, respirația poate scădea ireversibil și celulele normale pot fi transformate în  celule anaerobe facultative.

A doua metodă de a influența respirația celulară in vivo este de a adăuga grupurile active ale enzimelor respiratorii la alimentele omului. Lipsa acestor grupuri (de enzime respiratorii active) afectează respirația celulară și abundența acestor grupuri repară respirația celulară afectată – o afirmație dovedită de faptul că aceste grupuri sunt vitamine necesare pentru om 2 .

Pentru prevenirea cancerului se propune menținerea fluxului sanguin rapid, astfel încât sângele venos încă conține suficient oxigen; în al doilea rând, să mențină concentrația crescută de hemoglobină în sânge; al treilea, pentru a adăuga întotdeauna la alimente, chiar și a persoanelor sănătoase, grupurile active ale enzimelor respiratorii; și pentru creșterea dozelor acestor grupuri, dacă starea precanceroasă 3s-a dezvoltat deja. Dacă, în același timp, exogenii carcinogeni sunt excluși riguros, atunci majoritatea cancerelor pot fi prevenite astăzi.

Aceste propuneri nu sunt deloc utopice. Dimpotrivă, ele pot fi realizate de toată lumea, peste tot, în orice oră. Spre deosebire de prevenirea multor alte boli, prevenirea cancerului nu necesită ajutor guvernamental și nici un ban suplimentar.

Wiesenhof, august 1966 OTTO WARBURG


Cauza primară și prevenirea cancerului
(Lectura revizuită de la Lindau)

De OTTO WARBURG
(Director, Institutul Max Planck pentru Fiziologia Celulară, Berlin-Dahlem, Germania)

Ediția Engleză de DEAN BURK * ), Institutul Național al Cancerului, Bethesda, Maryland

* ) Notă de DEAN BURK: Adaptată dintr-o prelegere inițială emisă de O. Warburg la întâlnirea anuală din 1966 a laureatilor premiilor Nobel la Lindau, Germania. O. Warburg a câștigat Premiul Nobel pentru Medicină în 1931 pentru descoperirea enzimei de transfer a oxigenului din respirația celulară și a fost votat al doilea premiu Nobel în 1944 pentru descoperirea grupurilor active ale enzimelor care transferă hidrogen. Multe universități, cum ar fi Harvard, Oxford, Heidelberg, i-au oferit titluri de onoare. El este un membru străin al Societății Regale, dacă este londonez, Cavaler al Ordinului de Merit întemeiat de Frederick cel Mare și a fost distins cu Crucea Mare cu panglica Steaua și Umăr din Bundesrepublik . Principalele sale interese sunt Chimia și Fizica vieții. În ambele domenii, niciunul dintre oamenii de știință nu a avut mai mult succes.

Există cauze primare și secundare ale bolilor. De exemplu, cauza principală a plăcii (dentare) este bacilul plăcii, dar cauzele secundare ale plăcii sunt murdăria, șobolanii și puricii care transferă bacilul de placă de la șobolani la om. Prin cauza primară a bolii vreau să spun una care se găsește în fiecare caz al bolii.

Cancerul, mai presus de toate celelalte boli, are nenumărate cauze secundare. Dar, chiar și pentru cancer, există doar o  cauză primare. Rezumat în câteva cuvinte, principala cauză a cancerului este înlocuirea respirației oxigenului în celulele normale ale corpului printr-o fermentație a zahărului. Toate celulele normale ale corpului își îndeplinesc nevoile de energie prin respirația oxigenului, în timp ce celulele canceroase își satisfac nevoile energetice în mare parte prin fermentație(de glucoza). Toate celulele normale ale corpului sunt astfel aerobe obligatorii, în timp ce toate celulele canceroase sunt anaerobe parțiale. Din punctul de vedere al fizicii și al chimiei vieții, această diferență între celulele normale și cele canceroase este atât de mare încât o singură imagine este cea mai mare diferență. Gazul de oxigen, donatorul de energie în plante și animale, este detronat în celulele canceroase și înlocuit cu o reacție producătoare de energie a celor mai scăzute forme de viață, și anume, fermentarea glucozei.

Cheia problemei cancerului este energia vieții, care a fost domeniul de activitate al institutului Dahlem de la inițierea sa de către Fundația Rockefeller în jurul anului 1930. În Dahlem, enzimele de transfer și de transfer de hidrogen au fost descoperite și izolate chimic. În Dahlem, fermentația celulelor canceroase a fost descoperită acum câteva decenii; dar numai în ultimii ani s-a demonstrat că celulele canceroase pot crește efectiv în organism aproape numai cu energia fermentării . Doar astăzi se pot asuma, în ceea ce privește cancerul, toate experimentele cerute de PASTEUR și KOCH ca dovadă a principalelor cauze ale unei boli. Dacă este adevărat că înlocuirea respirației cu oxigen prin fermentație este principala cauză a cancerului, atunci toate celulele canceroase, fără excepție, trebuie să fermenteze glucoza și într-o celula normală în creștere din organism NU ar trebui să existe fermentările .

Un experiment deosebit de simplu și convingător realizat de americani MALMGREN și FLANEGAN confirmă punctul de vedere. Dacă se injectează spori de tetanos, care pot germina numai la presiuni foarte scăzute de oxigen, în sângele șoarecilor sănătoși, șoarecii nu se îmbolnăvesc de tetanos, deoarece sporii nu găsesc un loc în corpul normal în care presiunea oxigenului este suficient de scăzută. De asemenea, șoarecii gravizi nu se îmbolnăvesc atunci când sunt injectați cu spori de tetanos, deoarece nici  în embrionul în creștere nu exista regiune în care presiunea oxigenului este suficient de scăzută pentru a permite germinarea sporiilor. Cu toate acestea, dacă se injectează spori de tetanos în sângele șoarecilor care poartă tumori, șoarecii devin bolnavi de tetanos, deoarece presiunea oxigenului din tumori poate fi atât de mică încât sporii să poată germina. Aceste experimente demonstrează într-un mod unic anaerobioza celulelor canceroase și NEanerobioza celulelor normale, în special neaerobioza embrionilor în creștere .

Fermentarea Hepatomelor Morris

Un al doilea tip de experimente demonstrează o legătură cantitativă între fermentarea tumorilor și rata de creștere a tumorilor(adica mai multa glucoza, mai multa fermentatie, mai puternic cresc turmorile).

Dacă se injectează șobolani cu substanțe care provoacă cancer de diferite activități, se pot crea, asa cum a descoperit HAROLD MORRIS al Institutului Național al Cancerului din Bethesda ,cancere hepatice cu grade diferite de malignitate. Astfel, o tulpină de tumoare isi poate dubla masa în trei zile, o altă tulpină poate necesita 30 de zile. Figura 1 ), care arată relația cantitativă dintre fermentație și viteza de creștere ( Figura 1 ), care arată o relație cantitativă între fermentația(de glucoza) și rata de creștere(a tumorilor) , și, prin urmare, între fermentație și malignitate, în aceste tulpini tumorale diferite. Fermentația crește odată cu malignitatea și, într-adevăr, fermentația crește chiar mai repede decât malignitatea.

Un interes special se referă la fermentarea hepatomilor cu cea mai mare creștere, deoarece mai mulți anchetatori din Statele Unite credeau că au găsit că astfel de tumori nu au avut fermentație; adică anaerobioza nu poate fi cauza primară a cancerului.

* ) De exemplu, a se vedea CH BÖHRINGER SON, Ingelheim am Rhein, fabrica de lucru „Das Medizinische Prisma”, vol 13, 1963. Aici este reeditat un curs de VAN POTTER (Madison, Wisconsin) Anaerobioza tumorilor Morris, cauza principală a cancerului, este respinsă, iar lipsa de „hranire intracelulară” este considerată a fi cauza reală a cancerului.

Figura 1
Figura 1. Viteza de creștere și fermentare a Morris-Hepatomas, conform lui DEAN BURK și MARK WOODS

DEAN BURK și MARK WOODS au văzut imediat din curbele lor că, în regiunea punctului zero, rata de fermentație era atât de mică încât nu mai putea fi măsurată prin metodologia bruta obișnuită folosită de lucrătorii menționați anterior, în timp ce în aceeași regiune, cea mai mică rata de creștere a fost întotdeauna ușor de măsurat. BURK și WOODS au văzut, cu alte cuvinte, că în regiunea pintului zero al curbelor lor, creșterea a fost mai sensibilă decât testul obișnuit de fermentație. Cu metode rafinate și adecvate pentru măsurarea fermentării zahărului (glucozei), au descoperit ceea ce orice chimist fizic după ce ar fi observat la curbă, că și cele mai lent crescute hepatoame Morris au fermentat zahărul.

Rezultatele DEAN BURK și MARK WOODS au fost confirmate și prelungite de alți lucrători cu metode independente. PIETRO GULLINO, de asemenea, în Bethesda, a dezvoltat o metodă de perfuzie prin care hepatomul Morris care crește în animalul viu ar putea fi perfuzat pentru perioade lungi de timp, chiar săptămâni, prin intermediul unei singure vene și artere și sângele care intră și iese in/din tumora ar putea fi analizat. GULLINO a constatat prin această metodă că hepatomele Morris cu creștere lentă au produs întotdeauna acid lactic de fermentare în timpul creșterii lor. Acesta a fost în contrast cu ficatul, unde, așa cum se știe încă din zilele lui CLAUDE BERNARD, acidul lactic nu este produs, ci consumat de ficat(reconvertit in glucoza); diferența dintre tumorile de ficat și Morris in vivo este astfel infinită (+ vs. -).GULLINO a mai constatat că tumorile cresc in vivo, având un consum redus de oxigen. În concluzie, constatările lui GULLINO indică faptul că hepatomele Morris cu creștere lentă sunt anaerobe parțiale. SILVIO FIALA, biochimist la Universitatea din California de Sud, a constatat nu numai că hepatomele cu creștere lentă produc acid lactic, dar și numărul granelor care respirau oxigenul a fost redus.

Hepatomele Morris cu creștere lentă sunt, prin urmare, departe de a fi respins anaerobioza tumorilor. Dimpotrivă, acestea reprezintă cea mai bună dovadă a acestei caracteristici distinctive. Timp de patruzeci de ani cercetătorii de cancer au căutat un cancer care nu a fermentat. Când a apărut, în final, o tumoare nefermentantă în tumorile Morris cu creștere lentă, sa dovedit a fi o eroare metodologică.

Transformarea metabolismului embrionic în metabolismul cancerului

Un al treilea tip de experiment, de la institutul din Dahlem cu colegii săi GAWEHN, GEISSLER și LORENZ, este, de asemenea, extrem de pertinent. După ce am stabilit că anaerobioza este proprietatea celulelor canceroase care le distinge de toate celulele normale ale corpului, am atacat întrebarea, și anume, cum celulele organismului normal pot deveni transformate în anaerobe 6) 7) 8).

Dacă cineva pune celulele de șoarece embrionare într-un mediu de cultură adecvat, saturat cu presiuni fiziologice de oxigen, acestea vor crește în afara corpului șoarecelui, in vitro , și într-adevăr aerobii puri, cu o respirație cu oxigen pur, fără urme de fermentație. Cu toate acestea, dacă în timpul creșterii se asigură o reducere a presiunii oxigenului, respirația cu oxigen este inhibată parțial, metabolismul pur aerobic al celulelor embrionare de șoarece este modificat cantitativ în 48 de ore, în cursul a două diviziuni celulare, în metabolismul caracteristic de fermentarea celulelor canceroase. Figura 2 ilustrează procedura experimentală foarte simplă implicată.

Dacă cineva aduce apoi astfel de celule, în care, în timpul creșterii lor sub conditii de oxigen redus, a fost produs metabolismul celulelor canceroase, înapoi sub presiunea inițială ridicată a oxigenului și permite celulei să crească în continuare, metabolismul cancerului rămâne ANAEROB partial.Transformarea metabolismului celulelor embrionare în metabolismul celulelor canceroase poate fi astfel ireversibilă și un rezultat important, deoarece originea celulelor canceroase din celulele organismului normal este un proces ireversibil. Este la fel de important ca aceste celule ale caror metabolism a fost transformat astfel in metabolismul cancerului continua sa creasca in vitro ca anaerobe facultative. Durata experimentelor noastre este încă prea limitată pentru a produce rezultate ale testelor de inoculare a unor astfel de celule înapoi la șoareci, dar conform tuturor indicațiilor anterioare, astfel de celule vor crește ulterior anaerobe după transplantul în animale.

În orice caz, aceste experimente aparțin celor mai importante experimente din domeniul cercetării cancerului de la descoperirea fermentării tumorilor. Metabolismul cancerului, măsurat până acum de mii de ori, a fost acum indus artificial în celulele corpului prin cea mai simplă procedură experimentală imaginabilă și cu acest metabolism indus artificial, celulele corpului se despart și cresc anaerobele in vitro * ).

* ) Experimentele au fost repetate , când au fost publicate, desigur fără recunoaștere. Vezi, de exemplu, Th. Goodfriend, DM Sokol și NO Kaplan, J. Molecular Biol. 15, 18, 1966.

În ultimele luni am dezvoltat în continuare aranjamentele noastre experimentale astfel încât să putem măsura manometric respirația cu oxigen și fermentarea celulelor embrionare în creștere în timpul transformării metabolice. Figura 3 prezintă aranjamentul experimental.Prin astfel de experimente găsim că inhibarea cu 35% a respirației cu oxigen este deja suficientă pentru a produce o astfel de transformare în timpul creșterii celulare ** ). Presiunile de oxigen care inhibă respirația pot apărea la sfârșitul capilarelor sangvine la animalele vii, astfel încât să apară posibilitatea ca cancerul să se producă atunci când presiunea oxigenată prea mică apare în timpul creșterii celulare a organismelor animale.

( 1), care este mai precisă pentru a desemna celule tumorale decât „anaerobe parțiale” decât „anaerobe facultative”. O celulă sanatoasa este transformată într-o celulă canceroasa/tumorală dacă doar o parte din respirație este înlocuită prin fermentație.

Figura 2
Figura 2. Metoda de transformare a metabolismului embrionar în metabolismul cancerului prin scăderea presiunii oxigenului

Inducerea de cancer prin materiale solide injectate în animale este o altă indicație experimentală a acestei posibilități. Dacă se implantează discuri de substanțe solide sub piele de șobolani, discurile vor fi în curând înconjurate de capsule de țesut viu, care vor fi hrănite cu vasele de sânge de la hipoderm. Sarcoamele se dezvoltă foarte frecvent în aceste capsule. Este imaterial dacă discurile solide sunt materiale plastice chimice, aur sau fildeș, etc. Ceea ce produce cancerul nu este natura chimică a discurilor solide, dar tipul  special al hranei pentru sânge ce este furnizata țesutului care încapsulează discurile. Această furnizare de sânge variază în funcție de locație și de adecvare într-un animal dat și induce cancer de presiunea scăzută a oxigenului în discul de încapsulare.

Figura 3
Figura 3. Metoda de măsurare a respirației manometrice și a fermentației în timpul transformării embrionului în metabolismul cancerului * )

* ) Vasele nu sunt agitate, deoarece agitarea inhibă creșterea. Prin urmare, presiunea oxigenului în faza lichidă de la baza vaselor este mult mai scăzută decât în ​​faza gazoasă. De exemplu, când presiunea oxigenului în faza gazoasă a fost de 2000 mm H20 a fost la fundul vaselor 130 mm H20 (O. Warburg, A. Geissler și S. Lorenz, Zeitschr Für Naturforschung 20b, 1070, 1965.)

termodinamică

Dacă o presiune scăzută a oxigenului în timpul creșterii celulare poate provoca cancer sau, în general, dacă orice inhibare a respirației în timpul creșterii poate provoca cancer, atunci următoarea problemă este de a arăta de ce respirația redusă induce cancerul. Din moment ce știm deja că, odată cu scăderea  respirației rezulta rezultatelor fermentarea, putem reexamina întrebarea noastră: De ce rezultă cancerul dacă respirația cu oxigen este înlocuită prin fermentație?

Istoria timpurie a vieții de pe planeta noastră arată că viața a existat pe pământ înainte ca atmosfera pământului să conțină gaz oxigen liber. Celulele vii trebuie să fi fost, prin urmare, celule de fermentare și, după cum arată fosilele, ele au fost celule unifere nediferențiate.Numai atunci când oxigenul liber a apărut în atmosferă – acum câțiva miliarde de ani – sa dezvoltat dezvoltarea mai înaltă a vieții, pentru a produce regnurile vegetale și animale din celulele singure fermentate, nediferențiate. Ceea ce au numit filosofii vieții „Evolution créatrice” a fost și este, prin urmare, opera oxigenului.

NOTA: acest site nu este de acord cu teoria evolutiei- a se citi de exemplu http://www.hexaimeron.ro/Hexaimeron/AdevarulCrestin.html; https://archive.org/stream/serafim-rose-despre-varsta-pamantului/serafim-rose-despre-varsta-pamantului_djvu.txt dar de dragul integritatii textului citat mentine aceasta PRESUPUNERE a lui Warburg(care de fapt s-a dovedit falsa mai incolo cand s-a vazut ca de fapt MICROORGANISME anaerobe sunt responsabile de devierea metabolismului si nu celula in sine  si ca odata omorate aceste microorganisme celula isi reia metabolismul normal)

Procesul invers, dediferențierea vieții, are loc astăzi în cea mai mare măsură înaintea ochilor noștri în dezvoltarea cancerului, care este o altă expresie pentru dediferențiere. Desigur, dezvoltarea cancerului are loc chiar și în prezența gazului oxigen liber din atmosferă, dar acest oxigen nu poate pătrunde în cantitate suficientă în celulele organismului în creștere sau apo-enzimele respiratorii ale celulelor organismului în creștere nu pot fi saturate cu grupurile active. În orice caz, în timpul dezvoltării cancerului, respirația cu oxigen scade întotdeauna, fermentația (deglucoza) apare și celulele extrem de diferențiate sunt transformate în  anaerobe care fermenteaza care și-au pierdut toate funcțiile corpului și păstrează numai proprietatea acum inutilă a creșterii. Astfel, atunci când respirația dispare, viața nu dispare, însă sensul vieții dispare și rămân mașini care distrug corpul în care cresc.

Dar de ce diferențiază oxigenul și de ce lipsa oxigenului dediferențiaza? Nimeni nu ar contesta faptul că dezvoltarea plantelor, a animalelor și a omului din anaerobe unicelulare este cel mai improbabil proces al tuturor proceselor din lume. Astfel, nu există nici o îndoială că EINSTEIN s-a dezvoltat dintr-un organism fermentantant unicelular – pentru a ilustra miracolul, O 2 obținut. Dar, în funcție de termodinamica lui Boltzmann, procesele improbabile necesită muncă. Este nevoie de lucru pentru a produce diferențe de temperatură într-un gaz uniform la temperatură; întrucât egalizarea unor astfel de diferențe de temperatură este un proces spontan care nu necesită muncă. Este respirația cu oxigen care oferă în viață această muncă, iar dediferențiarea începe imediat ce respirația este inhibată în orice fel. În limba termodinamică, diferențierea reprezintă o stare stabilă forțată, în timp ce dediferențiarea – adică cancerul – este starea reală de echilibru. Sau, ilustrat de o imagine: celula diferențiată a corpului este ca o minge pe un plan înclinat, care s-ar răsturna, cu excepția lucrului de respirație cu oxigen, care întotdeauna împiedică acest lucru. Dacă respirația cu oxigen este inhibată, bilele se rostogolesc în jos pe planul spre nivelul de dediferențiere.

Dar de ce energia din respirație și  NU energia de fermentare poate diferenția , în general, pe cand de exemplu în creștere, energia respiratorie și energia de fermentație sunt echivalente? Evident, nu ar exista cancer dacă ar exista o astfel de discriminare a energiei de fermentație, adică dacă fermentația ca respirația ar putea diferenția . Apoi, când respirația este înlocuită prin fermentație, fermentația ar prelua diferențierea și starea de diferențiere înaltă ar fi menținută chiar și în celulele organismului fermentat.

chimie

Fizica nu poate explica de ce cele două tipuri de energie nu sunt echivalente în diferențiere; dar chimia îl poate explica. Biochimistii știu că atât energia de respirație, cât și energia de fermentație funtioneaza ca energie fosfat, dar căile de fosforilare sunt diferite. Dacă se aplică această cunoaștere la carcinogeneză, se pare că numai fosforilarea oxidativă, dar nu fosforilarea fermentativă, poate să diferențieze, un rezultat care ar putea explica în viitor mecanismul de diferențiere.

Cu toate acestea, biochimia poate explica deja astăzi de ce apare fermentația, atunci când respirația scade. Figura 4 arată că căile de respirație și fermentare sunt comune în ceea ce privește acidul piruvic. Apoi căile se deosebesc. Produsele finale de fermentare sunt obținute printr-o singură reacție, reducerea acidului piruvic de către dihidro-nicotinamidă la acidul lactic. Pe de altă parte, produsele finale de oxidare a acidului piruvic, H 2 O și C02 sunt obținute numai după multe reacții suplimentare. Prin urmare, atunci când celulele sunt afectate, este probabil ca prima respirație să fie afectată.

În acest fel, frecvența cancerului se explică din motive de probabilitate.

Figura 4 Figura 4

Pentru a rezuma:

    1. Deteriorarea respirației este frecventă decat afectarea fermentației deoarece respirația este mai complicată decât fermentația.

  • Respirația afectată poate fi ușor înlocuită prin fermentație, deoarece ambele procese au un catalizator obișnuit, nicotinamida.

  • Consecința înlocuirii respirației prin fermentație este în cea mai mare parte glicoliza, cu moartea celulelor prin lipsa de energie.Numai dacă energia fermentării este echivalentă cu energia pierdută de respirație, este consecința anaerobioză. Glicoliza înseamnă moartea prin fermentație, anaerobioza înseamnă viața prin fermentație.

  • Cancerul apare, deoarece respirația, dar nu fermentația, poate menține și crea o diferențiere înaltă a celulelor corpului.

    pentru a încheia discuția despre principala cauză a cancerului, se poate menționa teoria virusului cancerului. Acesta este cel mai prețuit subiect al filozofilor de cancer. Dacă ar fi adevărat, ar fi posibil să se prevină și să se vindece cancerul prin metodele de virologie; și toți agenții cancerigeni ar putea fi mâncați sau fumați liber fără niciun pericol, dacă ar fi evitat contactul cu virusul cancerului.

    Este adevărat că un anumit tip de cancer provocat de virus apare la animale, dar nu a fost observat până acum un virus sigur de virus uman, în timp ce nenumărate substanțe cauzează cancer fără virusuri la animale și la om. Astfel, virușii nu îndeplinesc cerințele Pasteurului, care trebuie să poată urmări principala cauză în fiecare caz al bolii. Prin urmare, știința clasifică virușii ca fiind cauze la distanță de cancer, ducând la anaerobioză, cauza principală, care răspunde cerințelor lui Pasteur.

    b ) Sarcomul de pui Rous, care este marcat astăzi ca un virus tumoral, fermenteaza glucoză și trăiește ca un anaerob parțial ca toate tumorile. O. WARBURG, Bioch.Zeitschrift 160, 307, 1925; F. WIND, Klinische Wochenschrift, Nr. 30, 1926.

    Mulți ar putea să-și amintească cum a fost anaerobioză prima cauză a cancerului recent contestată în mod explicit, când un singur cancer – hepatomii lent Morris – a fost crezut (în mod eronat) ca ii lipseste de fermentație. În contrast, teoria virușilor este respectată, deși toate cancerele omului nu au originea virusului. Aceasta înseamnă predarea principiilor lui Pasteur și recaderea în timpuri de medicină.

    Aplicații

    De ce foloseste cunoasterea primei cauze a cancerului? Iată un exemplu. În țările scandinave există un cancer de gât și esofag a cărui precursor este așa-numitul sindrom Plummer-Vinson. Acest sindrom poate fi vindecat când se adaugă la grupurile active de enzime respiratorii, de exemplu: săruri de fier, riboflavină, nicotinamidă și acid pantotenic. Când se poate vindeca precursorul unui cancer, se poate preveni acest cancer. Potrivit lui ERNEST WYNDER 3) al Institutului Sloan-Kettering pentru Cercetare a Cancerului din New York, a sosit momentul în care se poate extermina acest tip de cancer cu ajutorul grupurilor active ale enzimelor respiratorii.

    Este de interes în această privință că, cu ajutorul uneia dintre aceste grupuri active de enzime respiratorii, și anume nicotinamidă, tuberculoza poate fi vindecată la fel de bine ca și streptomicina, dar fără efectele secundare ale acesteia din urmă c ). Deoarece sulfonamidele și antibioticele, această descoperire făcută în 1945 este cel mai important eveniment din domeniul chimioterapiei în general și încurajează, în asociere cu experiențele din Scandinavia, eforturile de prevenire a cancerului prin adăugarea în mod alimentar a unor cantități mari de grupuri active din enzime respiratorii. Întrucât nu există prea mult supradozaj, astfel de experimente nu pot face nici un rău.

    c ) V. CORINE: CR sci. Paris, 220, 150 (1945). – H. și A. STUDER Fust, Schweizerische allgemeine Pathologie für Z., Band 14; Fasc 5 (1951).

    Aș dori să merg mai departe și propun să întotdeauna adăugări dietetice de cantități mari ale grupurilor active ale enzimelor respiratorii după operații de succes atunci când există pericolul de creșteri metastatice. Unul nu ar putea reuși în redifferentiere într-adevăr a celulelor canceroase dediferentiate, deoarece durata scurtă a vieții umane probabilitatea de o astfel de diferențiereinversa este zero. Dar s-ar putea crește respirația metastazelor în creștere, și prin aceasta inhibă fermentarea lor, și – pe baza curbei de DECAN BURK și MARK WOODS obținute cu hepatom Morris -, prin urmare, inhiba creșterea metastazelor într-o asemenea măsură încât s-ar putea deveni la fel de inofensiv ca și așa-numitele „adormite“ celulele canceroase în prostatele bărbaților în vârstă.

    Un exemplu de aplicare a doua

    Fizicianul Manfred von Ardenne a atacat recent problema terapiei cancerului.  ARDENNE a descoperit ca celulele canceroase  din cauza fermentației lor, sunt mai mult acide – în interior și pe suprafața lor – decât celulele normale si prin urmare sunt mai sensibile la temperaturi ridicate(hypierthermia!!!). Pe această bază, el si colegii sai medicali au tratat pacienții cu cancer, dupa indepartarea chirurgicala a tumorilor primare, prin creșterea temperaturii corpului a pacienților la aproximativ 109 ° Fahrenheit timp de o oră, în speranța că metastazele vor fi ucise sau  creșterea lor încetinita, astfel încât să devină inofensiva. Nu este încă decis ca fiind un succes practic. Dar lucrarea provizorie a ARDENNE de mare importanță este deja într-un domeniu de speranțe cand chimioterapie convenționale a esuat dar ar putea fi  ajutata de combinație cu hyperthermy extremă sau moderată.

    O a treia aplicație. Conform unei estimări de către KH Bauer al Institutului de Cancer din Heidelberg, cel puțin un milion din 25 milioane de locuitori   sex masculin din Germania de Vest ce trăiesc acum  vor muri de cancer al tractului respirator; încă mai vor muri de alte cancere. Atunci când se consideră că cancerul este o amenințare permanentă, își dă seama că cancerul a devenit una dintre cele mai periculoase din amenințărilor din istoria medicinei.

    Mulți experți sunt de acord că ar putea preveni aproximativ 80% din toate cazurile de cancer la om, în cazul în care s -ar putea ține departe de carcinogeni cunoscuți celulele corpului obișnuite. Această prevenire a cancerului ar putea implica nici cheltuieli, și mai ales ar necesita puține cercetări suplimentare pentru a aduce privire la prevenirea cancerului la pana la 80 la suta * ).

    * ) Deoarece estimarea aceasta a fost publicata,unii au crezut  aproximativ 80%  a fi minimumm. Cu toate acestea , prevenirea a ramas taboo si detectia precoce cancer singura consolare care a fost oferit.

    Atunci de ce se întâmplă că, în ciuda acestui fapt atât de puțin se face spre prevenirea cancerului? Raspunsuri au fost întotdeauna că nu se știe ce e cancerul sau prima cauza de cancer și nu se poate preveni acest lucru care nu este cunoscut.

    Dar nimeni nu poate spune astăzi că nu știe ce cancerul și principala cauza . Dimpotrivă, nu există nici o boala a carei pima cauza este mai bine cunoscuta, așa că nu mai este astăzi ignoranța o scuză că nu se poate face mai mult despre prevenirea cancerului. Această prevenire a cancerului va veni nu există nici o îndoială, omul dorește să supraviețuiască. Dar cât de prevenire lung vor fi evitate depinde de cât de mult timp profeții agnosticismului vor avea succes în inhibarea aplicarea cunoștințelor științifice în domeniul cancerului. Între timp, milioane de oameni trebuie să moară de cancer în mod inutil.


    Literatura a doua ediție Prefață la:

      1. Willstaetter, WIELAND și EULER, Lectures asupra enzimelor la centenarul Gesellschaft Deutscher Naturforscher. Berichte der Deutschen Gesellschaft Chemischen, 55, 3583, 1922. 3 prelegerile 3 Chimistilor arată în anul 1922. Faptul că acțiunea tuturor enzimelor era încă un mister. Nici un grup activ de orice enzimă cunoscută.

  • OTTO WARBURG, Biochem. Zeitschrift, 152, 479, 1924.

  • OTTO WARBURG, metale grele ca grupuri de enzime protetice, Clarendon Press, Oxford, 1949.

  • OTTO WARBURG, Wasserstoffübertragende fermenteze, Werner Sänger Verlag, Berlin, 1948.

  • DECAN BURK 1941. Pe specificitatea glicoliza în tumorile hepatice maligne, în comparație cu țesuturile hepatice adulte omoloage sau în creștere. În Simpozionul enzimelor respiratorii, Univ. Din Wisconsin Press. pp. 235-245.1942. DECAN BURK, Stiinta 123,314,1956. Woods, MW, Sandford, KK, Burk, D., și Earle, WRJ National Cancer Institute 23, 1079-1088, 1959. DECAN BURK, Burk, D., Woods, M. și Hunter, J. Pe semnificația Glucolysis pentru cancerul de creștere, cu referire specială la Morris Rat hepatomului. Journ. National Cancer Institute 38, 839-863, 1967.

  • O. WARBURG und F. KUBOWITZ, Bioch. Z. 189, 242, 1927; Und G. H. Goldblatt CAMERON, J. Exper. Med. 97, 525, 1953.

  • O. Warburg, 17. Mosbacher Kolloquium, 1966. Springer Verlag aprilie, Heidelberg, 1966.

  • O. Warburg, K. GAWEHN, AW GEISSLER D. S. KAYSER și LORENZ, klinische Wochenschrift 43, 289, 1965.

  • O. Warburg, oxigen, creatorul de diferențiere, biochimice Energetics, Academic Press, New York, 1966.

  • O. Warburg, Noi metode de Cell Fiziologie, Georg Thieme, Stuttgart, și Interscience Publishers, New York, 1962.

Literatura Prefață la prima ediție a:

    1. OTTO WARBURG, AW GEISSLER și S. LORENZ: über die und die letzte Ursache entfernten Ursachen des Krebses. 17. Mosbacher Kolloquium, 1966. Springer Verlag aprilie, Heidelberg 1966.

  • Orice carte despre vitamine, cum ar fi Th. Bersin. Biochemie der Vitamine. Akad. Verlags.-Ges. Frankfurt 1966.

  • ERNEST L. WYNDER SVEN HULTBERG, FOLKE JACOBSSON și IRWIN J. BROSS, Factori de mediu in Cancer. Cancer, Vol. 10, 470, 2057.

se vedea studii recente PUBMED

Upadhyay, M., Samal, J., Kandpal, M., Singh, O. V. & Vivekanandan, P. The Warburg effect: insights from the past decade. Pharmacol. Ther. 137, 318–330 (2013).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23159371

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725812002379?via%3Dihub

 

Cancer’s molecular sweet tooth and the Warburg effect.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16982728

http://cancerres.aacrjournals.org/content/66/18/8927.long

 

Post-translational modifications and the Warburg effect.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24096483

https://www.nature.com/onc/journal/v33/n34/full/onc2013406a.html

 

http://dx.doi.org/10.1038/onc.2013.406

The Warburg effect and mitochondrial stability in cancer cells.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19995572

Warburg, me and Hexokinase 2: Multiple discoveries of key molecular events underlying one of cancers’ most common phenotypes, the „Warburg Effect”, i.e., elevated glycolysis in the presence of oxygen.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879147

https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10863-007-9094-x