Arhive etichetă | legume

Relațiile la nivel de țară ale aportului uman de alimente de origine animală și vegetală și băuturi alcoolice cu cancerul și speranta de viață

Abstract

Context: Cantitatea, calitatea și tipul (de exemplu, animale și legume) de alimente umane au fost corelate cu sănătatea umană, deși cu unele rezultate contradictorii sau neutre. Ne-am propus să facem lumină asupra acestei asociații prin utilizarea datelor integrate la nivel de țară.

Metode: Am corelat compozițiile elementare (azot (N) și fosfor (P)) și stoichiometriile (raporturile N: P), trăsăturile moleculare (proteine) și energetice (kilocalorii) ale alimentelor de origine animală (terestră sau acvatică) și vegetale și băuturi alcoolice cu prevalență de cancer și mortalitate și speranță de viață (LE) la naștere la nivel de țară. Am folosit bazele de date oficiale ale Organizației Națiunilor Unite (ONU), Organizației Națiunilor Unite pentru Alimentație și Agricultură (FAO), Organizației pentru Cooperare și Dezvoltare Economică (OECD), Banca Mondială, Organizația Mondială a Sănătății (OMS), SUA Departamentul Agriculturii, Departamentul Sănătății din SUA și Eurobarometru, luând în considerare, de asemenea, alte variabile posibil implicate, cum ar fi venitul, vârsta medie sau indicele de dezvoltare umană din fiecare țară. Rezultate: Aporturile pe cap de locuitor de N, P, proteine ​​și aportul total de la animale terestre și, în special, de alcool au fost asociate semnificativ și pozitiv cu prevalența și mortalitatea din cancerele totale, de colon, plămâni, sân și prostată. În contrast, aporturile ridicate pe cap de locuitor de N, P, N: P vegetale, proteine ​​și aportul total de plante au prezentat relații negative cu prevalența și mortalitatea cancerului. Cu toate acestea, un LE ridicat la naștere, în special în țările subdezvoltate, a fost mai puternic corelat cu un aport mai mare de alimente, independent de originea animală sau vegetală, decât cu alte variabileprecum venitul mai mare sau indicele dezvoltării umane.

Concluzii: Astfel, analizele noastre au dat patru concluzii în general consistente.

În primul rând, aportul excesiv de hrană din animale terestre, în special nivelurile de proteine, N și P, este asociat cu o prevalență mai mare a cancerului, în timp ce aportul echivalent din legume este asociat cu o prevalență mai mică.

În al doilea rând, nu s-a găsit nicio relație consistentă pentru raportul N: P alimentar și prevalența cancerului. În al treilea rând, consumul de băuturi alcoolice se corelează cu prevalența și mortalitatea prin neoplasme maligne.

În al patrulea rând, în țările subdezvoltate, reducerea foametei are un impact pozitiv mai mare asupra sănătății și LE decât o dietă mai sănătoasă.

1. Introducere

Dieta umană, aportul și proporțiile de alimente din diferite surse au fost întotdeauna asociate cu sănătatea umană [ 1 , 2 ]. Mai multe studii epidemiologice din ultimii 20-30 de ani care au urmat cohortelor și au analizat bazele de date ale spitalelor au investigat asocierea sursei de hrană (animale sau legume, tipuri distincte de carne sau metode de gătit) și a constituenților moleculari (de exemplu, proteine ​​și grăsimi) cu riscurile diferitelor tipuri de cancer (de exemplu, [ 3 , 4 , 5]). Rezultatele acestor studii nu sunt întotdeauna consistente, împiedicând concluziile definitive și demonstrând necesitatea unor analize mai profunde a datelor din studii epidemiologice în care relațiile dintre diferite surse de dietă și riscurile de cancer pot fi slabe și / sau confundate cu alte variabile însoțitoare [ 6 , 7 , 8 ]. Cu toate acestea, există un consens cu privire la faptul că mai multe tipuri de alimente sunt asociate cu mai multe tipuri de cancer. Dintre tipurile de alimente, cele mai frecvent citate de organismele internaționale privind evaluarea riscului de cancer, cum ar fi Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului [ 9 , 10 ], includ băuturi alcoolice, cafea, ceai, carne și carne roșie.

Majoritatea studiilor au detectat legături semnificative între diferite diete și unele tipuri de cancer ([ 3 , 4 , 5 , 11 , 12 ], printre altele). De exemplu, majoritatea studiilor au descoperit o legătură pozitivă între aportul ridicat de hrană din animale și cancer colon și colorectal [ 3 , 4 , 13 ], prostata [ 14 ], vezica urinară [ 11 ], sânul [ 15 , 16 ] și cap / gât [ 12] Riscul asociat pentru carne este chiar mai mare atunci când carnea a fost gătită la temperaturi ridicate, deoarece gătitul cărnii la temperaturi ridicate poate genera agenți cancerigeni, cum ar fi aminele heterociclice14 , 17 ]. Aceste legături ale cancerului cu alimentele de origine animală sunt deosebit de puternice pentru carnea procesată3 ]. Această asociere puternică cu carnea procesată a fost atribuită substanțelor precum nitriții adăugați în timpul procesării industriale17 ]. Unele studii epidemiologice au fost susținute de studii de laborator care leagă efectul agenților cancerigeni de concentrațiile acestora în carnea roșie, cum ar fi formele libere și legate de glicozide ale acidului sialic non-uman și ale acidului N-glicolilneuraminic [ 18].]. Cu toate acestea, unele studii nu au găsit relații între alimentele de origine animală și alte tipuri de cancer, cum ar fi cancerul ovarian (de exemplu, Schulz și colab., 2007 [ 19 ]). Alte rapoarte au descoperit o asociere pozitivă între aportul de ouă și cancerul de sân la femeile cu vârsta peste 55 de ani [ 20 ] și între aportul total de proteine ​​(indiferent de sursă) și riscul de cancer de prostată21 ]. Relația dintre consumul de animale acvatice și riscul de cancer este mai puțin clară. Unele studii au observat un risc redus de reapariție a cancerului de prostată dacă aportul de carne roșie a fost cel puțin parțial substituit cu pește sau păsări de curte4]]. Unele studii, totuși, nu au găsit relații între nivelul de aport al animalelor marine și unele tipuri de cancer, cum ar fi cancerele de cap / gât (de exemplu, Perloy și colab., 2017 [ 12 ]).

Dimpotrivă, un aport mai mare de legume proaspete, neprelucrate a fost frecvent asociat cu riscuri mai scăzute ale unor tipuri de cancer precum cancerul de sân [ 15 , 22 ] și colorectal [ 23 , 24 ] și, în general, de tipul de cancer al tractului digestiv [ 25 ]. Unele studii in vitro au constatat că unii compuși din unele legume, cum ar fi izotiocianați (sulforafan, glucorafanină) și flavonoide (antocianidine, flavone, flavone) protejează împotriva riscului de carcinogeneză [ 23 , 26 , 27 ], în concordanță cu aceste studii.

O asociere pozitivă între consumul de băuturi alcoolice și riscul anumitor tipuri de cancer a fost, de asemenea, stabilită pe scară largă 28 , 29 ]. O analiză a meta-analizei rapoartelor epidemiologice publicate în literatura științifică a arătat că, consumul moderat (până la două băuturi standard pe zi) de băuturi alcoolice crește riscul de cancer de cavitate bucală, esofag, stomac, colon, ficat, rect, laringe, pancreas, sân , și neoplasmele maligne ale ovarului 30 ], în timp ce consumul moderat până la mare de băuturi alcoolice (mai mult de patru băuturi standard pe zi) a fost asociat cu riscul de ameliorare a cancerelor de prostată și pancreas 30 ]. Mai multe studii posterioare au furnizat în mod constant rezultate similare asociate cu cavitatea bucală [31 ], cancer pulmonar [ 24 ], ficat [ 32 , 33 ], esofag [ 14 , 32 ], colorectal [ 14 ], sân [ 14 , 34 , 35 ] sau laringe [ 31 , 36 ]. Cu toate acestea, câteva studii nu au găsit relații între anumite tipuri de cancer și consumul de alcool, cum ar fi Webb și colab., (2004) [ 37] privind cancerul ovarian și relațiile cu consumul de alcool.

Analizând relațiile compoziției elementare a alimentelor, de exemplu, conținutul său de azot (N) și fosfor (P) și raporturile acestora (N: P), cu indicatori ai sănătății umane, se pot identifica, de asemenea, asociațiile dintre compoziția dietei și sănătatea umană, inclusiv cancer risc și longevitate. Studii recente care au legat stoichiometria ecologică (în mare parte raportul N: P) de sănătatea umană au fost promițătoare. Tumorile cu creștere rapidă tind să aibă un conținut ridicat de ribozomi și oncogene cheie strâns legate de reglarea biogenezei ribozomilor și dezvoltarea tumorii au impact fiziologic asupra metabolismului fosfatului pacientului, în concordanță cu ipoteza ratei de creștere (GRH) [ 38 ]. GRH a fost central în studiile de stoichiometrie ecologică [ 39] și afirmă că ratele crescute de creștere sunt legate de cereri ridicate de P pentru sinteza ARN ribozomal bogat în P (ARNr) [ 39 , 40 , 41 , 42 ]. Principiul este că organismele trebuie să crească alocarea lor de ARN-P bogat în P pentru a satisface cererea ridicată de sinteză proteică necesară pentru o creștere rapidă. Raportul N: P și rata de creștere sunt astfel legate de conexiunile intime dintre alocarea P la ribozomi și alocarea N la sinteza proteinelor [ 43 ]; deci, ratele de creștere ridicate ale celulelor, țesuturilor, organelor și organismelor sunt astfel legate de raporturile N: P scăzute, mai ales atunci când N și P sunt prezente în concentrații mari de celule. Elser și colab., (2007) [ 44] au observat că tumorile pulmonare și de colon au avut un conținut de P și ARN semnificativ mai mare (aproximativ dublu) și raporturi N: P mai scăzute decât țesutul normal asociat și că P în ARN a contribuit cu o fracție semnificativ mai mare din totalul biomasei P la maligne comparativ cu cel din țesuturile normale , în concordanță cu GRH. Cu toate acestea, datele privind tumorile renale și hepatice nu au susținut GRH. Sănătatea umană poate depinde astfel de stoichiometria optimă prin funcția de viață adecvată, inclusiv mecanismul pentru menținerea homeostaziei N: P și aportul de N și P.

Dincolo de simpla legătură dintre compoziția alimentelor și riscul de cancer, compoziția alimentară poate afecta și alte variabile asociate sănătății umane și, astfel, cu speranța de viață (LE) la naștere la populațiile umane. De exemplu, unele fructe și legume pot ajuta la prevenirea sau tratarea bolilor cronice la om [ 45 ]. Studiile epidemiologice și statistice au constatat că unele diete, cum ar fi dietele mediteraneene, japoneze și vegetariene, sunt corelate cu riscuri mai mici de mai multe boli mortale și, prin urmare, cu durata medie de viață [ 12 ]. Atât calitatea, cât și cantitatea alimentelor (aportul de calorii) au fost, de asemenea, corelate cu sănătatea umană și longevitatea46 , 47], deși unele studii nu au reușit să găsească relații clare (de exemplu, Shanley și Kirkwood, 2006 [ 48 ]). Aportul unor molecule azotate a fost corelat cu sănătatea umană și riscul unor boli importante [ 32 ], iar dietele bogate în proteine ​​au fost asociate cu riscul mai multor boli digestive, renale și vasculare 2 ]. Legumele fertilizate excesiv cu nitrați pot acumula niveluri ridicate ale acestor substanțe chimice azotate toxice, cu mai multe riscuri pentru sănătate pentru componentele rețelelor alimentare, inclusiv pentru oameni [ 49 ]. Ar trebui, așadar, să ne așteptăm la un potențial impact global asupra sănătății umane de la intensificarea crescândă a fertilizării cu azot în ultimele decenii [ 18 , 19 , 45]. De exemplu, fertilizarea cu N în culturile de grâu a crescut la scară globală de la aproximativ 10 kg N ha − 1 y − 1 în 1961 la 100 kg N ha − 1 y − 1 în 2015 [ 50 ]. Ratele ridicate de fertilizare cu azot în culturile de grâu au fost asociate cu un conținut ridicat de proteine ​​în boabele de grâu și făină [ 50 ], deci ar trebui să ne așteptăm la aporturi mai mari de azot în această perioadă, ceea ce ar putea avea astfel un impact asupra sănătății umane și, prin urmare, LE la la scară globală. Cantitatea de P din diete poate afecta, de asemenea, sănătatea umană și LE, atât pentru deficite, cât și pentru excese [ 34 , 51 , 52]. În afară de creșterea riscului de cancer, consumul de alcool a fost asociat cu incidențe mai mari ale altor cauze principale de deces uman. Chiar dacă alcoolul moderat a fost asociat cu insuficiențe cardiace reduse la vârsta adultă timpurie în unele studii [ 53 ], consumul său continuu este legat de insuficiența cardiacă crescută [ 39 , 48 , 54 ] și, în general, cu o reducere a duratei vieții umane17 , 55 ].

Cantitatea, calitatea și tipul (de exemplu, animale și legume) de hrană și băuturi umane au fost, astfel, corelate cu cancerul și LE, deși în cea mai mare parte la nivel de populație și cu multe incertitudini. Am urmărit să facem lumină asupra acestei asociații în două moduri. În primul rând, prin utilizarea datelor integrate la nivel de țară în bazele de date oficiale ale Organizației Națiunilor Unite (ONU), Organizației Națiunilor Unite pentru Alimentație și Agricultură (FAO), Organizației pentru Cooperare și Dezvoltare Economică (OECD), Banca Mondială, Organizația Sănătății (OMS), Departamentul Agriculturii SUA, Departamentul Sănătății SUA și Eurobarometru. În al doilea rând, concentrându-se studiul nu numai asupra compușilor biochimici (de exemplu, proteine, alcool) și originii alimentare (animale terestre, animale marine,sau plante) dar și asupra relației compozițiilor elementare (N și P) și a stoichiometriilor (raporturile N: P) cu prevalența și mortalitatea cancerului și cu LE. Am emis ipoteza că aportul mai mare de N, raporturile mai mici de aport de N: P, hrana din animale terestre și băuturile alcoolice ar fi asociate cu cancer și cu speranta de viata(life expectancy) LE mai scurte, în timp ce dimpotrivă, animalele și legumele acvatice ar fi asociate cu mai puțin cancer și cu LE mai lung.

2. Materiale și metode

2.1. Colectarea și pregătirea datelor

Am adunat datele din cele mai relevante și importante baze de date mondiale cu informații disponibile despre consumul de alimente, compoziția alimentelor și indicii sănătății umane la nivel de țară și la scară globală. Setul nostru de date privind mortalitatea prin cancer provine din baza de date a mortalității OMS (Organizația Mondială a Sănătății), care cuprinde statisticile naționale de mortalitate și incidență raportate de organizațiile de sănătate ale țărilor, clasificate în conformitate cu liniile directoare privind Clasificarea Internațională a Bolilor (ICD). Baza de date în sine conține cifre brute de mortalitate, cu observații cuprinse între 1960 și 2017. Datele sunt clasificate folosind ICD versiunea 7-10, în funcție de țara raportoare. Clasificările ICD au fost armonizate folosind dicționarul de cancer de la Agenția Internațională de Cercetare a Cancerului a OMS. Pentru a obține rate de deces pe țară,au fost utilizate cifrele corespunzătoare ale OMS privind populația. Pentru a corecta diferențele specifice structurii de vârstă dintre țări, am utilizat populația standard mondială cu schema de cântărire corespunzătoare grupelor de vârstă [50 ].

Datele privind prevalența cancerului provin din OECD (Organizația pentru Cooperare și Dezvoltare Economică) și din bazele de date CI5plus ale OMS. Au fost selectate observațiile din baza de date CI5plus, care conțin un eșantion reprezentativ al întregii populații. Ratele standardizate pentru datele de prevalență au fost calculate utilizând aceeași metodă ca și în cazul mortalității prin cancer.

Am calculat aportul anual pe cap de locuitor de proteine, Kcal, N, P și N: P (baza de masă) pentru toate țările OECD după cum urmează: intake aportul anual al fiecărui grup de alimente (1) × concentrația medie de N sau P pentru fiecare aliment grup (2). (1) Date de la FAO (Organizația Națiunilor Unite pentru Alimentație și Agricultură) și (2) Date din baza de date INFOODS Composition Food for Biodiversity, USDA și Danmarks Tekniske Universitet (DTU) Fodevareinstituttet. Am estimat concentrațiile de N și P pentru fiecare grup de alimente din bazele de date FAO folosind bazele de date din (2). Aceste baze de date conțineau concentrații de proteine, Kcal, N și P pentru diverse produse alimentare. Am grupat aceste produse alimentare în seturi corespunzătoare grupurilor alimentare FAO și am calculat aportul mediu corespunzător pentru fiecare grup.Am folosit media ca valoare finală atunci când datele pentru concentrațiile de N și / sau P au fost furnizate de mai multe baze de date pentru același grup de alimente. Aporturile pe cap de locuitor de kilocalorii și proteine ​​pentru fiecare țară, an și tip de alimente au fost obținute direct din baza de date FAO.

Creșterile aporturilor anuale pe cap de locuitor de P, N, proteine ​​și kilocalorii în ceea ce privește mortalitatea prin cancer și LE pentru fiecare țară în anii 2000 față de valorile din anii 1960 au fost estimate pentru toate țările pentru care au fost disponibile informații. Am obținut date de la Banca Mondială pentru LE, PIB (produs intern brut) pe cap de locuitor și procentul populației urbane pentru fiecare țară și an. Am obținut HDI (indicele dezvoltării umane) pentru fiecare țară și an din Programul Națiunilor Unite pentru Dezvoltare. Am obținut vârsta medie a populației țării (AM) pentru fiecare țară și an de la OMS.

2.2. Analize statistice

Modele Bayesiene

Am analizat trei seturi de date diferite, unul pentru fiecare variabilă de răspuns studiată:

  1. În prima analiză, am încercat să explicăm prevalența medie a neoplasmelor maligne totale, precum și a cancerelor de sân, col uterin, colon, plămâni și prostată folosind setul nostru de indicatori medii în perioada 1998-2010 ( N= 52).
  2. În a doua analiză, am încercat să explicăm decesele medii (la 100.000 de locuitori) în perioada 1960–2010 din cauza neoplasmelor maligne, precum și a cancerelor de sân, col uterin, colon, plămâni și prostată folosind setul nostru de covariate medii în perioada 1960–2010 ( N= 85).
  3. În cele din urmă, am regresat creșterea medie a speranței de viață din 1960 până în 2010 pe setul nostru de covariabile măsurate în mediile lor în perioada 1960–2010 (100). De asemenea, am regresat creșterea speranței de viață la schimbarea setului nostru de covariabile în această perioadă.

În cadrul fiecărei analize, am folosit ca variabile explicative setul total de covariabile nutriționale disponibile, conținând observații privind N, P, N / P, kcal, proteine ​​și consumul total de kg din pământ-animale, legume, pământ-animale / legume, -surse animale și alcoolice. În plus, am folosit PIB pe cap de locuitor, vârsta mediană a populației, precum și indicele de dezvoltare umană ca variabile de control.

Pentru a trage deducție din impactul factorilor determinanți nutriționali asupra prevalenței medii a cancerului, a mortalității și a speranței de viață, am folosit un cadru bayesian flexibil. Avantajul acestui cadru a fost că ne-a permis (i) să abordăm în mod flexibil problemele de colinearitate severă dintre variabilele noastre explicative, (ii) și să ameliorăm problema supraadaptării. Aceasta din urmă a fost deosebit de îngrijorătoare, având în vedere numărul de observații limitate (variind de la 52 la 100) și numărul relativ mare de variabile de interes ( K= 33 covariabile).

Pentru a atenua colinearitatea în cadrul variabilelor explicative, le-am grupat pe baza matricei lor de covarianță și folosind pachetul hclust R, împreună cu algoritmul semi-automat de la Kelley și colab. (1996) [ 35 ], pentru a ajunge la cinci clustere distincte ( tabelul suplimentar S1). Din fiecare cluster, am folosit analiza componentelor principale pentru a obține cei trei vectori proprii asociați cu cele mai mari valori proprii. În cadrul fiecărui grup, acestea au acoperit peste 90% din variația din covariabile. Vectorii proprii obținuți astfel au fost folosiți ca variabile explicative în analiza noastră de regresie. Această reducere a dimensiunii variabilelor explicative reduce foarte mult colinearitatea, în timp ce captează în continuare variația cheie în variabilele observate. În plus, impacturile estimate ale factorilor pot fi mapate înapoi la variabilele explicative folosind încărcările factorilor precalculați.

Acest model poate fi ușor estimat folosind estimarea maximă a probabilității. Cu toate acestea, întrucât unul dintre obiectivele acestui studiu a fost de a analiza forțele motrice care se corelează cu ratele de prevalență a cancerului între țări, aveam nevoie de o abordare mai flexibilă care să permită evaluarea incertitudinii cu privire la modelul structural de bază. În acest scop, am folosit o formă de selecție a variabilelor bayesiene, etichetată ca selecție variabilă de căutare stocastică (SSVS) anterior (vezi [ 48 , 52]). Avantajul acestei abordări constă în faptul că impactul covariabilelor despre care se estimează a posteriori că au o importanță relativ scăzută se micșorează spre zero, crescând astfel gradele efective de libertate și permițându-ne să deducem importanța relativă a covariabilelor. Am efectuat estimarea modelului utilizând un algoritm de lanț Markov Monte Carlo (MCMC), ale cărui detalii, împreună cu specificațiile anterioare, sunt furnizate în materialele suplimentare .

2.3. Analize ale axei majore reduse, modele liniare generalizate și analize ale componentelor principale

De asemenea, am folosit o analiză directă redusă a axelor majore pentru a evalua vizual relațiile bivariate dintre mortalitatea prin cancer (pentru 1960-2010), prevalența cancerului (1998-2010) și schimbarea LE între anii 1960 și 2000 în 100 de țări cu valorile corespunzătoare fiecărei variabile explicative (aporturile totale pe cap de locuitor și aporturile din alimentele animale terestre, alimentele pentru animale acvatice și alimentele vegetale / vegetale, proteinele, kcal, alcoolul, raportul N, P și N: P). Pentru a analiza efectul altor variabile care pot influența asupra acestor relații bivariate comentate, am realizat, de asemenea, modele liniare generalizate pentru a analiza aceste relații și am inclus în modele LE per capita corespunzător, PIB, IDU și AM național ca variabile independente împreună cu cele menționate variabile ale consumului de alimente.Am folosit funcția gls pentru a se potrivi unui model liniar folosind cele mai mici pătrate generalizate cu pachetul R nlme [56 ]. Am cuplat aceste analize cu funcția stepAIC pentru a selecta în fiecare caz cel mai bun model (AIC inferior) cu pachetul MASS [ 55 ] din modelele saturate cu LE, GDP, HDI, MA națională și o variabilă alimentară diferită în fiecare saturată model ca variabile independente. În cele din urmă, am efectuat, de asemenea, APC cu setul de date de variabile explicative ( tabelul suplimentar S1 ) și prevalența și mortalitatea neoplasmului pe țară pe cap de locuitor, precum și creșterea LE în ultimele decenii.Mergi la:

3. Rezultate

Pentru a analiza impactul consumului de nutrienți asupra prevalenței, mortalității și speranței de viață a cancerului, am utilizat cadrul de regresie bayesiană flexibil pentru inferență. figura 1conține estimările coeficientului corespunzător pentru principalele variabile de interes (variabilele de control au fost omise din motive de lizibilitate; rezultatele detaliate sunt disponibile în materialele suplimentare ) ca variabile explicative ale prevalenței cancerului, mortalității prin cancer și speranței de viață.

Un fișier extern care conține o imagine, o ilustrație etc. Numele obiectului este ijerph-17-07240-g001.jpg

Deschideți într-o fereastră separatăfigura 1

Estimări medii ale coeficientului posterior din modelele econometrice bayesiene. Fiecare panou corespunde seturilor de date (pentru prevalență, decese și LE – speranța de viață; umbrirea indică magnitudinea impactului posterior. Estimările nu semnificative sub intervale de încredere de 95% sunt umbrite în alb. Rezultatele se bazează pe trei vectori proprii asociați cu valorile proprii cele mai mari din fiecare grup ( tabelul suplimentar S1 ). Predictorii discutați în text sunt notați cu caractere aldine.

În termeni kilocalorici, un consum mai mare din surse vegetale a fost asociat cu o mortalitate semnificativ mai mică din neoplasmele totale maligne, precum și din neoplasmele colului uterin (figura 1 și Figura 2). Un procent mai mare din consumul kilocaloric din surse de animale terestre a fost asociat invers cu o prevalență mai mare a neoplasmelor pulmonare și de prostată și a deceselor cauzate de neoplasmele maligne totale, precum și a neoplasmelor maligne ale sânului, colonului și plămânului (figura 1 și Figura 3).

Un fișier extern care conține o imagine, o ilustrare etc. Numele obiectului este ijerph-17-07240-g002.jpg

Figura 2

Relația mortalității (la 100.000 de locuitori) a neoplasmelor maligne (numărul total de cancere) cu procentul mediu anual al țării din Kcal total din surse vegetale. p <0,001.

Un fișier extern care conține o imagine, o ilustrație etc. Numele obiectului este ijerph-17-07240-g003.jpg

Deschideți într-o fereastră separatăFigura 3

Relația mortalității (la 100.000 de locuitori) a neoplasmelor maligne (numărul total de cancere) și a speranței de viață medii pe țară din 1960 până în 2010 cu procentul mediu anual al țării din Kcal total din surse animale terestre. p <0,001.

Un consum mai mare de N din surse animale terestre a fost asociat cu o prevalență mai mare a neoplasmelor maligne ale sânului, colului uterin și colonului ( Tabelul suplimentar S2 ). În mod similar, consumul mai mare de P din sursa animalelor terestre a fost asociat cu o prevalență și mortalitate crescută a cancerului de sân, precum și cu prevalența neoplasmelor maligne ale colonului ( Tabelul suplimentar S2). Această asociere și celelalte descrise aici au fost separabile de asociațiile cu alte variabile coliniare, de exemplu, de la un procent mai mare de animale în aport, deoarece am folosit o formă de analiză de regresie a componentelor principale (prin grupuri), care ar trebui să poată urmări acest lucru afară (testele precum VIF (variația factorului de inflație) au indicat, de asemenea, multicolinearitate reziduală scăzută printre variabilele descrise aici). Un consum mai mare de P din surse vegetale a fost asociat cu mai puține decese cauzate de cancerul de prostată. În ceea ce privește raportul dintre consumul de N și P, nu s-a găsit nicio relație semnificativă între raportul N: P și prevalența neoplasmului malign (figura 1).

Aportul de proteine ​​din surse animale terestre a fost legat de o prevalență mai mare a cancerelor de sân și de colon, precum și de creșterea deceselor cauzate de cancerul de sân ( Tabelul suplimentar S3 ). Consumul total de alcool pe cap de locuitor a fost legat de incidența și mortalitatea ridicată din neoplasmele maligne, precum și de incidența ridicată a cancerelor de col uterin, de colon și pulmonare, dar cu o relație mai slabă (figura 1 și Figura 4). Un consum total mai mare de animale acvatice a fost legat de o creștere mică, dar semnificativă, a speranței de viață.

Un fișier extern care conține o imagine, o ilustrare etc. Numele obiectului este ijerph-17-07240-g004.jpg

Figura 4

Relația prevalenței (la 100.000 de locuitori) a neoplasmelor maligne pe țară cu aportul mediu anual de băuturi alcoolice. p <0,001.

Modelele liniare generalizate au confirmat asocierea dintre prevalența ridicată a neoplasmelor maligne pentru 1998-2010 și aporturile de N, P, proteine ​​și kilocalorii din surse animale terestre, în special pentru neoplasmele de colon, plămâni, sân și prostată. Asocierea a fost și mai puternică atunci când s-a luat în considerare raportul dintre animalul / legumele terestre pentru hrana totală, aportul de N, P, proteine ​​și kilocalorii ( tabelul suplimentar S4 ). Când variabilele potențial confuze (de exemplu, cele care pot influența potențialul sănătății populației, cum ar fi vârsta medie națională a populației (AM), IDU, LE și PIB) au fost luate în considerare și în analize, cele mai bune modele au continuat să găsiți asocieri pozitive cu surse nutriționale din aporturile de alimente animale terestre (Tabel suplimentar S5 ). Cele mai bune modele au găsit, de asemenea, asociații negative între alimentele vegetale și unele neoplasme maligne ( Tabelul suplimentar S5 ).

Mortalitatea ridicată prin neoplasme maligne (suma tuturor tipurilor) pentru anii 1960–2010 a fost asociată cu aportul național ridicat pe cap de locuitor, N, P, proteine ​​și kilocalorii din hrana animalelor terestre (nu acvatice) ( Tabelul suplimentar S6 ). Cu toate acestea, acest efect nu a fost observat în raport cu aporturile totale pe cap de locuitor de N, P, proteine ​​și kilocalorii de la animale acvatice pentru aceeași perioadă ( Tabelul suplimentar S6). Atunci când celelalte variabile care pot influența potențialul sănătății populației, cum ar fi MA, HDI, LE și PIB, au fost luate în considerare și în analize, cele mai bune modele au continuat să găsească asociații pozitive de aport total, N, proteine ​​și kilocalorii din alimente animale terestre cu mortalitate din neoplasme maligne totale, de prostată, colon, sân și plămâni ( Tabel suplimentar S7 ). Concentrațiile de N și P ale alimentelor animale terestre au fost corelate pozitiv, iar concentrațiile de N și P ale alimentelor vegetale au fost corelate negativ cu mortalitatea totală prin neoplasm în perioada 1960-2010.

LE național în perioada 1960-2010 a fost asociat pozitiv cu aportul total național per capita de hrană și aporturile de N, P, proteine ​​și kilocalorii, în principal de la animale terestre ( Tabelul suplimentar S8 ). Analizele liniare corespunzătoare, incluzând PIB, HDI și AM ca factori independenți care influențează, de asemenea, sănătatea populației, au menținut relațiile pozitive ale alimentelor terestre pentru animale și legume cu LE (Figura 3Tabel suplimentar S9 ).

Analizele PCA cu bazele de date ale prevalenței neoplasmului, mortalității și speranței de viață au arătat modele similare cu cele ale modelelor liniare Bayesiene și generalizate. Cu cât dezvoltarea socioeconomică a țării este mai mare, cu atât este mai lungă LE ( Figura suplimentară S1 ), dar cu atât este mai mare prevalența și mortalitatea neoplasmelor maligne (cu excepția colului uterin) (Figura 5). Sursele de hrană provenite de la animale terestre au fost asociate cu o prevalență mai mare a neoplasmelor maligne, în timp ce cele de la animale acvatice sau alimente vegetale nu au fost (Figura 5). Când ne-am concentrat asupra schimbării din ultimele decenii, creșterea LE a fost puternic asociată cu o creștere a aportului de alimente vegetale și animale împreună cu ceilalți indicatori socioeconomici de dezvoltare (Figura 6).

Un fișier extern care conține o imagine, o ilustrație etc. Numele obiectului este ijerph-17-07240-g005.jpg

Figura 5

PCA (analiza componentelor principale) cu prevalență neoplasmă pe țară per capita (L = plămân, C = colon, Ce = col uterin, P = prostată, TN = neoplasm total, B = sân), variabile socioeconomice diferite (LE = speranța de viață la naștere, AM = vârsta medie, IDU = indicele dezvoltării umane, PIB = produsul intern brut pe cap de locuitor) și surse de hrană (t = total, N = aport de azot, P = aport de fosfor, prot = proteine ​​și Kcal = kilocalorii aport pe cap de locuitor) de pe terestre surse animale (ta) (roșu), legume (v) (verde) și animale acvatice (aa) (albastru) în perioada 1990–2010. AUS = Australia, AUT = Austria, BEL = Belgic, CAN = Canada, CHE = Elveția, CHL = Chile, CHN = China, COL = Columbia, CRI = Costa Rica, CZE = Republica Cehă, DEU = Germania, DNK = Danemarca, ECU = Ecuador, ESP = Spania, EST = Estonia, FIN = Finlanda, FRA = Franța, GBR = Regatul Unit,GRC = Grecia, HUN = Ungaria, IDN = India, IND = Indonezia, IRL = Irlanda, ISL = Islanda, ISR = Israel, ITA = Italia, JPN = Japonia, KOR = Coreea, KWT = Kuweit, LUX = Luxemburg, MEX = Mexic, MLT = Malta, NLD = Olanda, NOR = Norvegia, NZL = Noua Zeelandă, PHL = Filipine, POL = Polonia, PRT = Portugalia, SVK = Slovacia, SVN = Slovenia, SWE = Suedia, THA = Thailanda, TUR = Turcia , UGA = Uganda, SUA = Statele Unite ale Americii, ZAF = Africa de Sud.SUA = Statele Unite ale Americii, ZAF = Africa de Sud.SUA = Statele Unite ale Americii, ZAF = Africa de Sud.

Un fișier extern care conține o imagine, o ilustrație etc. Numele obiectului este ijerph-17-07240-g006.jpg

Figura 6

APC cu creșterile mediilor medii în perioada 1960–2010 a speranței de viață la naștere la țară (LE), diferite variabile socioeconomice (AM = vârsta medie, IDU = indicele dezvoltării umane, PIB = produsul intern brut per capita) și sursele de hrană ( t = total, N = aport de azot, P = aport de fosfor, prot = proteine ​​și Kcal = kilocalorii aport pe cap de locuitor) din surse animale terestre (ta) (roșu), legume (v) (verde) și animale acvatice (aa) (albastru). AFG = Afganistan, DZA = Algeria, ARG = Argentina, AUS = Australia, AUT = Austria, BHS = Bahamas, BGD = Bangladesh, BEL = Belgia, BLZ = Belize, BEN = Benin, BOL = Bolivia, BWA = Botswana, BRN = Brunei Darussalam, BFA = Burkina Faso, KHM = Cambodgia, CMR = Camerun, CAN = Canada, CAF = Republica Centrafricană, TCD = Ciad, CHL = Chile, CHN = China, COL = Columbia, CRI = Costa Rica,CIV = Cote Ivoire, CUB = Cuba, DNK = Danemarca, DOM = Republica Dominicană, ECU = Ecuador, EGY = Egipt, SLV = El Salvador, FJI = Fiji, FIN = Finlanda, FRA = Franța, PYF = Polinezia Franceză, GAB = Gabon, GMB = Gambia, DEU = Germania, GHA = Ghana, GRC = Grecia, GTM = Guatemala, GNB = Guineea-Bissau, GUY = Guyana, HND = Honduras, ISL = Islanda, IND = India, IDN = Indonezia, IRN = Iran, IRQ = Irak, IRL = Irlanda, ITA = Italia, JAM = Jamaica, JPN = Japonia, JOR = Iordania, KEN = Kenya, KIR = Kiribati, KOR = Coreea, KWT = Kuweit, LSO = Lesotho, LBR = Liberia, LUX = Luxemburg, ODM = Madagascar, MWI = Malawi, MYS = Malaezia, MLI = Mali, MLT = Malta, MRT = Mauritania, MEX = Mexic, MAR = Maroc, NPL = Nepal, NLD = Olanda, NCL = Noua Caledonie, NZL = Noua Zeelandă, NER = Niger, NGA = Nigeria, NOR = Norvegia, OMN = Oman, PAK = Pakistan, PAN = Panama, PRY = Paraguay,PER = Peru, PHL = Filipine, PRT = Portugalia, RWA = Rwanda, VCT = Saint Vincent și Grenadine, SAU = Arabia Saudită, SEN = Senegal, SLE = Sierra Leone, SLB = Insulele Solomon, ZAF = Africa de Sud, ESP = Spania, LKA = Sri Lanka, SDN = Sudan, SUR = Surinam, SWZ = Swaziland, SWE = Suedia, CHE = Elveția, THA = Thailanda, TGO = Togo, TTO = Trinidad și Tobago, TUN = Tunisia, TUR = Turcia, UGA = Uganda, GBR = Regatul Unit, SUA = Statele Unite ale Americii, URY = Uruguay, VEN = Venezuela (Republica Bolivariană), ZMB = Zambia, ZWE = Zimbabwe.THA = Thailanda, TGO = Togo, TTO = Trinidad și Tobago, TUN = Tunisia, TUR = Turcia, UGA = Uganda, GBR = Regatul Unit, SUA = Statele Unite ale Americii, URY = Uruguay, VEN = Venezuela (Republica Bolivariană) , ZMB = Zambia, ZWE = Zimbabwe.THA = Thailanda, TGO = Togo, TTO = Trinidad și Tobago, TUN = Tunisia, TUR = Turcia, UGA = Uganda, GBR = Regatul Unit, SUA = Statele Unite ale Americii, URY = Uruguay, VEN = Venezuela (Republica Bolivariană) , ZMB = Zambia, ZWE = Zimbabwe.Mergi la:

4. Discutie

Analiza noastră bayesiană la scară de țară a confirmat astfel ipotezele noastre, cu excepția celei privind raportul N: P. Atunci când se ține cont, de asemenea, de varianța explicată de variabilele socioeconomice de dezvoltare și bogăție, s-au găsit relații pozitive între prevalența și mortalitatea din cancerele totale, de colon, de prostată și respiratorii și aportul de animale terestre și băuturile alcoolice. Aceste relații au fost deosebit de puternice pentru aportul de N și proteine ​​de la animale terestre. Cele mai bune (și mai simple) modele liniare au identificat, de asemenea, aceleași legături, pe lângă legăturile cu PIB-ul național, IDU și AM. Aporturile mari pe cap de locuitor de N, P, proteine ​​și aportul total de la animalele acvatice și în special din legume au avut în schimb relații negative cu prevalența cancerului. Nu s-a găsit nicio asociere negativă între N:Raportul P și prevalența malignă a neoplasmului. Diferitele rezultate pentru cancerul de col uterin sugerează că cauzele de mediu ale acestui tip de cancer pot fi foarte distincte de cele care stau la baza cancerului de colon, respirator și de prostată. Cancerul de col uterin poate fi asociat cu alți factori care afectează calitatea vieții, care nu sunt asociați direct cu trăsăturile alimentare pe care le-am studiat.

Ne așteptam la o relație pozitivă între LE național la naștere și consumul total de alimente. Rezultatele au confirmat, de asemenea, aceste așteptări; consumul de alimente a reprezentat în special LE în majoritatea modelelor, chiar și atunci când a inclus schimbările în PIB, IDU și AM inițiale pentru fiecare țară. Datele au indicat astfel în mod clar că variabilele cheie la scară largă care reprezintă mortalitatea prin cancer sunt legate în mare parte de aportul ridicat de produse de origine animală caracteristic în principal țărilor bogate (Figura 5). Aceste țări bogate, pe de altă parte, au condiții de viață mai bune care permit LE mai lung (Figura 6) și, astfel, sunt și mai susceptibili la cancer. Pe de altă parte, prelungirea generală și substanțială a LE la scară globală ar fi în general asociată cu o cantitate adecvată de aport alimentar, indiferent de origine, fie animală, fie vegetală. Creșterea globală a LE din 1960 până în 2000 a fost asociată cu creșterea aportului de alimente vegetale și animale (Figura 6). Astfel, analizele multivariate prezentate înFigura 5 și Figura 6arată clar că țările mai bogate au un LE mai mare asociat cu un aport alimentar mai bogat și mai abundent și cu alte variabile asociate calității vieții decât țările mai sărace. Cu toate acestea, în același timp, țările mai bogate au o incidență mai mare a cancerului datorită aportului mai mare de surse de hrană provenite de la animale terestre și asociate cu vârsta mai în vârstă a populației lor. În schimb, țările sărace care au avut o îmbunătățire a condițiilor lor economice și-au crescut nivelul LE printr-o creștere a cantității de surse de hrană atât de la animale, cât și de la plante.Mergi la:

5. Concluzii

Analizele noastre au dat astfel patru concluzii în general consecvente după efectuarea unor analize bayesiene profunde ale datelor la nivel de țară în care relațiile dintre diferite surse de dietă și prevalența cancerului au fost analizate separat de alte variabile însoțitoare, cum ar fi vârsta medie, PIB-ul sau stadiul de dezvoltare al fiecărei țară.

În primul rând, aportul excesiv de hrană din animale terestre, în special nivelurile de proteine, N și P, în țările dezvoltate a fost asociat cu o prevalență mai mare a cancerului, în timp ce aportul echivalent din legume a fost asociat cu o prevalență mai mică. Factorii de confuzie reziduali asociați cu stilul de viață al țărilor care consumă mai mult sau mai puțin alimente pentru animale și legume ar putea masca aceste relații, dar am luat în considerare PIB-ul, vârsta medie, speranța de viață și IDU,sunt strâns legate de stilul de viață al cetățenilor lor și, totuși, aceste relații încă au avut loc.

În al doilea rând, nu s-au găsit relații consistente pentru raportul alimentar N: P, falsificând astfel ipoteza ratei de creștere a îmbunătățirii prevalenței neoplasmului malign.

În al treilea rând, consumul de băuturi alcoolice este puternic corelat cu prevalența și mortalitatea neoplasmelor maligne, confirmând cercetările anterioare.

În al patrulea rând, lupta împotriva foametei este cea mai importantă sarcină pentru îmbunătățirea sănătății și creșterea sperantei de viata LE în țările subdezvoltate.

Abrevieri

LE, speranța de viață; OMS, Organizația Mondială a Sănătății; ONU, Națiunile Unite; ICD, Clasificarea internațională a bolilor; OECD, Organizația pentru Cooperare și Dezvoltare Economică; FAO, Organizația Națiunilor Unite pentru Alimentație și Agricultură; PIB, produs intern brut; IDU, indice de dezvoltare umană; AM, vârsta medie a populației.Mergi la:

Materiale suplimentare

Următoarele sunt disponibile online la https://www.mdpi.com/1660-4601/17/19/7240/s1, Figura S1: APC cu medii medii ale speranței țării la naștere (LE) (negru), diferite variabile socioeconomice (AM = vârstă medie, IDU = indicele dezvoltării umane, PIB = produsul intern brut per capita) (galben) și surse de hrană ( t = total, N = aport de azot, P = aport de fosfor, prot = proteine ​​și Kcal = kilocalorii aport pe cap de locuitor) din surse de animale terestre (ta) (roșu), legume (v) (verde) și animale acvatice (aa ) (albastru) în perioada 1960–2010; Tabelul S1: Clustering, acronime și surse de informații pentru fiecare variabilă explicativă utilizată în modele; Tabelul S2: Impacturi mediane posterioare pentru prevalența medie a cancerului, 1998-2010. Tabelul S3: Impacturi mediane posterioare pentru mortalitatea medie prin cancer, 1960-2010. Tabelul S4: Impacturi mediane posterioare pentru speranța medie de viață, 1960-2010. Tabelul S5:Relații bivariate la nivel național între prevalența națională a neoplasmelor maligne ale colonului, prostatei, sânului, colului uterin și ale plămânului și diverse trăsături ale aportului anual pe cap de locuitor în aceeași perioadă (perioada 1998-2010). Tipul bold indică semnificația statistică (p <0,01). Tabelul S6: Cele mai bune modele liniare care prezintă prevalența (perioada 1998-2010) din neoplasmele maligne (total (TN), colon (CN), colul uterin (CEN), sân (BN), prostată (PN) și pulmonar (LN) ca funcții ale bogăției naționale pe cap de locuitor (utilizând PIB), indicele de dezvoltare umană (IDU), vârsta medie a populației (AM), speranța de viață la naștere (LE) și aportul mediu pe cap de locuitor de alimente din diferite surse. prevăzute pentru variabile standardizate. Tabelul S7: Relațiile dintre țări între mortalitatea totală națională din neoplasmele maligne ale colonului, prostatei, sânului, colului uterin și ale plămânului (perioada 1960-2010) și diferite trăsături ale aportului anual pe cap de locuitor în aceeași perioadă. tipul aldin indică semnificația statistică ( pag<0,01). Tabelul S8: Cele mai bune modele liniare care reprezintă mortalitatea prin neoplasme maligne (total (TN), colon (CN), col uterin (CEN), sân (BN), prostată (PN) și pulmonar (LN)) ca funcții ale naționalului per capita bogăția (folosind PIB), indicele de dezvoltare umană (IDU), vârsta medie a populației (AM), speranța de viață la naștere (LE) și aportul mediu pe cap de locuitor de alimente din diferite surse. speranța la naștere (perioada 1960–2010) și diverse trăsături ale aportului anual pe cap de locuitor în aceeași perioadă.Tipul îndrăzneț indică semnificație statistică ( p <0,01).Faceți clic aici pentru fișier de date suplimentare. (2,5M, pdf)Mergi la:

Contribuțiile autorului

JP și JS au conceput studiul; JP, JS și TK au adunat datele și le-au analizat; JP, JS, TK, MO, FH, HW, IAJ și PC au participat activ la discutarea și scrierea lucrării. Toți autorii au citit și au acceptat versiunea publicată a manuscrisului.Mergi la:

Finanțarea

Autorii ar dori să recunoască sprijinul financiar acordat de Consiliul European de Cercetare pentru grantul Synergy ERC-SyG-2013-610028 IMBALANCE-P.Mergi la:

Conflicte de interes

Autorii declară că nu au interese concurente.

Int J Environ Res Health Public . 2020 oct; 17 (19): 7240.Publicat online 2020 octombrie 3. doi:  10.3390 / ijerph17197240 PMCID: PMC7579602PMID: 33022999

Relațiile la nivel de țară ale aportului uman de N și P, alimente de origine animală și vegetală și băuturi alcoolice cu cancer și speranță de viață

Josep Penuelas , 1, 2, Tamás Krisztin , Michael Obersteiner , Florian Huber , Hannes Winner , 4, Ivan A. Janssens , Philippe Ciais , 7 și Jordi Sardans 1, 2Informații despre autor Note despre articol Informații privind drepturile de autor și licență Renunțare

Date asociate

Materiale suplimentare

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7579602/

Referințe

1. Peñuelas J., Janssens IA, Ciais P., Obersteiner M., Krisztin T., Piao S., Sardans J. Creșterea decalajului în înălțimea umană între țările bogate și cele sărace asociate cu aporturile lor diferite de N și P. Sci. Rep. 2017; 7 : 1-10. doi: 10.1038 / s41598-017-17880-3. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]2. Ross AC, Caballero BH, Cousins ​​RJ, Tucker KL, Ziegler TR Nutriție modernă în sănătate și boli. Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia, PA, SUA: 2014. [ Google Scholar ]3. Wada K., Oba S., Tsuji M., Tamura T., Konishi K., Goto Y., Mizuta F., Koda S., Hori A., Tanabashi S., și colab. Consumul de carne și riscul de cancer colorectal în Japonia: Studiul Takayama. Cancer Sci. 2017; 108 : 1065-1070. doi: 10.1111 / cas.13217. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]4. Wilson KM, Mucci LA, Drake BF, Preston MA, Stampfer MJ, Giovannucci E., Kibel AS Carne, pește, carne de pasăre și consum de ouă la diagnostic și risc de progresie a cancerului de prostată. Cancer Prev. Rez. 2016; 9 : 933–941. doi: 10.1158 / 1940-6207.CAPR-16-0070. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]5. Xu WH, Dai Q., ​​Xiang YB, Zhao GM, Zheng W., Gao YT, Ruan ZX, Cheng JR, Shu XO Consum de hrană pentru animale și metode de gătit în raport cu riscul de cancer endometrial în Shanghai. Fr. J. Rac. 2006; 95 : 1586–1592. doi: 10.1038 / sj.bjc.6603458. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]6. Dwan C., Miles A. Rolul atitudinii și ambivalenței atitudinii în acceptarea riscului de cancer asociat cu carnea roșie. Risc pentru sănătate Soc. 2018; 20 : 147–162. doi: 10.1080 / 13698575.2018.1494267. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]7. Hur SJ, Jo C., Yoon Y., Jeong JY, Lee KT Controversă asupra corelației consumului de carne roșie și procesată cu riscul de cancer colorectal: O perspectivă asiatică. Crit. Rev. Food Science. Nutr. 2019; 59 : 3526–3537. doi: 10.1080 / 10408398.2018.1495615. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]8. Zheng W., Kushi L., Potter J., Sellers T., Doyle T., Bostick R., Folsom A. Aportul alimentar de energie și alimente de origine animală și incidența cancerului endometrial. Studiul sănătății femeilor din Iowa. A.m. J. Epidemiol. 1995; 142 : 388-394. doi: 10.1093 / oxfordjournals.aje.a117646. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]9. IARC. [(accesat la 20 martie 2020)]; 2020 Disponibil online: https://monographs.iarc.fr/agents-classified-by-the-iarc/10. IARC, Institutul American pentru Cercetarea Cancerului. Sănătate Mănâncă. A.m. Inst. Cancer Res. (2020), WRC. [(accesat la 12 aprilie 2020)]; 2020 Disponibil online: https://www.aicr.org/cancer-prevention/healthy-eating/11. Crippa A., Larsson SC, Discacciati A., Wolk A., Orsini N. Consumul de carne roșie și procesată și riscul de cancer al vezicii urinare: O meta-analiză doză-răspuns a studiilor epidemiologice. Euro. J. Nutr. 2018; 57 : 689-701. doi: 10.1007 / s00394-016-1356-0. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]12. Perloy A., Maasland DHE, van den Brandt PA, Kremer B., Schouten LJ Aportul de carne și pește și riscul de subtipuri de cancer cap-gât în ​​studiul cohortei olandeze. Controlul cauzelor cancerului. 2017; 28 : 647-656. doi: 10.1007 / s10552-017-0892-0. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]13. Le Marchand L., Wilkens LR, Hankin JH, Kolonel LN, Lyu LC Un studiu caz-control al dietei și cancerului colerectal la o populație multietnică din Hawaii (Statele Unite): lipide și alimente de origine animală. Controlul cauzelor cancerului. 1997; 8 : 637–648. doi: 10.1023 / A: 1018406716115. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]14. Joshi AD, Corral R., Catsburg C., Lewinger JP, Koo J., John EM, Ingles SA, Stern MC Carne roșie și carne de pasăre, practici de gătit, susceptibilitate genetică și risc de cancer de prostată: Rezultate dintr-un caz multietnic studiu de control. Carcinogeneză. 2012; 33 : 2108–2118. doi: 10.1093 / carcin / bgs242. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]15. Bao PP, Shu XO, Zheng Y., Cai H., Ruan ZX, Gu K., Su Y., Gao YT, Zheng W., Lu W. Aportul de alimente din fructe, legume și animale și riscul de cancer mamar prin starea receptorului hormonal. Nutr. Cancer. 2012; 64 : 806–819. doi: 10.1080 / 01635581.2012.707277. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]16. Diallo A., Deschasaux M., Latino-Martel P., Hercberg S., Galan P., Fassier P., Allès B., Guéraud F., Pierre FH, Touvier M. Aportul de carne roșie și procesată și riscul de cancer : Rezultate din prospectivul studiu de cohortă NutriNet-Santé. Int. J. Rac. 2018; 142 : 230–237. doi: 10.1002 / ijc.31046. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]17. Van Hecke T., Vossen E., Hemeryck LY, Vanden Bussche J., Vanhaecke L., De Smet S. Creșterea reacțiilor oxidative și nitrozative în timpul digestiei ar putea contribui la asocierea dintre consumul bine făcut de carne roșie și cancerul colorectal. Food Chem. 2015; 187 : 29–36. doi: 10.1016 / j.foodchem.2015.04.029. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]18. Samraj AN, Pearce OMT, Läubli H., Crittenden AN, Bergfeld AK, Band K., Gregg CJ, Bingman AE, Secrest P., Diaz SL, și colab. Un glican derivat din carne roșie promovează inflamația și progresia cancerului. Proc. Natl. Acad. Știință. STATELE UNITE ALE AMERICII. 2015; 112 : 542-547. doi: 10.1073 / pnas.1417508112. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]19. Schulz M., Nöthlings U., Allen N., Onland-Moret NC, Agnoli C., Engeset D., Galasso R., Wirfält E., Tjønneland A., Olsen A. și colab. Nicio asociere a consumului de alimente de origine animală cu risc de cancer ovarian. Cancer Epidemiol. Biomark. Anterior 2007; 16 : 852–855. doi: 10.1158 / 1055-9965.EPI-07-0054. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]20. Marcondes LH, Franco OH, Ruite R., Arfan Ikram M., Mulder M., Stricker BH, Kiefte-de Jon JC Alimentele animale și riscul de cancer de sân postmenopauză: un studiu prospectiv de cohortă. Fr. J. Nutr. 2019; 122 : 586-591. doi: 10.1017 / S0007114519000072. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]21. Allen NE, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Roddam AW, Tjønneland A., Johnsen NF, Overvad K., Linseisen J., Rohrmann S., și colab. Alimente de origine animală, proteine, calciu și risc de cancer de prostată: Investigația europeană prospectivă asupra cancerului și nutriției. Fr. J. Rac. 2008; 98 : 1574–1581. doi: 10.1038 / sj.bjc.6604331. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]22. Do M., Lee S., Jung P., Lee M. Aportul de fructe, legume și alimente din soia în raport cu riscul de cancer mamar la femeile din Coreea: Un studiu de caz-control. Nutr. Cancer. 2007; 57 : 20-27. doi: 10.1080 / 01635580701268063. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]23. Ferreira PMP, Rodrigues LARL, de Alencar Carnib LP, de Lima Sousa PV, Nolasco Lugo LM, Nunes NMF, do Nascimento Silva J., da Silva Araûjo L., de Macêdo Gonçalves Frota K. Cruciferous Vegetables as Antioxidative, Chemopreventive and Alimente funcționale antineoplasice: dovezi preclinice și clinice ale sulforafanului împotriva cancerelor de prostată. Curr. Pharm. Des. 2019; 24 : 4779–4793. doi: 10.2174 / 1381612825666190116124233. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]24. Freudenheim JL, Ritz J., Smith-Warner SA, Albanes D., Bandera EV, Van Den Brandt PA, Colditz G., Feskanich D., Goldbohm RA, Harnack L., și colab. Consumul de alcool și riscul de cancer pulmonar: o analiză combinată a studiilor de cohortă. A.m. J. Clin. Nutr. 2005; 82 : 657–667. doi: 10.1093 / ajcn / 82.3.657. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]25. Goncalves A., Claggett B., Jhund PS, Rosamond W., Deswal A., Aguilar D., Shah AM, Cheng S., Solomon SD Consumul de alcool și riscul de insuficiență cardiacă: Studiul riscului de ateroscleroză în comunități. Euro. Heart J. 2015; 36 : 939-945. doi: 10.1093 / eurheartj / ehu514. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]26. Xu M., Chen YM, Huang J., Fang YJ, Huang WQ, Yan B., Lu MS, Pan ZZ, Zhang CX Aportul de flavonoizi din legume și fructe este invers asociat cu riscul de cancer colorectal: un studiu caz-control in China. Fr. J. Nutr. 2016; 116 : 1275–1287. doi: 10.1017 / S0007114516003196. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]27. Kim S., Trudo SP, Gallaher DD Legume apiacee și crucifere hrănite în etapa post-inițiere Reducerea markerilor de risc de cancer de colon la șobolani. J. Nutr. 2019; 149 : 249–257. doi: 10.1093 / jn / nxy257. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]28. IARC. Agenți biologici. O revizuire a carcinogenezei umane. În: Organizația Mondială a Sănătății, editor. Monografii privind evoluția riscului cancerigen pentru oameni. Volumul 100. Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului; Lyon, Paris: 2010. 487p [ Google Scholar ]29. ARC. Consumul de alcool și carbamat de etil. În: Organizația Mondială a Sănătății, editor. Monografii privind evoluția riscului cancerigen pentru oameni. Volumul 96. Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului; Lyon, Paris: 2010. 1428p [ Google Scholar ]30. Bagnardi V., Blangiardo M., La Vecchia C., Corrao G. O meta-analiză a consumului de alcool și a riscului de cancer. Fr. J. Rac. 2001; 85 : 1700–1705. doi: 10.1054 / bjoc.2001.2140. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]31. Pelucchi C., Gallus S., Garavello W., Bosetti C., La Vecchia C. Risc de cancer asociat consumului de alcool și tutun: Concentrare asupra tractului aerodigestiv superior și a ficatului. Alcool Res. Sănătate. 2006; 29 : 193–198. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]32. Handa A., Fatima T., Mattoo A. Poliamine: Bio-molecule cu funcții diverse în sănătatea și bolile plantelor și umane. Față. Chem. Chem. 2018: 6. doi: 10.3389 / fchem.2018.00010. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]33. Prudhomme M. Perspectiva cererii și ofertei globale de îngrășăminte azotate. Știință. China Ser. C Life Science. 2005; 48 : 818–826. doi: 10.1007 / BF03187121. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]34. Gupta UC, Gupta SC Sursele și bolile deficitare ale nutrienților minerali în sănătatea umană și nutriție: o revizuire. Pedosfera. 2014; 24 : 13–38. doi: 10.1016 / S1002-0160 (13) 60077-6. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]35. Kelley LA, Gardner SP, Sutcliffe MJ O abordare automată pentru gruparea unui ansamblu de structuri proteice derivate de RMN în subfamilii corelate. Proteina ing. 1996; 9 : 1063–1065. doi: 10.1093 / protein / 9.11.1063. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]36. Altieri A., Garavello W., Bosetti C., Gallus S., La Vecchia C. Consumul de alcool și riscul de cancer laringian. Oncol oral. 2005; 41 : 956–965. doi: 10.1016 / j.oraloncology.2005.02.004. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]37. Webb PM, Purdie DM, Bain CJ, Green AC Alcool, vin și riscul de cancer ovarian epitelial. Cancer Epidemiol. Biomark. Anterior 2004; 13 : 592–599. [ PubMed ] [ Google Scholar ]38. Elser JJ, Acharya K., Kyle M., Cotner J., Makino W., Markow T., Watts T., Hobbie S., Fagan W., Schade J., și colab. Cuplaje rata de creștere-stoichiometrie în diverse biote. Ecol. Lett. 2003; 6 : 936–943. doi: 10.1046 / j.1461-0248.2003.00518.x. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]39. Sterner RW, Stoichiometria ecologică Elser JJ : Biologia elementelor de la molecule la biosferă. Princeton University Press; Princenton, NJ, SUA: 2002. [ Google Scholar ]40. Elser JJ, Sterner RW, Gorokhova E., Fagan WF, Markow TA, Cotner JB, Harrison JF, Hobbie SE, Odell GM, Weider LW Stoichiometrie biologică de la gene la ecosisteme. Ecol. Lett. 2000; 3 : 540–550. doi: 10.1046 / j.1461-0248.2000.00185.x. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]41. Elser JJ, Fagan WF, Denno RF, Dobberfuhl DR, Folarin A., Huberty A., Interlandi S., Kilham SS, McCauley E., Schulz KL, și colab. Constrângeri nutriționale în rețelele alimentare terestre și de apă dulce. Natură. 2000; 408 : 578-580. doi: 10.1038 / 35046058. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]42. Elser JJ, Sterner RW, Galford AE, Chrzanowski TH, Findlay DL, Mills KH, Paterson MJ, Stainton MP, Schindler DW Pelagic C: N: P stoichiometrie într-un lac eutrofizat: Răspunsuri la o manipulare a rețelei alimentare a întregului lac . Ecosisteme. 2000; 3 : 293–307. doi: 10.1007 / s100210000027. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]43. Hessen DO, Jensen TC, Kyle M., Elser JJ RNA răspunsuri la limitarea N și P; reglarea reciprocă a stoichiometriei și a ritmului de creștere la Brachionus. Funct. Ecol. 2007; 21 : 956-962. doi: 10.1111 / j.1365-2435.2007.01306.x. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]44. Elser JJ, Kyle MM, Smith MS, Nagy JD Stoichiometrie biologică în cancerul uman. Plus unu. 2007; 2 : e1028. doi: 10.1371 / journal.pone.0001028. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]45. Peñuelas J., Poulter B., Sardans J., Ciais P., van der Velde M., Bopp L., Boucher O., Godderis Y., Hinsinger P., Llusia J., și colab. Dezechilibrele azot-fosfor induse de om modifică ecosistemele naturale și gestionate de pe tot globul. Nat. Comun. 2013; 4 : 2934. doi: 10.1038 / ncomms3934. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]46. Everitt AV, Le Couteur DG Extensie de viață prin restricție de calorii la om. Ann. NY Acad. Știință. 2007; 1114 : 428-433. doi: 10.1196 / annals.1396.005. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]47. Willcox DC, Willcox BJ, Todoriki H., Curb JD, Suzuki M. Restricție calorică și longevitate umană: Ce putem învăța de la Okinawa? Biogerontologie. 2006; 7 : 173–177. doi: 10.1007 / s10522-006-9008-z. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]48. Shanley DP, Kirkwood TBL Restricția calorică nu sporește longevitatea la toate speciile și este puțin probabil să o facă la om. Biogerontologie. 2006; 7 : 165–168. doi: 10.1007 / s10522-006-9006-1. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]49. Anjana, Umar S., Iqbal M. Acumularea de nitrați în plante, factorii care afectează procesul și implicațiile asupra sănătății umane. Un comentariu. Agron. Susține. Dev. 2007; 27 : 45–57. doi: 10.1051 / agro: 2006021. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]50. Segi M. Mortalitatea prin cancer pentru anumite locuri din 24 de țări (1950–57) Departamentul de Sănătate Publică, Școala de Medicină a Universității Tohoku; Sendai, Japonia: 1960. [ Google Scholar ]51. Cooke A. Fosfat aditiv alimentar dietetic și rezultate pentru sănătatea umană. Compr. Rev. Food Science. Food Saf. 2017; 16 : 906–1021. doi: 10.1111 / 1541-4337.12275. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]52. Trautvetter U., Jahreis G., Kiehntopf M., Glei M. Consecințele unui aport ridicat de fosfor asupra metabolismului mineral și a remodelării osoase în dependența de aportul de calciu la subiecții sănătoși – Un studiu randomizat de intervenție controlat cu placebo la om. Nutr. J. 2016; 15 : 1-11. doi: 10.1186 / s12937-016-0125-5. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]53. Seitz HK, Becker P. Metabolismul alcoolului și riscul de cancer. Alcool Res. Sănătate. 2007; 30 : 38–47. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]54. George EI, McCulloch RE Selecție variabilă prin eșantionare Gibbs. J. Am. Stat. Conf. Univ. 1993; 88 : 881-889. doi: 10.1080 / 01621459.1993.10476353. [ CrossRef ] [ Google Scholar ]55. Turati F., Rossi M., Pelucchi C., Levi F., La Vecchia C. Fructe și legume și riscul de cancer: o revizuire a studiilor din sudul Europei. Fr. J. Nutr. 2015; 113 : S102 – S110. doi: 10.1017 / S0007114515000148. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]56. Pinheiro J., Bates D., DebRoy S., Sarkar D., Team RC nlme: Modele de efecte mixte liniare și neliniare. Versiunea pachetului R. 2014; 3 : 1–117. [ Google Scholar ]


Articolele din Jurnalul Internațional de Cercetare a Mediului și Sănătate Publică sunt furnizate aici prin amabilitatea Institutului de Publicare Digitală Multidisciplinară (MDPI)

Aportul de legume și fructe după diagnostic și riscul de progresie a cancerului de prostată

Erin L. Richman , ScD, 1, 2, 3 Peter R. Carroll , MD, 3, 4 și June M. Chan , ScD 3, 4, 5

Informații despre autor

 Informații despre drepturi de autor și licență Renunțare

Ultima versiune editată a editorului a acestui articol este disponibilă gratuit la Int J Cancer

Abstract

Legumele crucifere, sosul de roșii și leguminoasele au fost asociate cu riscul redus de apariție a cancerului de prostată avansat In vitro iar studiile la animale sugerează că aceste alimente pot inhiba evoluția cancerului de prostată, dar există date limitate la bărbați. Prin urmare, am examinat prospectiv dacă aportul de legume totale și în special legume crucifere, sos de roșii și leguminoase, după diagnostic, reduce riscul de progresie a cancerului de prostată în rândul a 1.560 de bărbați diagnosticați cu cancer de prostată non-metastatic și care participă la Strategic Urologic Cercetare Endeavour pt Cancerul prostatei , un registru al cancerului de prostată din Statele Unite. Ca analiză secundară, am examinat și alte subgrupuri de legume, fructe totale și subgrupuri de fructe. Participanții au fost diagnosticați în primul rând la clinici din comunitate și au urmat din 2004-2009. Am evaluat aportul de legume și fructe printr-un chestionar semicantitativ privind frecvența alimentelor,și a constatat rezultatele cancerului de prostată prin raportul urologului și dosarele medicale. Am observat 134 de evenimente de progresie (53 de recidive biochimice, 71 de tratamente secundare, probabil ca urmare a recurenței, șase metastaze osoase, patru decese de cancer de prostată) în timpul a 3.171 de persoane. Bărbații din a patra quartilă a aportului de legume crucifere post-diagnostice au prezentat un risc semnificativ statistic de 59% de risc de progresie a cancerului de prostată comparativ cu bărbații din cea mai mică quartilă (raport de risc (HR): 0,41; interval de încredere 95% (IC): 0,22, 0,76; tendința p: 0,003). Niciun alt grup de legume sau fructe nu a fost asociat semnificativ statistic cu riscul de progresie a cancerului de prostată. În concluzie, aportul de legume crucifere după diagnostic poate reduce riscul de progresie a cancerului de prostată.Am observat 134 de evenimente de progresie (53 de recurențe biochimice, 71 de tratamente secundare probabil datorate recurenței, șase metastaze osoase, patru decese prin cancer de prostată) în timpul a 3.171 persoane-ani. Bărbații din al patrulea cvartal din aportul de legume crucifere post-diagnostice au avut un risc semnificativ statistic de 59% diminuat de progresie a cancerului de prostată în comparație cu bărbații din cel mai mic cuartil (raport de risc (HR): 0,41; 95% interval de încredere (CI): 0,22, 0,76; tendința p: 0,003). Niciun alt grup de legume sau fructe nu a fost asociat semnificativ statistic cu riscul de progresie a cancerului de prostată. În concluzie, aportul de legume crucifere după diagnostic poate reduce riscul de progresie a cancerului de prostată.Am observat 134 de evenimente de progresie (53 de recidive biochimice, 71 de tratamente secundare, probabil ca urmare a recurenței, șase metastaze osoase, patru decese de cancer de prostată) în timpul a 3.171 de persoane. Bărbații din al patrulea cvartal din aportul de legume crucifere post-diagnostice au avut un risc semnificativ statistic de 59% diminuat de progresie a cancerului de prostată în comparație cu bărbații din cel mai mic cuartil (raport de risc (HR): 0,41; 95% interval de încredere (CI): 0,22, 0,76; tendința p: 0,003). Niciun alt grup de legume sau fructe nu a fost asociat semnificativ statistic cu riscul de progresie a cancerului de prostată. În concluzie, aportul de legume crucifere după diagnostic poate reduce riscul de progresie a cancerului de prostată.Bărbații din cea de-a patra quartilă a aportului de legume crucifere post-diagnostice au avut un risc semnificativ statistic de 59% de risc scăzut de progresie a cancerului de prostată comparativ cu bărbații din cea mai mică quartilă (raport de risc (HR): 0,41; interval de încredere 95% (IC): 0,22, 0,76; p-trend: 0,003). Niciun alt grup de legume sau fructe nu a fost asociat semnificativ statistic cu riscul de progresie a cancerului de prostată. În concluzie, aportul de legume crucifere după diagnostic poate reduce riscul de progresie a cancerului de prostată.Bărbații din cea de-a patra quartilă a aportului de legume crucifere post-diagnostice au avut un risc semnificativ statistic de 59% scăzut al progresiei cancerului de prostată comparativ cu bărbații din cea mai mică quartilă (raport de risc (HR): 0,41; interval de încredere 95% (IC): 0,22, 0,76; p-trend: 0,003). Niciun alt grup de legume sau fructe nu a fost asociat semnificativ statistic cu riscul de progresie a cancerului de prostată.

INTRODUCERE

Peste 2,2 milioane de bărbați trăiesc în prezent cu cancer de prostată în Statele Unite (SUA). 1 Legumele crucifere, sosul de roșii și leguminoasele au fost legate de un risc mai scăzut de cancer de prostată incident și, în unele cazuri, de un risc redus de boală avansată sau agresivă la diagnostic. 2 – 6 Cu toate acestea, există date limitate despre efectele chimioterapeutice ale dietei după diagnosticul cancerului de prostată. Printre 1.202 de bărbați cu cancer de prostată nemetastatic în Studiul de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății (HPFS), aportul post-diagnostic de sos de roșii și pește au fost asociate cu riscul redus de progresie a cancerului de prostată. 7 În cancerul prostatei Cercetare strategică de cercetare urologică (CaPSURE ™)), aporturile de păsări de curte cu piele și ouă după diagnostic au fost asociate cu un risc crescut de progresie a cancerului de prostată. 8 saturate aportul de grăsimi a fost , de asemenea , raportate pentru a creste riscul de progresie a cancerului de prostata, 9 , 10 si mici studii clinice efectuate la barbatii cu cancer de prostata si examinarea rezultatelor biomarker susțin un rol de dieta in progresia cancerului de prostata. 11 – pe 14

Astfel, am examinat prospectiv aportul post-diagnostic de legume și fructe în raport cu riscul de progresie a cancerului de prostată în rândul bărbaților cu cancer de prostată nemetastatic la diagnostic. Am emis ipoteza că totalul legumelor, în special legumele crucifere, sosul de roșii și leguminoasele, ar fi invers asociat cu riscul de progresie a cancerului de prostată.Mergi la:

MATERIAL SI METODE

Populația de studiu

CaPSURE este un studiu de registru al cancerului de prostată din SUA inițiat în 1995. 15 , 16 patruzeci de site-uri (34 de clinici comunitare, trei instituții academice, trei spitale ale Administrației Veteranilor) au înscris bărbați cu cancer de prostată verificat cu biopsie. Participanții la CAPSURE completează sondaje la momentul inițial și la fiecare 6 luni. ulterior, iar urologii furnizează date clinice la momentul inițial și la vizitele clinice ulterioare. Populația de bază pentru acest studiu a inclus 2.134 de participanți la CaPSURE care au completat un chestionar semicantitativ privind frecvența alimentelor (FFQ) în perioada 2004-2005. Consiliile de evaluare instituțională ale Universității din California, San Francisco și instituțiile colaboratoare au aprobat acest studiu.

Evaluare dietetică

Grupurile de legume și fructe sunt interesate pentru această analiză tabelul 1. Bărbații au fost întrebați cât de des au consumat în medie o anumită porție de 127 de alimente și băuturi în ultimul an, cu nouă opțiuni de frecvență variind de la <1 / lună. până la ≥6 / zi. De asemenea, am întrebat participanții dacă au mâncat mai mult, mai puțin sau aceeași cantitate din fiecare produs comparativ cu înainte de diagnosticul lor. FFQ-ul nostru s-a bazat pe un FFQ care a fost utilizat pentru a studia dieta și relațiile de boli cronice într-o varietate de populații. 17 , 18 Într-un studiu de validare, corelația mediană între două înregistrări dietetice de 1 săptămână și FFQ original pentru articolele din legume și fructe a fost de 0,58 (interval: 0,19 pentru usturoi până la 0,95 pentru banane). 19

tabelul 1

Grupuri de legume și fructe de interes.

Grupuri de legume
Morcovi / ignamiMorcovi crudi, morcovi fierți, ignami / cartofi dulci
Legume crucifereBrocoli; varză / coleslaw; Varză de Bruxelles; conopidă; verdeață de kale / muștar / chard
Legume cu frunze verziSpanac gătit; spanac crud; aisberg sau salată de cap; romaine / salată cu frunze; țelină
leguminoaseleTofu / soia; fasole verde; mazăre / fasole lima; fasole / linte
Suc de fructeDovlecei galbeni / de iarnă, vinete / dovlecel
Roșii (proaspete)Roșii, suc de roșii
Sos de rosiiSos de roșii, pizza
Total legumeToate cele de mai sus, plus sos de chili roșu, legume amestecate, sfeclă, varză de lucerna și usturoi
Grupuri de fructe
Mere / pereMere sau pere proaspete, suc de mere sau cidru
Fructe de padureCăpșuni, afine
CitricePortocale, suc de portocale, grapefruit, suc de grapefruit
Suc de fructeSuc de portocale, suc de grapefruit, suc de mere sau cidru, alt suc
Fructe totaleToate grupele de fructe plus stafide sau struguri, prune uscate, banane, melan, pepene verde, piersici / caise / prune
Fructe totale, fără sucMere sau pere proaspete, căpșuni, afine, portocale, grapefruit, stafide sau struguri, prune uscate, banane, melan, pepene verde, piersici / caise / prune

Deschideți într-o fereastră separată

Urmărire clinică

Am extras date despre tratament, biopsie Gleason suma, stadiu, antigen specific prostatei (PSA) și metastaze din registre medicale sau rapoarte urologi. Indicele național al deceselor și Biroul de statistici vitale au fost verificate pentru datele de mortalitate, iar certificatele de deces au fost utilizate pentru a verifica data și cauza decesului.

Progresia cancerului de prostată a fost definită ca: moartea cancerului de prostată, metastazele osoase din cancerul de prostată, recurența biochimică sau inițierea tratamentului secundar. Un deces a fost atribuit cancerului de prostată dacă cancerul de prostată a fost listat ca fiind cauza principală, secundară sau terțiară de deces și nici o altă malignitate nu a fost listată ca o cauză de ordin superior. Un rezultat al metastazelor osoase a fost definit ca raport urolog al: (1) progresia cancerului de prostată până la os, (2) scanare osoasă pozitivă, (3) radiații pentru metastaze la un loc osos sau (4) stadiul M1b. Recurența biochimică a fost definită ca două valori consecutive ale PSA ≥0,2ng / ml ≥8 săptămâni după prostatectomia radicală sau un PSA ≥2ng / ml peste limita post-radiație. 20 Tratamentul secundar a fost definit ca orice tratament inițiat ≥6 mii. după tratamentul primar. 2122 Data progresiei cancerului de prostată a fost prima dintre următoarele: decesul cancerului de prostată, diagnosticul metastazelor osoase, al doilea PSA ≥0.2ng / ml pentru pacienții cu prostatectomie radicală, primul PSA ≥2ng / ml peste nadir pentru pacienții cu radiații sau inițierea de tratament secundar.

Criterii de includere

Am exclus bărbații cu boală extraprostatică la diagnostic (stadiul T ≥T3b), bărbații lipsiți de informații despre tratament și bărbații care au raportat un aport de energie în afara 800-4200 kcal / zi (n = 241). Pentru a menține natura prospectivă a analizei noastre și a reduce potențialul de prejudecată a amintirii, am exclus bărbații al căror cancer de prostată a progresat înainte de FFQ (n = 333), rezultând 1.560 de bărbați pentru analiză.

Metode statistice

Am examinat asocierile dintre aportul de legume și fructe post-diagnostice și progresia cancerului de prostată folosind regresia proporțională a riscurilor Cox. Timpul persoană a fost calculat de la data FFQ până la evoluția cancerului de prostată, decesul cancerului de prostată, ultimul contact sau 21 august 2009, oricare a avut loc primul. Am modelat quartile de legume și fructe cu variabile indicator și am testat tendințele liniare folosind mediana fiecărui cvartal ca termen continuu.

Modelul 1 a fost ajustat pentru vârstă la diagnostic (continuă), aport de energie (continuu) și zile de la diagnostic până la FFQ (continuă). Modelul 2 a inclus variabilele din Modelul 1 plus riscul de prognostic la diagnostic (scăzut, intermediar, mare), tratament primar (prostatectomie radicală, radiații, supraveghere activă / activă, terapie privativă de androgeni), indice de masă corporală (IMC; <25, 25- 29,9, ≥30 kg / m 2 ) și sarcină echivalentă metabolică de mers pe jos (MET) -h / săptămână (rang quartile). 23 Am clasificat riscul de prognostic al participanților folosind definițiile D’Amico modificate după cum urmează: [Înalt: PSA> 20ng / ml sau suma Gleason = 8-10 sau T-Stage≥T3a; altceva Intermediar: PSA = 10.1–20ng / ml sau suma Gleason = 7 sau model secundar 4-5 sau T-Etapa = T2b / T2c (2002) sau T2b (1997); altfel Scăzut: PSA≤10ng / ml și suma Gleason = 2–6 și T-Etapa = ≤T2a].24 , 25 Modelul 3 a fost ajustat suplimentar pentru rangurile de ouă, păsări de curte cu piele, fructe și legume, altele decât expunerea de interes. Ajustarea pentru educație, venit, rasă, antecedente familiale de cancer de prostată, fumat și consumul de dulciuri, cereale sau lactate nu a modificat rezultatele; prin urmare, aceste variabile au fost omise din modelele finale.

Am examinat dacă suma biopsiei Gleason (<7 v. ≥7), vârsta la diagnostic (<60 v. ≥60 ani), fumatul (vreodată v. Niciodată), IMC (<25 v. ≥ 25 kg / m 2 ), sau mersul pe jos (<7,5 v. ≥7,5 MET-h / săptămână) a modificat oricare dintre relații folosind teste ale raportului de probabilitate. Punctele limitate pentru vârstă la diagnostic și mers au fost alese pe baza distribuției lor în populația studiată.

Am efectuat o analiză de sensibilitate, excluzând evenimentele definite prin tratamentul secundar, care nu aveau dovezi ale unei creșteri precedente a PSA. În plus, am fost îngrijorați că bărbații cu risc prognostic mai mare își pot crește consumul de roșii mai mult decât bărbații cu risc prognostic mai mic; prin urmare, am examinat dacă modificarea auto-raportată a tomatelor a fost asociată cu un risc prognostic la diagnostic, folosind teste chi-pătrate.

Toate testele statistice au fost bilaterale și considerate semnificative la p <0,05. Toate analizele au fost efectuate folosind SAS v. 9.1.3.Mergi la:

REZULTATE

Am observat 134 de evenimente de progresie (53 de recidive biochimice, 71 de tratamente secundare, șase metastaze osoase, patru decese de cancer de prostată) în rândul a 1.560 de bărbați în timpul a 3.171 de persoane. Anul mediu al diagnosticului a fost 2002 [intervalul intercuartil (IQR): 2000-2003]. Urmărirea mediană după FFQ a fost de 23 mii. (IQR: 10-32 mo.). Aproximativ 14% (n = 213) dintre bărbații care au completat FFQ nu au participat la urmărirea CaPSURE după FFQ; acești bărbați nu s-au diferit de ceilalți bărbați în ceea ce privește suma biopsiei Gleason, etapa clinică T, tratamentul primar sau aportul total de legume, legume crucifere, sos de roșii sau leguminoase. Cu toate acestea, au fost mai tineri (medie = 63y) comparativ cu bărbații rămași (medie = 65y) ( p- valoare = 0,001).

Bărbații care consumau mai multe legume erau mai educați, aveau venituri mai mari în gospodărie și cheltuiau mai multă energie pe jos decât bărbații care consumau cel mai puțin legume (tabel 2). Am observat o tendință inversă nesemnificativă pentru legumele totale și riscul de progresie (Tabelul 3), care părea a fi condusă de legume crucifere (de exemplu, broccoli; varză, salată de varză; conopidă; varză de Bruxelles; varză, muștar, verdeață de brustă). Bărbații din a patra quartilă a aportului post-diagnostic de legume crucifere au avut un risc redus cu 59% de progresie a cancerului de prostată comparativ cu bărbații din cea mai mică quartilă (raport de risc (HR): 0,41, interval de încredere 95% (IC): 0,22, 0,76 ; p- trend: 0,003). Restul grupelor de legume nu au fost asociate cu riscul de progresie a cancerului de prostată. Majoritatea articolelor crucifere individuale au fost invers legate de riscul de progresie a cancerului de prostată, dar niciunul nu a fost semnificativ din punct de vedere statistic, probabil din cauza consumului redus al acestor alimente (Tabelul 4).

tabel 2

Caracteristicile inițiale ale 1.560 de bărbați cu cancer de prostată după aportul total de legume după diagnostic.

Cvartila din aportul total de legume 1Q1Q2Q3T4
Porții mediane / d1.42.43.65.7
CaracteristicăN%N%N%N%valoarea p 2
Vârsta la diagnostic<60 y88231022610928117300,23
60–69,9 ani18447183471754515740
≥70 ani11730106271062711630
RasăAlte514182920,37
Afro-american7211382154
caucazian37697375963729636694
EducaţieȘcoala primară278236185195<0.01
Liceu17649143401383813236
Colegiu7320972787248824
Facultate842398271183312835
Sursa de venit<20.000 $3210175206247<0.01
$ 20-75,00021865210631965817953
≥ $ 75.000 de8626109321203613239
IMC (kg / m 2 )<2510226103269023126320,06
25-29.921756207532165618347
≥306717792083218121
FumatActual3182461542460.44
Fost20252206542135520754
Nu15239155401574115540
Mers (quartile median MET-hr / wk)Cvartila 1 (1)11733852373207521<.01
Cvartila 2 (4)88251103095268624
Cvartila 3 (10)922699271103010228
Quartile 4 (26)62177420912510228
PSA la diagnostic (ng / ml)≤10 ng / ml312833178432786323860,19
10,1–20 ng / ml501347134612349
> 20 ng / ml14412372185
Biopsie Gleason suma2-6266692737127671270700,99
79725892394249124
8-10215215195226
Etapa T clinicăT1194502195621154220560,61
T219149169431764516643
T3a41313141
Tratamentprostatectomie228592616724763230590,13
radiație106279424852210226
Alte369195349338
hormonii195174246256

Deschideți într-o fereastră separată

Abrevieri: IMC, indicele masei corporale; MET, sarcină echivalentă metabolică; PSA, antigen specific prostatei.1 Total legume incluse: tofu / soia, fasole, mazăre / fasole lima, fasole / linte, morcovi crudi, morcovi fierți, igname / cartofi dulci, broccoli, varză / salată de varză, conopidă, varză de Bruxelles, varză verde / muștar / verde, spanac fiert, spanac crud, iceberg sau salata de cap, salata romaine sau frunze, telina, dovlecei galbeni / de iarna, vinete / dovlecel, sos de rosii, pizza, rosii proaspete, suc de rosii, sos de chili rosu, legume amestecate, sfecla, varza de lucerna, și usturoi.2 valori P estimate folosind un test chi-pătrat Pearson.

Tabelul 3

Aportul de legume după diagnostic și riscul de progresie a cancerului de prostată la 1.560 de bărbați cu cancer de prostată nemetastatic la diagnostic.

Cvartila de aportp- trend
1234
Total legume 1
Aportul mediu 21,352,393.635,70
HR (IC 95%) 31.01,33 (0,84, 2,11)1,22 (0,76, 1,97)0,59 (0,33, 1,06)0,05
HR (IC 95%) 41.01,28 (0,78, 2,11)1,31 (0,79, 2,17)0,62 (0,33, 1,15)0.10
HR (IC 95%) 51.01,25 (0,76, 2,05)1,34 (0,80, 2,23)0,61 (0,33, 1,13)0,09
Morcovi / ignami
Aportul mediu 20,060,190,350,86
HR (IC 95%) 31.01,39 (0,88, 2,20)0,82 (0,51, 1,32)0,77 (0,47, 1,26)0,13
HR (IC 95%) 41.01,26 (0,77, 2,06)1,00 (0,61, 1,64)0,83 (0,48, 1,41)0,30
HR (IC 95%) 51.01,34 (0,82, 2,21)1,15 (0,68, 1,94)1,00 (0,56, 1,78)0,71
crucifere
Aportul mediu 20,060,210,430.92
HR (IC 95%) 31.00.90 (0.58, 1.39)0.78 (0.50, 1.23)0.45 (0.26, 0.77)0.003
HR (95% CI)41.00.96 (0.60, 1.53)0.82 (0.51, 1.33)0.46 (0.26, 0.81)0.005
HR (95% CI)51.00.95 (0.59, 1.52)0.77 (0.46, 1.27)0.41 (0.22, 0.76)0.003
Green/leafy
Median intake20.190.490.921.57
HR (95% CI)31.01.28 (0.80, 2.04)1.04 (0.63, 1.71)0.96 (0.58, 1.60)0.61
HR (95% CI)41.01.22 (0.75, 2.00)1.00 (0.60, 1.68)0.90 (0.53, 1.55)0.50
HR (95% CI)51.01.25 (0.76, 2.07)1.04 (0.60, 1.78)0.92 (0.51, 1.67)0.56
Legumes
Median intake20.130.270.490.93
HR (95% CI)31.00.64 (0.38, 1.10)0.76 (0.49, 1.17)0.77 (0.47, 1.25)0.47
HR (95% CI)41.00.72 (0.41, 1.27)0.91 (0.57, 1.45)0.86 (0.51, 1.46)0.81
HR (95% CI)51.00.76 (0.43, 1.36)1.00 (0.61, 1.61)0.97 (0.55, 1.68)0.86
Squash
Median intake20.00.060.130.29
HR (95% CI)31.01.27 (0.82, 1.96)1.25 (0.77, 2.01)0.80 (0.48, 1.32)0.35
HR (95% CI)41.01.26 (0.80, 1.98)1.11 (0.67, 1.85)0.75 (0.44, 1.28)0.25
HR (95% CI)51.01.26 (0.80, 1.99)1.17 (0.69, 2.00)0.79 (0.44, 1.40)0,39
Sos de rosii
Aportul mediu 20,060,130,210,49
HR (IC 95%) 31.00,89 (0,54, 1,46)1,04 (0,66, 1,63)0,95 (0,57, 1,58)0,93
HR (IC 95%) 41.00,91 (0,54, 1,52)0,96 (0,60, 1,56)1,10 (0,65, 1,87)0.62
HR (IC 95%) 51.00,91 (0,54, 1,54)1,02 (0,63, 1,66)1,20 (0,70, 2,05)0,42
Roșii (proaspete)
Aportul mediu 20,060,140,430,93
HR (IC 95%) 31.01,07 (0,63, 1,81)1,09 (0,67, 1,78)1,22 (0,74, 1,99)0.44
HR (IC 95%) 41.01,13 (0,65, 1,96)1,17 (0,69, 1,98)1,34 (0,79, 2,27)0,29
HR (IC 95%) 51.01,27 (0,72, 2,22)1,39 (0,80, 2,39)1,66 (0,95, 2,90)0,09

Deschideți într-o fereastră separată

Abrevieri: HR, raport de pericol; CI, interval de încredere; FFQ, chestionar de frecvență alimentară, IMC, indicele de masă corporală MET, sarcină echivalentă metabolică.Legumele totale includ toate legumele din următoarele subgrupuri: morcovi / ignami (morcovi cruzi, morcovi fierți, ignami / cartofi dulci), crucifere (broccoli, varză / salată de varză, conopidă, varză de Bruxelles, varză verde / muștar / verde), verde / cu frunze (spanac fiert, spanac crud, iceberg sau salată de cap, romaine sau salată cu frunze, țelină), leguminoase (tofu / soia, fasole, mazăre / fasole lima, fasole / linte), dovlecei ( dovlecei galbeni / de iarnă, vinete / dovlecei), sos de roșii ( sos de roșii, pizza), roșii (proaspete) (roșii proaspete, suc de roșii); și sos de chili rosu, legume mixte, sfecla, varza de lucerna, usturoi.2 Aporturi mediane raportate în porții / zi.3 Model ajustat pentru vârstă (ani), zile de la diagnostic până la FFQ și aportul energetic zilnic (kcal / d).4 Model ajustat pentru variabilele din modelul 1 plus IMC (<25, 25-29,9, ≥30 kg / m 2 ), risc prognostic (scăzut, intermediar, ridicat), tratament (prostatectomie radicală, radiații, supraveghere activă / altele, hormon) , și mersul pe jos (MET-h / wk; rangurile quartile). Bărbații care lipseau unul sau mai multe covariate au fost omisiți (n = 144, 9%).5 Model ajustat pentru variabilele din Modelul 2 plus rangurile de quartile de fructe, ouă, păsări de curte cu piele și legume, altele decât expunerea de interes. Bărbații care lipseau unul sau mai multe covariate au fost omisiți (n = 144, 9%).

Tabelul 4

Aportul de legume crucifere după diagnostic și riscul de evoluție a cancerului de prostată în rândul a 1.560 de bărbați cu cancer de prostată nemetastatic la diagnostic.

Cantitatea de aportp-trend
1234
Brocoli
Aportul mediu 10.00,060,140,43
HR (IC 95%) 21.01,13 (0,69, 1,84)1,30 (0,78, 2,17)0,66 (0,36, 1,21)0,06
HR (IC 95%) 31.01,18 (0,70, 2,02)1,51 (0,87, 2,61)0,80 (0,42, 1,51)0,22
HR (IC 95%) 41.01,24 (0,72, 2,12)1,64 (0,92, 2,93)0,93 (0,46, 1,88)0,42
Varza / coleslaw
Aportul mediu 10.00,060,14
HR (IC 95%) 21.01,01 (0,66, 1,55)0,66 (0,40, 1,09)0,06
HR (IC 95%) 31.00,96 (0,60, 1,52)0,63 (0,37, 1,08)0,06
HR (IC 95%) 41.00,97 (0,61, 1,55)0,65 (0,37, 1,12)0,09
Conopidă
Aportul mediu 10.00,060,14
HR (IC 95%) 21.01,00 (0,69, 1,47)0,65 (0,40, 1,04)0,08
HR (IC 95%) 31.01,02 (0,68, 1,52)0,64 (0,39, 1,07)0.10
HR (IC 95%) 41.01,03 (0,69, 1,54)0,68 (0,39, 1,16)0,18
varză de Bruxelles
Aportul mediu 10.00,06
HR (IC 95%) 21.00,74 (0,51, 1,10)0,13
HR (IC 95%) 31.00,75 (0,50, 1,12)0,16
HR (IC 95%) 41.00,80 (0,52, 1,21)0,29
nap
Aportul mediu 10.00,06
HR (IC 95%) 21.00,82 (0,51, 1,32)0.41
HR (IC 95%) 31.00,84 (0,51, 1,38)0,48
HR (IC 95%) 41.00,85 (0,51, 1,42)0.53

Deschideți într-o fereastră separată

Abrevieri: HR, raport de pericol; CI, interval de încredere; FFQ, chestionar de frecvență alimentară, IMC, indicele de masă corporală MET, sarcină echivalentă metabolică.1 Aportul mediu raportat în porții / zi.2 Model ajustat pentru vârstă (ani), zile de la diagnostic până la FFQ și energie (kcal / zi).3 Model ajustat pentru covariabile în modelul 1 plus IMC (<25, 25-29,9, ≥30 kg / m 2 ), risc clinic (scăzut, intermediar, ridicat), tratament (prostatectomie radicală, radiații, supraveghere activă / altele, privare de androgen terapie) și mersul pe jos (MET-h / wk; ranguri de quartile).4 Model ajustat pentru covariatele din Modelul 2 plus rândurile de cvile din fructe totale, ouă, păsări cu piele și alte aporturi de legume.

Grupurile totale de fructe și fructe, cu excepția boabelor, nu au fost asociate nici cu riscul de progresie a cancerului de prostată (Tabelul 5). Pentru fructe de pădure, a existat o asociere inversă în modelul adaptat la vârstă și calorii (HR, comparativ cu quartile extreme: 0,60; 95% CI: 0,37, 0,97), care a fost oarecum atenuată și nu a fost semnificativă statistic după ajustarea multivariate (HR comparativ cu quartile extreme : 0,68; IC 95%: 0,40, 1,15).

Tabelul 5

Aportul de fructe după diagnostic și riscul de progresie a cancerului de prostată la 1.560 de bărbați cu cancer de prostată nemetastatic la diagnostic.

Cvartila de aportp- trend
1234
Fruct total 1
Aportul mediu 20,751,752,704,40
HR (IC 95%) 31.01,13 (0,70, 1,80)0,71 (0,42, 1,19)0,85 (0,50, 1,44)0,32
HR (IC 95%) 41.01,37 (0,82, 2,27)0,97 (0,56, 1,66)0,90 (0,50, 1,60)0,42
HR (IC 95%) 51.01,41 (0,85, 2,34)1,04 (0,60, 1,81)1,01 (0,56, 1,81)0,73
Mere / pere 1
Aportul mediu 20,060,140,430,79
HR (IC 95%) 31.00,83 (0,49, 1,42)0,93 (0,59, 1,47)1,05 (0,67, 1,65)0.64
HR (IC 95%) 41.00,82 (0,47, 1,43)0,96 (0,59, 1,57)1,16 (0,73, 1,87)0.36
HR (IC 95%) 51.00,86 (0,49, 1,51)1,01 (0,62, 1,64)1,27 (0,79, 2,04)0,23
Boabe 1
Aportul mediu 20.00,060,130,49
HR (IC 95%) 31.00,68 (0,41, 1,12)0,75 (0,49, 1,17)0,60 (0,37, 0,97)0.10
HR (IC 95%) 41.00,71 (0,42, 1,22)0,82 (0,52, 1,29)0,65 (0,39, 1,09)0,18
HR (IC 95%) 51.00,70 (0,41, 1,19)0,84 (0,53, 1,33)0,68 (0,40, 1,15)0,27
Citrice 1
Aportul mediu 20,060,430,991.46
HR (IC 95%) 31.01,25 (0,76, 2,05)1,10 (0,66, 1,83)1,14 (0,68, 1,91)0,85
HR (IC 95%) 41.01,11 (0,66, 1,86)1,13 (0,66, 1,93)1,11 (0,65, 1,90)0,74
HR (IC 95%) 51.01,15 (0,68, 1,94)1,17 (0,68, 2,00)1,25 (0,72, 2,15)0,46
Suc de fructe 1
Aportul mediu 20.00,350,991.43
HR (IC 95%) 31.01,39 (0,84, 2,32)1,07 (0,64, 1,80)1,41 (0,85, 2,34)0,45
HR (IC 95%) 41.01,58 (0,93, 2,71)1,17 (0,67, 2,03)1,39 (0,81, 2,40)0,58
HR (IC 95%) 51.01,61 (0,94, 2,75)1,23 (0,71, 2,14)1,48 (0,86, 2,56)0.41
Fructe, cu excepția sucului
Aportul mediu 20,401.101,843.13
HR (IC 95%) 31.01,12 (0,70, 1,78)0,86 (0,53, 1,39)0,66 (0,39, 1,12)0,07
HR (IC 95%) 41.01,19 (0,72, 1,95)0,97 (0,58, 1,61)0,69 (0,39, 1,22)0,13
HR (IC 95%) 51.01,25 (0,76, 2,05)1,05 (0,63, 1,76)0,79 (0,44, 1,41)0,30

Deschideți într-o fereastră separată

Abrevieri: HR, raport de pericol; CI, interval de încredere; FFQ, chestionar de frecvență alimentară, IMC, indicele de masă corporală MET, sarcină echivalentă metabolică.Fructele totale au inclus toate fructele din următoarele subgrupuri: mere / pere (mere sau pere proaspete, suc de mere sau cidru), fructe de pădure (căpșuni, afine), citrice (portocale, suc de portocale, grapefruit, suc de grapefruit), suc de fructe (suc de portocale, suc de grapefruit, suc de mere sau cidru, alte sucuri) și stafide sau struguri, prune uscate, banane, melan, pepene verde, piersici / caise / prune.2 Aporturi mediane raportate în porții / zi.3 Model ajustat pentru vârstă (ani), zile de la diagnostic până la FFQ și energie (kcal / zi).4 Model ajustat pentru covariabile în modelul 1 plus IMC (<25, 25-29,9, ≥30 kg / m 2 ), categoria de risc clinic (scăzut, intermediar, ridicat), tratament (prostatectomie radicală, radiații, supraveghere activă / altele, androgen terapie privativă) și mersul pe jos (MET-h / wk; ranguri de quartile).5 Model ajustat pentru covariabile în modelul 2 plus ranguri de ouă, păsări de curte cu piele și legume totale.

Nu a existat nicio dovadă de modificare a efectului prin biopsie Suma Gleason, IMC, vârsta la diagnostic sau fumat. Cu toate acestea, a existat o interacțiune între mers și aportul total de legume ( p- interacțiune = 0,02). Printre cei 732 de bărbați care au mers ≥7,5 MET-h / săptămână după diagnostic (aproximativ 150 min / săptămână), aportul total de legume după diagnostic a fost asociat invers cu riscul de progresie a cancerului de prostată (HR comparativ cu quartile extreme: 0,35; IC 95%: 0,15 , 0,79). Nu a existat nicio asociere între cei 729 de bărbați care au mers <7,5 MET-h / săptămână (HR comparativ cu quartile extreme: 0,91; IC 95%: 0,36, 2,31).

Rezultatele noastre au rămas neschimbate la excluderea evenimentelor definite prin tratament secundar, fără dovezi ale creșterii anterioare a PSA. În plus, puțini bărbați au raportat orice modificare a aportului de tomate în comparație cu diagnosticul înainte (≤15%) și nu a existat nici o asociere între modificarea auto-raportată a vreunui produs de tomate și riscul prognostic la diagnostic (datele nu sunt arătate).Mergi la:

DISCUŢIE

În această nouă analiză a aportului de legume și fructe post-diagnostice și a rezultatelor clinice la bărbații cu cancer de prostată, am observat o asociere puternică inversă între aportul de legume crucifere după diagnostic și progresia cancerului de prostată. Niciun alt grup de legume sau fructe după diagnostic nu a fost asociat semnificativ statistic cu riscul de progresie a cancerului de prostată.

Acesta este primul studiu care examinează aportul de legume crucifere după diagnostic în raport cu rezultatele clinice la bărbații cu cancer de prostată. Cu toate acestea, două studii prospective recente au raportat asocieri inverse între legumele crucifere sau glucosinolatul, un metabolit al legumelor crucifere și riscul de cancer de prostată incident. Kirsh și colab. a raportat un risc redus cu 40% de cancer incident de prostată extraprostatic, comparând bărbații cu aport ridicat și scăzut de legume crucifere (HR: 0,60, IC 95%: 0,36, 0,98; tendința p: 0,02). 26 În cohorta EPIC-Heidelberg, consumul ridicat de glucozinolat a fost asociat cu o scădere cu 32% a riscului de cancer de prostată incident (HR Q4 versus Q1: 0,68; IC 95%: 0,48, 0,97; tendința p: 0,03). 27

Glucozinolații sunt hidrolizați pentru a forma izotiocianați și indoli, care au efecte anticancerigene in vitro și in vivo. 28 – 31 Izotiocianatul, sulforafanul, promovează apoptoza și stoparea ciclului celular în celulele canceroase de prostată. 32 – 34 Isotiocianatul de fenetil inhibă creșterea și migrația celulelor cancerului de prostată, reduce nivelul receptorilor de androgeni, afectează traducerea ARNm și promovează transcrierea p21. 35 – 38 În plus, indol-3-carbinolul promovează oprirea ciclului celular, inhibarea creșterii și apoptoza și s-a demonstrat că inhibă componentele căilor de semnalizare a celulelor oncogene. 39 – 41La om, consumul de varza de broccoli a inhibat histona deacetilază în sânge 42 și o dietă bogată în broccoli a modificat expresia globală a genelor la prostată. 43

Mai mult, Joseph și colab. a observat o relație inversă mai puternică între consumul de broccoli și riscul de cancer de prostată la bărbați cu glutation S-transferaza mu 1 (GSTM1) -genotip prezent în comparație cu bărbații cu deleții nule în această genă. 44 Enzimele glutationului S-transferază sunt induse de metaboliții legumelor crucifere și pot reduce riscul de progresie a cancerului de prostată prin detoxifiere a agenților cancerigeni și eliminarea speciilor oxidative reactive. 45

Am observat dovezi ale unei interacțiuni între aportul total de legume după diagnostic și mers pe jos, similar cu rezultatele din brațul de control al studiului privind alimentația sănătoasă și viața femeilor în rândul femeilor cu cancer de sân. 46 În acel studiu, femeile care au consumat ≥ 5 porții / zi de legume și fructe și s-au angajat în activitate fizică echivalentă cu mersul pe jos 30 min / zi 6 zile / săptămână au avut un risc redus de mortalitate cu 44% comparativ cu femeile care au consumat <5 porții / d de legume și fructe și implicate în <30 min / d 6 d / wk de activitate (HR: 0,56; IC 95%: 0,31, 0,98). Studiile viitoare ar trebui să ia în considerare posibila sinergie între dietele pe bază de plante și activitatea fizică în reducerea riscului de progresie a cancerului de prostată.

Asocierea nulă pentru sosul de roșii a fost contrară ipotezei noastre și asocierea inversă observată anterior. 7 Am luat în considerare dacă lipsa unei asocieri inverse pentru sosul de tomate s-a datorat cauzalității inverse (de exemplu, bărbații cu risc prognostic mai mare la diagnostic și-au mărit aportul de sos de roșii mai mult decât bărbații cu risc prognostic scăzut), dar nu a existat nici o asociere între schimbarea vreunei obiect de tomate și risc de prognostic la diagnostic. În general, rezultatele studiilor de intervenție privind sosul de roșii și / sau suplimentarea cu licopen după diagnosticarea cancerului de prostată în raport cu obiectivele intermediare au fost inconsistente, 11 , 47 și sunt necesare cercetări suplimentare cu privire la rolul roșiilor după diagnosticul cancerului de prostată.

Niciun alt studiu nu a examinat aportul post-diagnostic de leguminoase în raport cu rezultatele clinice la bărbații cu cancer de prostată. Cu toate acestea, observația noastră despre nicio asociere între aportul de leguminoase post-diagnostic și progresia cancerului de prostată este în concordanță cu multe studii prospective privind cancerul de prostată incident la populațiile occidentale, deși două asociații inverse au raportat. 6 , 48 – 50 În studiul cohortei multi-etnice, un consum mai mare de leguminoase a fost asociat cu reduceri mici până la moderate ale riscului de cancer de prostată incident total și agresiv (HR: 0,89, IC 95%: 0,89, 0,99 pentru total; HR: 0,74 , IC 95%: 0,61, 0,91 pentru agresiv). 48Cu toate acestea, această asociație a fost semnificativă doar în rândul latinilor, care au avut un consum mult mai mare de leguminoase decât orice alt grup etnic. O meta-analiză recentă a raportat variații similare între grupurile etnice, cu dovezi ale unei asociații protectoare la populațiile asiatice, dar nici o asociere la populațiile occidentale. 50 Asocierile dintre factorii dietetici și riscul de cancer de prostată incident comparativ cu aportul post-diagnostic și progresia cancerului de prostată diferă, și este nevoie de mai multe cercetări înainte de a trage concluzii ferme. Cu toate acestea, pe baza datelor disponibile, în cazul în care există un efect al leguminoaselor asupra evoluției cancerului de prostată, se pare că acesta este modest și variază probabil în rândul populațiilor, în funcție de nivelul lor de legume.

Limitările acestui studiu includ lipsa noastră de dietă pre-diagnosticată, pierderea de urmărire și câteva evenimente. Lipsa dietei pre-diagnostice ne împiedică să încheiem asocierea pe care am observat-o între aportul de legume crucifere post-diagnostic a fost independent de ceea ce au consumat bărbații înainte de diagnostic. În plus, 14% dintre participanți nu au participat la urmărirea CaPSURE după FFQ și, prin urmare, au fost considerați pierduți la urmărire imediat după finalizarea FFQ. Din fericire, acești bărbați nu s-au diferit de ceilalți bărbați în ceea ce privește aportul lor de legume sau factorii de prognostic clinic și, prin urmare, este puțin probabil ca pierderea acestor bărbați să influențeze rezultatele noastre. În cele din urmă,recunoaștem că acesta este un mic studiu, iar prudența este justificată în interpretarea relației inverse puternice pe care am observat-o între legumele crucifere post-diagnostice și riscul de progresie a cancerului de prostată. În timp ce este sugestiv, este necesar un studiu suplimentar al legumelor crucifere la bărbații cu cancer de prostată din studiile controlate randomizate, înainte de a transpune aceste rezultate în practica clinică.

În concluzie, consumul de legume crucifere după diagnostic a fost puternic asociat cu un risc redus de progresie a cancerului de prostată la bărbații diagnosticați inițial cu cancer de prostată nemetastatic. Aceste date consolidează rațiunea de a investiga fitochimicele legumelor crucifere la bărbații cu cancer de prostată și, dacă sunt confirmate, oferă orientări dietetice pentru bărbații cu cancer de prostată.Mergi la:

Recunoasteri

Mulțumim participanților și personalului de la CaPSURE pentru contribuțiile lor de neprețuit, și lui Asher Schranz pentru recenzia sa asupra literaturii despre izotiocianați și indoli.

CaPSURE este susținut de un cadou educațional nerestricționat de la Laboratoarele Abbott (Chicago, IL), de la Institutele Naționale de Sănătate / Institutul Național al Cancerului (5RC1CA146596) și de Agenția pentru Cercetări și Calitate în Sănătate (1U01CA88160). Richman a fost susținut de finanțarea National Training Institutes of Health (R25 CA098566). June Chan a fost susținută de Departamentul Apărării (W81XWH-04-1-0850) și Fundația pentru cancerul de prostată.Mergi la:

Note de subsol

Niciunul dintre autori nu are conflicte de interese.Mergi la:

Referințe

1. Rezultate SEaE. Fișe statistice SEER. Voi. 2011. Bethesda: Institutul Național al Cancerului; 2010. Prostata. [ Google Scholar ]2. Giovannucci E, Liu Y, Platz EA, Stampfer MJ, Willett WC. Factorii de risc pentru incidența și progresia cancerului de prostată în studiul de urmărire al profesioniștilor din domeniul sănătății. Int J Rac. 2007; 121 : 1571–8. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]3. Dagnelie PC, Schuurman AG, Goldbohm RA, Van den Brandt PA. Dieta, măsurile antropometrice și riscul de cancer de prostată: o revizuire a studiilor prospective de cohortă și de intervenție. BJU Int. 2004; 93 : 1139–50. [ PubMed ] [ Google Scholar ]4. Chan JM, Gann PH, Giovannucci EL. Rolul dietei în dezvoltarea și progresia cancerului de prostată. J Clin Oncol. 2005; 23 : 8152–60. [ PubMed ] [ Google Scholar ]5. Platz E, Giovannucci E. Cancer de prostată. În: Schottenfeld D, JFF, editori. Epidemiologia și prevenirea cancerului. 3. New York: Oxford University Press; 2006. p. 1128-50. [ Google Scholar ]6. Alimentație, nutriție, activitate fizică și prevenirea cancerului: o perspectivă globală. Fondul Mondial de Cercetare a Cancerului și Institutul American pentru Cercetarea Cancerului; 2007. [ Google Scholar ]7. Chan JM, Holick CN, Leitzmann MF, Rimm EB, Willett WC, Stampfer MJ, Giovannucci EL. Dieta după diagnostic și riscul progresiei cancerului de prostată, reapariției și decesului (Statele Unite) Cancer Cause Control. 2006; 17 : 199–208. [ PubMed ] [ Google Scholar ]8. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM. Aporturile de carne, pește, păsări de curte și ouă și riscul de progresie a cancerului de prostată. Am J Clin Nutr. 2010; 91 : 712-21. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]9. Strom SS, Yamamura Y, Forman MR, Pettaway CA, Barrera SL, DiGiovanni J. Aportul de grăsimi saturate prezice eșecul biochimic după prostatectomie. Int J Rac. 2008; 122 : 2581–5. [ PubMed ] [ Google Scholar ]10. Meyer F, Bairati I, Shadmani R, Fradet Y, Moore L. Supraviețuirea în cancerul de prostată și grăsime din dietă. Controlul cauzelor cancerului. 1999; 10 : 245–51. [ PubMed ] [ Google Scholar ]11. Van Patten CL, de Boer JG, Tomlinson Guns ES. Studii de intervenție dietetică și suplimente alimentare pentru prevenirea recurenței cancerului de prostată: o revizuire a probelor randomizate controlate. J Urol. 2008; 180 : 2314-21. discuția 721–2. [ PubMed ] [ Google Scholar ]12. Schroder FH, Roobol MJ, Boeve ER, de Mutsert R, Zuijdgeest-van Leeuwen SD, Kersten I, Wildhagen MF, van Helvoort A. Studiu randomizat, dublu-orb, controlat placebo, la bărbați cu cancer de prostată și PSA în creștere : eficacitatea unui supliment alimentar. Eur Urol. 2005; 48 : 922–30. discuția 30-1. [ PubMed ] [ Google Scholar ]13. Ornish D, Magbanua MJ, Weidner G, Weinberg V, Kemp C, Green C, Mattie MD, Marlin R, Simko J, Shinohara K, Haqq CM, Carroll PR. Modificări ale expresiei genice a prostatei la bărbații supuși unei intervenții de nutriție intensă și a stilului de viață. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2008; 105 : 8369–74. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]14. Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, van Breemen R, Ashton D, Bowen PE. Deteriorarea ADN-ului oxidativ la pacienții cu cancer de prostată care consumă intrări pe bază de sos de roșii ca o intervenție alimentară integrală. J Natl Cancer Inst. 2001; 93 : 1872–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]15. Cooperberg MR, Broering JM, Litwin MS, Lubeck DP, Mehta SS, Henning JM, Carroll PR. Managementul contemporan al cancerului de prostată în Statele Unite: lecții din cancerul de cercetare strategică urologică a prostatei (CapSURE), un registru național al bolilor. J Urol. 2004; 171 : 1393–401. [ PubMed ] [ Google Scholar ]16. Lubeck DP, Litwin MS, Henning JM, Stier DM, Mazonson P, Fisk R, Carroll PR. Baza de date CaPSURE: o metodologie pentru practica clinică și cercetare în cancerul de prostată. Panoul de cercetare CaPSURE Cancerul prostatei Strategic Urologic Cercetare Cercetare. Urologie. 1996; 48 : 773-7. [ PubMed ] [ Google Scholar ]17. Longnecker MP, Lissner L, Holden JM, Flack VF, Taylor PR, Stampfer MJ, Willett WC. Reproductibilitatea și validitatea unui chestionar semicantitativ de auto-administrare a frecvenței alimentelor la subiecții din Dakota de Sud și Wyoming. Epidemiologie. 1993; 4 : 356-65. [ PubMed ] [ Google Scholar ]18. Subar AF, Thompson FE, Kipnis V, Midthune D, Hurwitz P, McNutt S, McIntosh A, Rosenfeld S. Validarea comparativă a chestionarelor de frecvență alimentară Block, Willett și Institutul Național al Cancerului: Studiul Eating at America’s Table. Am J Epidemiol. 2001; 154 : 1089–99. [ PubMed ] [ Google Scholar ]19. Feskanich D, Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Stampfer MJ, Litin LB, Willett WC. Reproductibilitatea și validitatea măsurătorilor aportului alimentar dintr-un chestionar semicantitativ de frecvență alimentară. J Am Diet Conf. Univ. 1993; 93 : 790–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]20. Greene KL, Albertsen PC, Babaian RJ, Carter HB, Gann PH, Han M, Kuban DA, Sartor AO, Stanford JL, Zietman A, Carroll P. Declarație privind cele mai bune practici antigen specifice prostatei: actualizare 2009. J Urol. 2009; 182 : 2232–41. [ PubMed ] [ Google Scholar ]21. Grossfeld GD, Li YP, DP PL, Carroll PR. Modele de eșec după terapia locală primară pentru cancerul de prostată și motivarea terapiei secundare. Urologie. 2002; 60 : 57–62. discuție -3. [ PubMed ] [ Google Scholar ]22. Agarwal PK, Sadetsky N, Konety BR, Resnick MI, Carroll PR. Cancerul prostatei Cercetare urologică strategică E. Eșecul tratamentului după terapia primară și de recuperare pentru cancerul de prostată: probabilitate, modele de îngrijire și rezultate. Cancer. 2008; 112 : 307–14. [ PubMed ] [ Google Scholar ]23. Richman EL, Kenfield SA, Stampfer MJ, Paciorek A, Carroll PR, Chan JM. Activitatea fizică după diagnosticare și riscul de progresie a cancerului de prostată: date de la cercetarea privind cancerul de prostată. Cancer Res. 2011 [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]24. D’Amico AV, Whittington R, Malkowicz SB, Schultz D, Blank K, Broderick GA, Tomaszewski JE, Renshaw AA, Kaplan I, Beard CJ, Wein A. Rezultatul biochimic după prostatectomie radicală, radioterapie cu fascicul extern sau interstitial radioterapie pentru cancerul de prostată localizat clinic. JAMA. 1998; 280 : 969-74. [ PubMed ] [ Google Scholar ]25. Boorjian SA, Karnes RJ, Rangel LJ, Bergstralh EJ, Blute ML. Validarea Mayo Clinic a clasificării grupului de risc D’amico pentru prezicerea supraviețuirii în urma prostatectomiei radicale. J Urol. 2008; 179 : 1354–60. discuția 60-1. [ PubMed ] [ Google Scholar ]26. Kirsh VA, Peters U, Mayne ST, Subar AF, Chatterjee N, Johnson CC, Hayes RB. Studiul prospectiv al aportului de fructe și legume și al riscului de cancer de prostată. J Natl Cancer Inst. 2007; 99 : 1200-9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]27. Steinbrecher A, Nimptsch K, Husing A, Rohrmann S, Linseisen J. Aportul alimentar de glucozinolat și riscul de cancer de prostată în studiul de cohortă EPIC-Heidelberg. Int J Rac. 2009; 125 : 2179–86. [ PubMed ] [ Google Scholar ]28. Hayes JD, Kelleher MO, Eggleston IM. Acțiunile chemopreventive ale cancerului ale fitochimicalelor derivate din glucozinolați. Eur J Nutr. 2008; 47 (Supliment 2): 73-88. [ PubMed ] [ Google Scholar ]29. Hecht SS. Chimioprevenție prin izotiocianați. J Cell Biochem Suppl. 1995; 22 : 195–209. [ PubMed ] [ Google Scholar ]30. Higdon JV, Delage B, Williams DE, Dashwood RH. Legume crucifere și risc de cancer uman: dovezi epidemiologice și bază mecanică. Farmacol Res. 2007; 55 : 224–36. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]31. Shertzer HG, Senft AP. Micronutrienții indol-3-carbinol: implicații pentru boală și chimioprevenție. Drogul Metabol Drogul interacționează. 2000; 17 : 159–88. [ PubMed ] [ Google Scholar ]32. Clarke JD, Dashwood RH, Ho E. Prevenirea multiplă a cancerului prin sulforafan. Rac Lett. 2008; 269 : 291–304. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]33. Singh AV, Xiao D, Lew KL, Dhir R, Singh SV. Sulforafanul induce apoptoza mediată de caspază în celulele de cancer de prostată umane PC-3 cultivate și întârzie creșterea xenogrefelor PC-3 in vivo. Carcinogeneza. 2004; 25 : 83–90. [ PubMed ] [ Google Scholar ]34. Singh SV, Herman-Antosiewicz A, Singh AV, Lew KL, Srivastava SK, Kamath R, Brown KD, Zhang L, Baskaran R. G2 / M indusă de sulfurafan G2 / M în ciclu de celulă arestează implică controlul kinazei 2-mediază fosfilailarea celulei ciclul de divizare 25C. J Biol Chem. 2004; 279 : 25813–22. [ PubMed ] [ Google Scholar ]35. Wang LG, Liu XM, Fang Y, Dai W, Chiao FB, Puccio GM, Feng J, Liu D, Chiao JW. Depresiunea promotorului p21 în celulele cancerului de prostată de către un izotiocianat prin inhibarea HDAC-urilor și a c-Myc. Int J Oncol. 2008; 33 : 375–80. [ PubMed ] [ Google Scholar ]36. Wang LG, Liu XM, Chiao JW. Represia receptorilor androgeni în celulele canceroase de prostată de către fenetil izotiocianat. Carcinogeneza. 2006; 27 : 2124–32. [ PubMed ] [ Google Scholar ]37. Xiao D, Singh SV. Isotiocianatul de fenetil inhibă angiogeneza in vitro și ex vivo. Cancer Res. 2007; 67 : 2239–46. [ PubMed ] [ Google Scholar ]38. Hu J, Straub J, Xiao D. Cancer Res. 2007; 67 : 3569–73. [ PubMed ] [ Google Scholar ]39. Sarkar FH, Li Y. Indol-3-carbinol și cancer de prostată. J Nutr. 2004; 134 : 3493S – 8S. [ PubMed ] [ Google Scholar ]40. Chinni SR, Sarkar FH. Inactivarea Akt este un eveniment cheie în apoptoza indusă de indol-3-carbinol în celulele PC-3. Clin Cancer Res. 2002; 8 : 1228–36. [ PubMed ] [ Google Scholar ]41. Chinni SR, Li Y, Upadhyay S, Koppolu PK, Sarkar FH. Indolul-3-carbinol (I3C) a indus inhibarea creșterii celulare, oprirea ciclului celular G1 și apoptoza în celulele canceroase de prostată. Oncogene. 2001; 20 : 2927–36. [ PubMed ] [ Google Scholar ]42. Myzak MC, Tong P, Dashwood WM, Dashwood RH, Ho E. Sulforafanul întârzie creșterea xenogrefelor PC-3 umane și inhibă activitatea HDAC la subiecții umani. Exp Biol Med (Maywood) 2007; 232 : 227–34. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]43. Traka M, Gasper AV, Melchini A, Bacon JR, Needs PW, Frost V, Chantry A, Jones AM, Ortori CA, Barrett DA, Ball RY, Mills RD și colab. Consumul de broccoli interacționează cu GSTM1 pentru a perturba căile de semnalizare oncogenice în prostată. Plus unu. 2008; 3 : e2568. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]44. Joseph MA, Moysich KB, Freudenheim JL, Shields PG, Bowman ED, Zhang Y, Marshall JR, Ambrosone CB. Legume crucifere, polimorfisme genetice în glutation S-transferaze M1 și T1 și risc de cancer de prostată. Nutr Cancer. 2004; 50 : 206-13. [ PubMed ] [ Google Scholar ]45. Herr I, Buchler MW. Componenți dietetici ai broccoli și a altor legume crucifere: implicații pentru prevenirea și terapia cancerului. Cancer Treat Rev. 2010 [ PubMed ] [ Google Scholar ]46. Pierce JP, Stefanick ML, Flatt SW, Natarajan L, Sternfeld B, Madlensky L, Al-Delaimy WK, Thomson CA, Kealey S, Hajek R, Parker BA, Newman VA, și colab. Supraviețuire mai mare după cancerul de sân la femeile active fizic, cu aport ridicat de legume-fructe, indiferent de obezitate. J Clin Oncol. 2007; 25 : 2345–51. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]47. Chan JM, Weinberg V, Magbanua MJ, Sosa E, Simko J, Shinohara K, Federman S, Mattie M, Hughes-Fulford M, Haqq C, Carroll PR. Suplimentele nutritive, expresia COX-2 și IGF-1 la bărbați în supraveghere activă pentru cancerul de prostată. Cancerul provoacă controlul. 2011; 22 : 141-50. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]48. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Henderson BE, Kolonel LN. Consumul de leguminoase și izoflavone și riscul de cancer de prostată: Studiul de cohortă multietnică. Int J Rac. 2008; 123 : 927–32. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]49. Schuurman AG, Goldbohm RA, Dorant E, van den Brandt PA. Consumul de legume și fructe și riscul de cancer de prostată: un studiu de cohortă din Olanda. Biomarkeri de epidemiol pentru cancer Prev. 1998; 7 : 673-80. [ PubMed ] [ Google Scholar ]50. Yan L, Spitznagel EL. Consumul de soia și riscul de cancer de prostată la bărbați: o revizuire a unei metaanalize. Am J Clin Nutr. 2009; 89 : 1155–63. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3310254/

Nutriție și cancer

INTRODUCERE:

Se știe cum dieta joacă un rol important fie în apariția cancerului, fie în prevenirea acestuia.

METODE:

O revizuire completă a literaturii a fost efectuată încercând să obțină cunoștințe despre dietele care pot preveni apariția cancerului sau cele care pot cauza malignități.

REZULTATE:

Fructele și legumele sunt alimentele care pot preveni bolile de cancer, soia și peștii (omega 3 EPA /DHA) au demonstrat, de asemenea, că sunt preventive pentru unele tipuri de malignități. Factorii clari care cauzeaza cancer sunt carnea rosie si carnea procesata, produsele lactate si alcoolul.

Rolul de protecție al vitaminelor, antioxidanților și micronutrientilor trebuie să fie profund investigat. 

Obezitatea este un factor de risc clar pentru cancer, a fost propusă o reducere a caloriilor ca un factor care are proprietăți protectoare în studiile de laborator, dar acest lucru trebuie demonstrat într-un scenariu clinic(pina in 2005, in prezent exista numeroase studii clinice umane despre post si restrictie calorica in cancer nutrition and cancer).

CONCLUZIE:

Supravegherea dietei și o selecție adecvată a alimentelor poate fi o metodă utilă și ieftină pentru prevenirea bolilor maligne la populația generală.

 2015 Jul 18; 32 Suppl 1: 67-72. doi: 10.3305 / nh.2015.32.sup1.9483.
[Nutriție și cancer]
[Articolul în limba spaniolă; Rezumat disponibil în limba spaniolă de la editor]

1
Oncología Radioterápica HM Hospitales: HM Universitario Puerta del Sur și HM Universitario Sanchinarro .. ohernando@hmhospitales.com.

Abstract

PMID: 
26267778 
DOI: 
10.3305 / nh.2015.32.sup1.9483
[Indexat pentru MEDLINE] 

Text complet gratuit

Nutriție și cancer: o revizuire(2004) a dovezilor pentru o dietă anti-cancer

S-a estimat că 30-40% din toate cazurile de cancer pot fi prevenite numai prin stilul de viață și prin măsurile dietetice.

Obezitatea, alimentele sarace in nutrienți, cum ar fi zaharurile concentrate și produsele din făină rafinată care contribuie la metabolismul scăzut al glucozei (care conduce la diabet), aportul redus de fibre, consumul de carne roșie și dezechilibrul de grăsimi omega 3 și omega 6 contribuie la riscul excesiv de cancer .

Aportul de semințe de in, în special de lignani și porțiile abundente de fructe și legume, vor reduce riscul de cancer. Allium și legumele crucifere sunt deosebit de benefice, cu germeni de brocoli fiind cea mai densă sursă de sulforofan. Elementele de protecție ale unei diete de prevenire a cancerului includ seleniul, acidul folic, vitamina B-12, vitamina D3, clorofila și antioxidanții cum ar fi carotenoidele (a-caroten, β-caroten, licopen, luteină, criptoxantină).

Acidul ascorbic/vitamina C are beneficii limitate pe cale orală, dar ar putea fi foarte benefic pe cale IntraVenoasă.

Utilizarea suplimentară a Enzimelor digestive orale(in special protease) și a probioticelor (in special lactice…Lactobacillus) are, de asemenea, meritul de a lua măsuri de alimentație anticanceroasă.

Atunci când o dietă este compilată în conformitate cu instrucțiunile de aici, este posibil să existe cel puțin o scădere cu 60-70% a cancerului de sân, colorectal și de prostată și chiar o scădere cu 40-50% a cancerului pulmonar, împreună cu reduceri similare în cancerele de pe alte locatii / site-uri. O astfel de dietă ar favoriza prevenirea cancerului și ar favoriza recuperarea de cancer, de asemenea.

Revizuire

fundal

Domeniul cercetării rolului nutriției în procesul cancerului este foarte amplu. Ea devine tot mai clara ca cercetarile continua ca nutritia joaca un rol major in cancer.A fost estimat de Institutul American pentru Cercetare a Cancerului și de Fondul Mondial de Cercetare a Cancerului că 30-40% din toate cazurile de cancer pot fi prevenite prin dieta adecvată, activitatea fizică(aerobica)  și menținerea greutății corporale adecvate1 ].Este posibil să fie mai mare decât pentru unele tipuri de cancer individual.

Majoritatea cercetărilor privind nutriția și cancerul au fost reducționiste; adică un anumit produs alimentar sau un nutrient a fost studiat în legătură cu impactul acestuia asupra formării / regresiei tumorale sau asupra oricărui alt punct final al cancerului la un anumit sit al corpului. Aceste studii sunt foarte utile pentru a vedea detaliile mecanismelor bolii. Cu toate acestea, ele nu ajută să ofere o imagine de ansamblu a modului de prevenire a cancerului la un nivel alimentar. Chiar mai puțin, ele nu spun prea multe despre cum să mănânce când o persoană are deja un cancer și ar dori să mănânce o dietă favorabilă recuperării lor.

Această revizuire se va concentra asupra acelor factori alimentari care s-au dovedit a contribui la creșterea riscului de apariție a cancerului și apoi asupra acelor factori suplimentari de protecție alimentari care reduc riscul de cancer. În cele din urmă, vor fi menționate câteva studii privind dieta integrală, care oferă o imagine mai completă a modului în care acești factori individuali lucrează împreună pentru a reduce riscul de cancer.

Supra-consumul de energie (calorii)

Consumul de alimente prea multe este unul dintre principalii factori de risc pentru cancer. Acest lucru poate fi demonstrat în două moduri: (1) de riscurile suplimentare de malignități cauzate de obezitate și (2) de efectul protector al consumului de alimente mai puține(inclusiv post si restrictie calorica).

Obezitatea a atins proporții epidemice în Statele Unite. Șaizeci și patru de procente din populația adultă este supraponderală sau obezi [ 2 ]. Aproximativ 1 din 50 sunt grav obezi (IMC> 40 kg / m2) [ 3 ]. Mokdad și alții [ 4 ] au constatat că dieta proastă și inactivitatea fizică au fost cea de-a doua cauză principală de deces (400.000 pe an în SUA) și probabil ar depăși tutunul ca principala cauză a decesului.

În cadrul unui studiu recent, dintr-o cohorta prospectivă de prevenire a cancerului, s-a estimat că supraponderabilitatea și obezitatea au reprezentat 14% din totalul deceselor cauzate de cancer la bărbați și 20% în cazul femeilor [ 5 ]. S-au constatat asocieri semnificative pozitive între obezitate și rate mai mari ale mortalității pentru următoarele tipuri de cancer: esofag, colon și rect, ficat, vezică biliară, pancreas, rinichi, stomac (la bărbați), prostată, sân, uter, cervix și ovar.Autorii au estimat că peste 90.000 de decese pe an ar putea fi evitate dacă populația adultă a menținut o greutate normală (IMC <25,0) [ 5 ]. În mod evident, obezitatea este un factor major de risc pentru cancer.

Pe de altă parte, planificarea atentă a meniurilor duce la o abordare intitulată CRON  Optima Nutritie cu Restrictionare-Calorica . Ideea de bază este să consumați o cantitate redusă de alimente (aproximativ 70-80% din cantitatea necesară pentru a menține greutatea corporală normală), consumând totuși toate cantitățile necesare de vitamine, minerale și alți nutrienți necesari. Singura restricție este cantitatea totală de energie (calorii) consumată. În timp ce este dificil de practicat, această abordare are o mulțime de merite științifice pentru a putea extinde durata medie de viață a multor specii de animale, inclusiv șobolani, șoareci, pești și, posibil, primate (în prezent fiind testate). Împreună cu această extindere a duratei de viață este o reducere a bolilor cronice care sunt comune omenirii, revizuite în Hursting et al [ 6 ]. O meta-analiză recentă a 14 studii experimentale a constatat că restricția energetică a determinat o reducere cu 55% a tumorilor spontane la șoarecii de laborator7 ].Restricțiile calorice au inhibat tumorile mamare induse la șoareci [ 8 ] și au suprimat creșterea tumorilor implantate și supraviețuirea prelungită la șoarecii cu restricție la energie [ 9 ]. Dintre femeile suedeze care au fost spitalizate pentru anorexie nervoasă (cu o cantitate calorică mai mică, dar nu o nutriție adecvată) înainte de vârsta de 40 de ani, a fost o incidență de 23% mai mică a cancerului de sân pentru femeile nulipare și o incidență de 76% ]. Deci, prea multe calorii sunt cu siguranta contraproductive si putin mai putin decat normal este foarte avantajos.

Metabolismul glucozei

Zaharul rafinat este o alimente bogata in energie, cu un continut scazut de nutrienti – junk food.

 Zaharul „nerafinat” (miere, suc de trestie evaporat, etc) este, de asemenea, foarte concentrat si este susceptibil de a contribui la aceleasi probleme ca si zaharul rafinat. (nota: mierea este dovedita BENEFICA si in cancer)

 Produsele din făină de grâu rafinată nu au germeni de grâu și tărâțe, astfel încât au 78% mai puțin fibre, o medie de 74% mai puțin din vitaminele B și vitamina E și 69% mai puțin din minerale (USDA Food database, datele nu sunt prezentate) . Zaharurile concentrate și produsele din făină rafinată reprezintă o mare parte a aportului de carbohidrați în dieta americană medie. O modalitate de a măsura impactul acestor alimente asupra organismului este prin indicele glicemic.

Indicele glicemic este o indicație a răspunsului zahărului din sânge al organismului la o cantitate standard de carbohidrat dintr-un produs alimentar. Sarcina glicemică ia în considerare cantitatea de alimente consumate. A fost publicată o masă internațională a indicelui glicemic și a încărcăturii glicemice a unei mari varietăți de alimente [ 11 ].

Studiile de caz-controlate și studiile prospective privind populația au testat ipoteza că există o asociere între o dietă cu o încărcătură glicemică ridicată și cancer. Studiile de control a cazurilor au constatat un risc crescut crescut de apariție a unei sarcini glicemice ridicate cu tractul gastric [ 12 ], tractul aero-digestiv superior [ 13 ], cancerul endometrial [ 14 ], cancerul ovarian [ 15 ], colonul sau colorectal [ 16,17 ].Rezultatele studiilor prospective au fost diferite. Unele studii au arătat un risc crescut de cancer în întreaga cohortă cu încărcătură glicemică ridicată [ 18-20 ]; unele studii au evidențiat doar un risc crescut în rândul subgrupurilor, cum ar fi subiecții sedentari, supraponderali [ 21-24 ]; alte studii au concluzionat că nu există un risc crescut pentru nici una dintre cohortele lor [ 25-28 ]. Chiar dacă nu au existat asocieri între sarcina glicemică și cancerul colorectal, de sân sau pancreatic în studiul de sănătate al asistentelor medicale, a existat încă o legătură puternică între diabet și cancerul colorectal [ 29 ].

Poate că încărcătura glicemică dietetică nu este în mod constant legată de eliminarea glucozei și metabolismul insulinei datorită răspunsurilor diferite ale persoanei la aceeași încărcătură glicemică.Glicerina hemoglobinei (HbA 1c ) este o măsurare integrată în timp a controlului glucozei și indirect a nivelelor de insulină. Risc crescut la cancer colorectal a fost observat în studiul EPIC-Norfolk cu creșterea HbA 1c ; subiecții cu diabet zaharat cunoscut au prezentat un risc crescut de cancer colorectal de trei ori [ 30 ]. Într-un studiu al unei cohorte din județul Washington, Maryland, a fost observat un risc crescut de cancer colorectal la subiecții cu HbA1c crescut, cu BMI> 30 kg / m 2 sau care au utilizat medicamente pentru a controla diabetul [ 31 ]. Cu toate acestea, nu s-a constatat că hemoglobina glicată a fost asociată cu un risc crescut de cancer colorectal într-un mic studiu imbricos de controlat cazuri în cadrul studiului privind sănătatea asistenților [ 32 ]. Glicemia crescută pe bază de insulină, insulina de repaus, nivelurile de glucoză și insulină de 2 ore după o provocare pe cale orală de glucoză și o circumferință mai mare a taliei au fost asociate cu un risc mai mare de cancer colorectal [ 33 ]. În mai multe studii, diabetul a fost asociat cu un risc crescut de cancer colorectal [ 34-37 ], cancer endometrial [ 38 ] și cancer pancreatic [ 35 , 39 ].Este evident că o dereglare severă a metabolismului glucozei este un factor de risc pentru cancer.Alimentele care contribuie la hiperinsulinemie, cum ar fi zahărul rafinat, alimentele care conțin zahăr rafinat și produsele din făină rafinată trebuie evitate și eliminate dintr-o dietă de protecție împotriva cancerului.

Fibră scăzută

Produsele alimentare vegetale nerafinate au în mod obișnuit o abundență de fibre. Produsele lactate, ouăle și carnea au toate acestea în comun – nu conțin fibre. Produsele din cereale rafinate au, de asemenea, cea mai mare parte a fibrei dietetice scoase din acestea. Deci, o dieta bogata in produse de origine animala si boabe/cereale  rafinate (o alimentatie tipica in SUA) are un continut scazut de fibre. În studiile prospective de sănătate, fibrele reduse nu au fost considerate a fi un risc pentru cancerul de sân [ 25 ]. Este posibil ca măsurătorile de fibre să fie doar o măsură surogat pentru aportul alimentar vegetal nerafinat. Slattery și colaboratorii [ 40 ] au găsit o corelație inversă între consumul de alimente din plante, fructe și cereale integrale și cancer rectal, în timp ce cerealele/boabele rafinate au fost asociate cu un risc crescut de cancer rectal.A fost necesar un prag de aproximativ 5 porții zilnice de legume pentru a reduce riscul de cancer și efectul a fost mai puternic în rândul persoanelor mai în vârstă [ 40 ]. Mulți alți nutrienți sunt co-varianți cu fibră, inclusiv acid folic, care este detaliat mai jos.

Carne rosie

Carnea roșie a fost implicată în cancerul de colon și rectal. O căutare Medline în februarie 2003 a descoperit 26 de rapoarte ale studiilor umane care investighează legătura dintre dietă și cancerul de colon sau colorectal.Dintre cele 26 de rapoarte, 21 au raportat o relație pozitivă semnificativă între carnea roșie și cancerul de colon sau colorectal [ 17 , 41-64 ]. O meta-analiză recentă a descoperit că carnea roșie și carnea prelucrată au fost asociate în mod semnificativ cu cancerul colorectal [ 65 ]. Carnea și aminele heterociclice formate în gătit au fost corelate cu cancerul de sân într-un studiu de caz-control și în Uruguay [ 66 ].

Dezechilibru raport acizi grasi polinesaturati PUFA Omega 3: 6

În studiile pe animale, s-au arătat că grăsimile Omega 3 (acid alfa-linolenic-ALA, EPA, DHA) sunt protective împotriva cancerului, în timp ce grăsimile omega 6 (acid linoleic, acid arahidonic) nu Acum s-au efectuat mai multe studii care au testat această ipoteză în ceea ce privește cancerul de sân, rezumate în Tabelul1 . 1 . Cu excepția studiului realizat de London și alții [ 67 ], toate aceste studii au găsit o asociere între un raport mai mare de grasimi/acizi grasi polinesaturati omega 3 (N-3) și N-6 și un risc redus de cancer mamar. Lanțurile lungi N-3 și N-6 au un efect diferit asupra genelor supresoare tumorale mamare BRCA1 și BRCA2.Tratamentul culturilor de celule mamare cu grăsimi omega N-3 (EPA sau DHA) are ca rezultat creșterea expresiei acestor gene în timp ce acidul arachadonic nu a avut efect [ 68 ]. Uleiul de semințe de in și DHA (dintr-o sursă de alge) pot fi folosite pentru a crește aportul de grăsime N-3, DHA fiind o sursă mai eficientă și sigură.

tabelul 1

 Cancer san și  Raport Omega 3: 6

Referinţă # de cazuri fără cancer mamar # de controale Post / premenopauza Măsurarea grăsimii n-3 / n-6 Rezultat Rata cotelor (95% interval de încredere)
[183] 565 554 (populație și spital) Pre & postați Dieta FFQ ↑ Raportul N3 / N6 la femeile aflate în premenopauză = Non-signif. ↓ Risc de cancer la sân 0,59 (0,29-1,19)
În situl de studiu cu controlul populației, găsiți un raport ↑ N3 / N6 = Semnificativ↓ Risc de cancer mamar 0,50 (0,27, 0,95)
[184] Studiul EURAMIC Studiu de caz încorporat în studiul populației Post Țesut adipos 4 din 5 centre au prezentat un raport ↑ N3 / N6 = ↓ Risc de cancer mamar 0,65 (p pentru trend = 0,55)
[185] 241 88 cu boala benigna de sân Ambii Țesut adipos ↑ DHA = ↓ Cancer la sân 0,31 (0,13-0,75)
↑ Raportul dintre lanțul lung N-3:  N-6 = ↓ Cancerul de sân 0,33 (0,17-0,66)
[186] 73 74 cu macromastie ? Țesut adipos N-6 conținut de grăsimi semnificative. mai mare în cazuri P = 0,02
Pentru un nivel dat de grăsime N-6, EPA și DHA au avut un efect de protecție P = 0,06
[187] 71 (în cadrul studiului ORDET) 142 (controlul cazurilor imbricate) Post Membranele RBC ↑ DHA = ↓ Cancer la sân 0,44 (0,21-0,92)
[67] 380 397 Post Țesut adipos Nu există asocieri între raportul N-3: N-6 și cancerul mamar
[188] 314 (în cadrul studiului Singapore Health Study) Dieta, FFQ ↑ consumul grăsimii N-3 din pește / crustacee = ↓ Cancerul de sân pentru toate cele trei trimestre 0,74 (0,58-0,94)
În rândul femeilor în cea mai mică cvartalină a aportului de grăsimi omega N-3, ↑ consumul de grăsime N-6 = ↓ Cancerul de sân 1,87 (1,06-3,27)

(ulei de) seminte de in

ulei de semințe de in furnizează toate substanțele nutritive din această sămânță mică de culoare maro sau aurie. Este o sursă excelentă de fibre dietetice, grăsimi omega 3 (ca acid alfa-linolenic) și lignani.Lignanii din semințele de in sunt metabolizați în tractul digestiv la enterodiol și enterolactonă, care au activitate estrogenică. De fapt, semințele de in este o sursă mai puternică de fitoestrogeni decât produsele din soia, deoarece aportul de semințe de in a determinat o schimbare mai mare a excreției de 2-hidroxestronă în comparație cu proteina de soia [ 69 ].

Soiurile de semințe de in, au fost studiate pentru efectul lor asupra cancerului, inclusiv numeroase studii excelente realizate de grupul de cercetare al Lilian Thompson de la Universitatea din Toronto. Într-un studiu, semințele de in, fracțiunea lignanului sau uleiul au fost adăugate la dieta șoarecilor cărora li s-a administrat anterior un cancerigen chimic pentru a induce cancer.Toate cele trei tratamente au redus sarcina stabilită;fracțiunea lignanului conținând secoizolariciresinol diglicozid (SDG) și semințele de in, de asemenea, au redus metastazarea70 ]. Într-un alt studiu SDG de lignan de in, a fost alimentat la șoareci începând cu o săptămână după tratamentul cu dimetilbenzantracen carcinogen.Numărul de tumori pe șobolan a fost redus cu 46% comparativ cu controlul din acest studiu71 ]. Inul sau lignanul său (SDG) au fost testate pentru a vedea dacă acestea ar preveni metastazele melanomului. Fracția de in sau lignan a fost administrată la șoareci cu două săptămâni înainte și după injectarea celulelor de melanom. Tratamentul cu in(la 2,5, 5 sau 10% din consumul de dietă) a determinat o reducere de 32, 54 și 63% a numărului de tumori comparativ cu controlul [ 72 ].SDG, alimentat în cantități echivalente cu cantitatea din semințe de in, de 2,5, 5 sau 10%, a redus de asemenea numărul tumorii, de la un număr mediu de 62 în grupul martor la 38, 36 și 29 tumori pe șoarece în SDG grupuri, respectiv [73 ].

Mai recent, grupul de cercetare al Thompson a studiat șoarecii care au fost injectați cu celule umane de cancer la sân. După injectare, șoarecii au fost hrăniți cu o dietă bazală (vaccin cu șoarece de laborator) timp de 8 săptămâni, în timp ce tumorile au crescut. Apoi, un grup a continuat dieta bazală și un alt grup a fost hrănit cu o dietă de semințe de in 10%. Semințele de in au redus rata de creștere a tumorii și metastazele reduse cu 45% [ 74 ].

Sămânța de in a demonstrat că îmbunătățește morfogeneza glandei mamare sau diferențierea la șoareci.soarecii de îngrijire au fost hrăniti cu dieta de 10% din semințe de in (sau o cantitate echivalentă de SDG).După înțărcare șoarecii pui au fost hrăniți o dietă obișnuită de hrană pentru șoareci. Cercetatorii au examinat apoi descendentii de sex feminin si au descoperit un numar crescut de muguri terminale si conducte terminale in glandele lor mamare cu mai multe proliferare celulelor epiteliale, toate demonstrind ca diferentierea glandei mamare a fost imbunatatita75 ]. Când acești descendenți femele au fost provocați cu un cancerigen pentru a induce tumori ale glandelor mamare, au existat incidențe semnificativ mai mici ale tumorilor (31% și 42% mai mici la semințele de in, respectiv la grupurile SDG), încărcare tumorală semnificativ mai mică (51% și 62% în cazul semințelor de in și, respectiv, grupurilor SDG), mărimea medie a tumorii semnificativ mai scăzută (44% și, respectiv, 68% mai mică la semințele de in, respectiv la grupurile SDG) și un număr semnificativ mai mic de tumori (47% și 45% și grupurile SDG, respectiv) [ 76].Astfel, semințele de in și lignanul au fost capabile să reducă creșterea tumorii (atât în ​​număr cât și în mărimea tumorilor), să prevină metastazarea și chiar să determine o diferențiere crescută a țesutului mamar de șoarece la șoarecii care alăptează, făcând descendenții mai puțin susceptibili la carcinogeneză chiar și atunci când nu consumă orice produse de in.

Sământa de in-flax seed (FS), bogată în lignani fitoestrogeni și uleiul bogat în acid a-linolenic, a fost sugerată a avea un efect anticanceros.Întrebările rămân dacă FS și componentele sale de lignan și ulei sunt eficiente în reducerea riscului de cancer mamar și a creșterii tumorilor și pot interacționa în mod benefic cu medicamentele pentru cancerul de sân. Pentru a găsi răspunsuri, s-au analizat studiile in vitro, animale, observaționale și clinice privind FS și componentele sale de lignan și ulei. Majoritatea studiilor efectuate pe diferite modele de rozătoare arată că o dietă de 2,5% -10% FS sau cantitatea echivalentă de lignan sau ulei reduce creșterea tumorii. Zece procente FS și lignani echivalenți nu interferează, ci mai degrabă măresc eficacitatea tamoxifenului (80 mg / zi), în timp ce uleiul de FS 4% crește eficacitatea trastuzumab / Herceptin (2,5 mg / kg).

Studiile de observație pe oameni arată că aportul de FS și lignan, excreția urinară sau concentrațiile serice sunt asociate cu un risc redus, în special la femeile aflate în postmenopauză. Lignanii reduc mortalitatea la cancerul mamar și la toate cazurile cu 33% -70% și 40% -53%, fără a reduce eficacitatea tamoxifenului.

Studiile clinice arată că FS (25 g / zi cu 50 mg lignani, 32 de zile) reduce creșterea tumorilor la pacienții cu cancer de sân și lignan (50 mg / zi, 1 an) reduce riscul la femeile aflate în premenopauză.Mecanismele includ proliferarea celulară scăzută și angiogeneza și apoptoza crescută prin modularea metabolismului estrogenului și a căilor de semnalizare ale receptorilor de estrogen și ale factorului de creștere.

Sunt necesare mai multe studii clinice, dar dovezile globale curente indică faptul că FS și componentele sale sunt eficiente în reducerea riscului și tratamentul cancerului mamar și în condiții de siguranță pentru consumul pacienților cu cancer de sân.

 2014 Jun; 39 (6): 663-78. doi: 10.1139 / apnm-2013-0420. Epub 2013 23 decembrie.

Studiile de observație indică faptul că consumul de semințe de in (aproximativ 32 g / zi) poate reduce riscul de cancer mamar ( 38 , 51 , 52 ). Lignanii contribuie, de asemenea, la scăderea riscului de cancer mamar.Vegetarienii au un nivel mai ridicat de ingestie de lignan, ceea ce inseamna ca riscul lor de cancer mamar este mai mic decat cel al omnivorilor ( 53 ).

Ingestia semințelor de in sau a pâinii care conțin acest ingredient este asociată cu o reducere cu 20% a riscului de cancer de sân, în concordanță cu efectul protector observat în lignani din alte legume. Această scădere a riscului poate fi legată de o reducere a inflamației, deoarece prezența unor cantități mari de lignani poate duce la scăderea numărului de markeri inflamatorii ( 52 , 54 ).

În două studii de metaanaliză, s-a constatat că un aport mai mare de lignani din surse dietetice a fost asociat cu o reducere semnificativă a riscului de cancer de sân în postmenopauză ( 54 , 55 ). Într-un studiu de caz-control, cel mai mare consum de lignan a fost asociat cu o mortalitate semnificativ mai scăzută la cancerul mamar la postmenopauză, dar această asociere nu s-a întâmplat relativ cu mortalitatea la cancer de sân în premenopauză ( 56 ).

Un studiu de caz-control care folosea baza de date Ontario pentru cancer registru a constat dintr-un eșantion aleatoriu de femei diagnosticate cu cancer de sân, cu scopul de a analiza aportul fitoestrogen (izoflavone și lignani) și asocierea lor cu riscul de cancer mamar. A fost utilizat un chestionar privind frecvența alimentelor, care a inclus și alimente bogate în fitoestrogeni. Aportul de lignan a fost asociat cu o reducere a riscului de cancer de sân pentru toate femeile, deși acest lucru a fost semnificativ numai statistic la femeile supraponderale (IMC> 25). La femeile aflate în premenopauză, aportul total de fitoestrogen a fost asociat cu o reducere semnificativă a riscului de cancer de sân, dar numai la femeile supraponderale.Nu a existat nicio asociere între riscul de cancer mamar și aportul de fitoestrogen la femeile aflate în postmenopauză ( 51 ).

Un alt studiu de control al cazurilor care utilizează, de asemenea, baza de date Ontario pentru registrul de cancer a efectuat un chestionar privind frecvența alimentelor, cu scopul de a stabili dacă aportul de fitoestrogen în timpul adolescenței ar putea proteja împotriva cancerului de sân la vârsta adultă. Rezultatele acestui studiu au arătat că un consum mai mare de fitoestrogen (izoflavone și lignani) în timpul adolescenței poate fi asociat cu un risc redus al cancerului mamar ( 57 ).

Pentru a explora asocierea dintre ingestia de seminte de in si riscul de cancer mamar, un studiu de caz-controlat a fost realizat prin aplicarea unui chestionar de frecventa alimentelor femeilor care au aderat la Ontario Women’s Diet and Health Study in Canada (2002-2003). Atât consumul lunar și săptămânal / zilnic al semințelor de in (aproximativ 32,5 g) și pâinea de in (1 unitate, aproximativ 2,5 – 5 g de semințe de in) au fost asociate cu o reducere semnificativă de la 18 la 24% . S-a arătat, de asemenea, că semințele de in sanguin au redus riscul de apariție a cancerului de sân la femeile aflate în postmenopauză, în timp ce pâinea de in a redus riscul de cancer la sân atât la femeile aflate în postmenopauză, cât și la cele premenopauzale ( 52 ).

Un studiu prospectiv de cohorta, incluzand 58.049 de femei franceze in postmenopauza, a constatat ca cei cu cea mai mare ingestie de lignan (> 1.395 μg / zi) au avut un risc scazut de cancer mamar. Efectele benefice ale lignanilor în acest studiu s-au limitat la cancerul de sân ER + și receptorul pozitiv pentru progesteron ( 58 ).

Pe de altă parte, cercetătorii au efectuat un studiu clinic dublu-orb, randomizat, cu un control placebo la pacienții cu cancer mamar. Anchetatorii au urmărit femeile aflate în postmenopauză care au fost recent diagnosticate cu cancer mamar și cu o intervenție chirurgicală programată. Aceste femei au fost împărțite, în mod aleatoriu, în două grupe: Grupul 1, care a inclus 19 femei, a mâncat zilnic câte un briosa cu aproximativ 25 g de semințe de in pudră, în timp ce grupul 2, care a inclus 13 femei, a mâncat o brioșă similară, fără semințe de in. Biopsiile au fost efectuate în ambele grupuri, la începutul studiului, care au fost mai târziu comparate cu patologia tumorii îndepărtate în timpul intervenției chirurgicale, aproximativ 5 săptămâni după începerea studiului. Femeile care au mâncat brioșele conținând semințe de in, au prezentat, în medie, o scădere a proliferării celulelor tumorale, o reducere a expresiei nivelurilor de c-erB2 (cunoscută și ca HER2 – o oncogenă asociată cu dezvoltarea și progresia cancerului mamar) și o creștere a apoptozei celulare. Cercetătorii au concluzionat că semințele de inul are potențialul de a reduce creșterea tumorilor la pacienții cu acest tip de cancer ( 38 , 59 ).

Într-un alt studiu clinic, cercetătorii au selectat aproximativ 45 de femei premenopauzale cu risc crescut de a dezvolta cancer de sân (fie cu biopsii de sân suspecte, fie cu supraviețuitori din fostul cancer de sân) și le-au dat zilnic 50 mg de lignan SDG sau echivalentul a două linguri de pulbere seminte de in. Cercetatorii au efectuat biopsii de ac pe tesutul mamar, atat inainte cat si dupa studiu, care a durat un an. Rezultatele au arătat că, în medie, femeile au avut mai puține modificări precanceroase la sân după o perioadă de 1 an de administrare a lignanului pe zi, decât înainte de a fi studiate și, de asemenea, că 80% (36 din 45) 67 niveluri – un biomarker care semnaleaza cresterea proliferarii celulelor. Conform acestui studiu clinic, lignanul SDG poate reduce riscul de cancer mamar ( 60 ).

Cinci studii publicate intre 2010 si 2011, care au inclus pacientii diagnosticati cu cancer de san care au fost observati pe o perioada de 6-10 ani, in scopul de a afla daca lignanul ar putea prelungi supravietuirea pacientilor cu cancer de san. Prin măsurarea înregistrărilor alimentare sau a nivelului seric al lignanului,cercetătorii au concluzionat că a existat o expunere crescută la lignani, ceea ce a dus la o reducere semnificativă a mortalității de aproximativ 40-53% și o reducere de 33-70% a mortalității prin cancer mamar. Această expunere crescută la lignani a fost observată cel mai frecvent la femeile aflate în postmenopauză. Există posibilitatea ca lignanii să prelungească durata de viață a pacienților cu cancer mamar, dar sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma acest lucru ( 15 , 56 ).

Supraviețuitorii cancerului de sân care au niveluri mai ridicate de lignani în sânge și în dieta lor par a supraviețui pentru o perioadă semnificativ mai mare de timp ( 56 , 65 ).

https://tratamenteanticancer.wordpress.com/2019/04/06/efectul-semintelor-de-in-in-cancerul-de-san-o-revizuire-a-literaturii/

 

Alți cercetători au testat semințele de in și cancerul de prostată. Într-un model animal care utilizează șoareci, Lin și alții [ 77 ] au constatat că o dietă suplimentată cu inul de 5% a inhibat creșterea și dezvoltarea cancerului de prostată în modelul experimental de șoarece.Un studiu pilot de 25 de bărbați care au fost programați pentru intervenții chirurgicale de prostatectomie a fost instruit să mănânce o dietă cu conținut scăzut de grăsimi (20% sau mai puțin din consumul de energie) și să suplimenteze cu 30 g de semințe de semințe măcinate pe zi.În timpul monitorizării unei medii de 34 de zile s-au înregistrat schimbări semnificative ale colesterolului seric, testosteronului total și indicele androgenului liber [ 78 ].Indicele mediu de proliferare al grupului experimental a fost semnificativ mai mic, iar indicii apoptotici mai mari comparativ cu controalele potrivite istoric. Soiul de semințe de in, poate fi un aliment foarte util pentru bărbații care luptă împotriva cancerului de prostată.Cu toate acestea, o meta-analiză a nouă studii de cohortă și de control al cazurilor a evidențiat o asociere între aportul de ulei de semințe de in sau nivelurile ridicate ale acidului alfa-linolenic și a riscului de cancer de prostată [ 79 ]. Este foarte probabil ca lignanii din semințele de in să fie o componentă majoră a efectelor anticanceroase ale inului, astfel încât uleiul de in FARA lignani, nu este foarte benefic.Unele mărci de ulei de semințe de in păstrează unele dintre particulele de semințe din cauza proprietăților benefice ale lignanilor.

 

alte fructe cu coaja lemnoasa(nuci,samburi si seminte) se dovedesc de asemenea benefice la aproximativ 20-30 grame pe zi

Fructe si legume

Unul dintre cele mai importante mesaje ale cercetării nutriționale moderne este că o dietă bogată în fructe și legume protejează împotriva cancerului. (Cel mai mare mesaj este acela că aceeași dietă protejează împotriva tuturor celorlalte boli, inclusiv a bolilor cardiovasculare și diabetului.) Există multe mecanisme prin care fructele și legumele sunt protectoare, iar un corp enorm de cercetări sprijină recomandarea oamenilor de a mânca mai multe fructe și legume.

Block et al [ 80 ] a analizat aproximativ 200 de studii privind cancerul și aportul de fructe și legume.Un efect protectiv semnificativ din punct de vedere statistic al fructelor și legumelor a fost găsit în 128 din 156 de studii care au dat riscuri relative. Pentru cele mai multe tipuri de cancer, persoanele din quartile inferioare (1/4 din populație) care au mâncat cea mai mică cantitate de fructe și legume au avut aproximativ dublul riscului de cancer comparativ cu cei din quartila superioară care au mâncat cele mai multe fructe și legume. Chiar și în cancerul pulmonar, după contabilizarea fumatului, creșterea fructelor și legumelor reduce cancerul pulmonar;o reducere suplimentară de 20 până la 33% a cancerelor pulmonare este estimată [ 1 ].

Steinmetz și Potter au analizat relația dintre fructe, legume și cancer în 206 studii epidemiologice umane și 22 studii pe animale [ 81 ]. Ei au descoperit ca „dovezile pentru un efect protector al unui consum mai mare de legume si fructe sunt consistente pentru cancerele stomacului, esofagului, plamanilor, cavitatii bucale si faringe, endometrului, pancreasului si colonului”. Legumele, și în special legumele crude, s-au dovedit a fi protectoare; 85% din studiile care au cerut consumul de legume brute au găsit un efect protector. Legumele allium, morcovii, legumele verzi, legumele crucifere și roșiile au avut un efect protector destul de consistent [ 81 ].Legumele allium (usturoiul, ceapa, prazul și scalioanele) sunt deosebit de puternice și s-au descoperit separat protecția pentru cancerele stomacului și colorectal [ 82 , 83 ] și cancerul de prostată [ 84 ].

Există multe substanțe care protejează fructele și legumele, astfel încât întregul efect nu este foarte probabil să se datoreze fiecărui singur nutrient sau fitochimic. Steinmetz și Potter prezintă elemente de protecție posibile: ditiolitioane, izotiocianați, indol-32-carbinol, compuși allium, izoflavone, inhibitori de protează, saponine, fitosteroli, inositol hexafosfat, vitamina C, D-limonenă, luteină, acid folic, beta- caroten carotenoide), licopen, seleniu, vitamina E, flavonoide și fibre dietetice81 ].

Un raport comun al Fondului Mondial de Cercetare a Cancerului și al Institutului American de Cercetare a Cancerului a constatat dovezi convingătoare că o dietă bogată în fructe și legume va reduce cancerele din gură și faringe, esofag, plămân, stomac și colon și rect; sa constatat o reducere probabilă a riscului pentru cancerele laringelui, pancreasului, sânului și vezicii urinare [ 1 ].

Multe dintre rapoartele recente din studiile populaționale prospective privind dieta și cancerul nu au găsit aceleași efecte protectoare ale fructelor și legumelor care au fost raportate anterior în studiile epidemiologice și de control al cazurilor [revizuite în [ 85 ]]. O explicație este că amintirea oamenilor cu privire la ceea ce au mâncat într-un studiu de caz-cohorte poate fi afectată de starea lor de boală. O altă problemă ar putea fi faptul că chestionarele privind frecvența alimentelor (FFQ) folosite pentru măsurarea aportului alimentar ar putea să nu fie suficient de precise pentru a detecta diferențele. O astfel de problemă a fost observată în studiul EPIC de la site-ul Norfolk, Marea Britanie. Folosind un jurnal de produse alimentare cercetatorii au descoperit o corelatie semnificativa intre aportul de grasimi saturate si cancerul de san, dar folosind un FFQ nu a existat o corelatie semnificativa [ 86 ]. Deci, măsurarea inexactă a consumului de fructe și legume ar putea face parte și din explicație.

Trebuie remarcat faptul că aporturile superioare de fructe și legume din aceste studii sunt, de obicei, în limitele a ceea ce oamenii consumă în mod normal o dietă omnivoră americană. În studiul privind sănătatea asistenților medicali, chintile superioare ale consumului de fructe și legume au fost de 4,5 și respectiv 6,2 porții / zi87 ]. În mod similar, chintilele superioare ale consumului de fructe și legume în Studiul de urmărire a Profesioniștilor în Sănătate au fost de 4,3 și respectiv 5,4 portii / zi pentru fructe și legume, respectiv87 ]. Consumul de fructe și legume pe alimentația Hallelujah este mult mai mare, cu o medie de aporturi de 6 porții de fructe (646 g / zi) și unsprezece porții de legume pe zi (971 g / zi) [ 88 ] în plus față de o pulbere verde din sucul de frunze de orz și lucernă care este echivalentă cu aproximativ alte 100 g / zi de verdeață proaspătă. Deci, este foarte posibil ca intervalul de aporturi în studiile prospective bazate pe populație să nu aibă un aport suficient de larg la capătul superior pentru a detecta adevăratul impact posibil al unui aport foarte ridicat de fructe și legume asupra riscului de cancer.

revizuiri mai recente sustin aceasta afirmatie din urma ref. necisitatea unor portii mai multe de fructe si legume zilnic doar pentru preventia cancerelor si a altor boli – 600 , 800 grame pe zi.astfelm in ceea ce priveste prevenirea , pentru cancerul total, cel mai mic risc a fost observat la o doză de 600 g / zi (7,5 porții / zi), în timp ce pentru bolile cardiace coronariene, accident vascular cerebral, boli cardiovasculare și mortalitate de toate cauzele cel mai mic risc a fost observat la 800 g / zi (10 porții / zi), un nivel de aport dublu față de cele cinci porții pe zi (400 g / zi) recomandat în prezent de Fondul Mondial de Cercetare a Cancerului, de OMS și de Anglia. 5 În 2013, o estimare a 1 340 000 de decese cardiace coronariene, 2 680 000 de decese cu accident vascular cerebral, 660 000 de decese provocate de cancer și 7,8 milioane de decese premature au fost atribuite unui aport de fructe și legume sub 800 g / zi la nivel global. O schimbare în dieta către un aport mai mare de fructe și legume și alte alimente vegetale ar putea avea și alte sănătăți importante 168 – 175 , 192 , 193 , precum și beneficii pentru mediu. 194 Meta-analiza noastra ofera sprijin suplimentar pentru recomandarile de sanatate publica si interventii pentru a creste aportul de fructe si legume pentru prevenirea bolilor cardiovasculare, a cancerului si a mortalitatii premature.

Legume crucifere

Legumele crucifere (broccoli, conopidă, varză, varză de Bruxelles) conțin sulforofan, care are proprietăți anti-canceroase. Un studiu de caz-control în China a constatat că aportul de legume crucifere, măsurat prin secreția urinară de izotiocianați, a fost invers proporțional cu riscul de cancer mamar;cartilajul cu aportul cel mai mare a avut doar 50% din riscul celui mai mic grup de admisie89 ]. În studiul privind sănătatea asistenților medicali, un aport ridicat de legume crucifere (5 sau mai multe porții / săptămână față de mai puțin de două porții pe săptămână) a fost asociat cu un risc de 33% mai mic de limfom non-Hodgkin90].În studiul de urmărire în domeniul sănătății, cancerul vezicii urinare a fost asociat doar slab cu aportul scăzut de fructe și legume, dar un consum ridicat (5 sau mai multe porții / săptămână față de 1 porție sau mai puțin) a legumelor crucifere a fost asociat cu o valoare statistică semnificativă de 51 % scădere a cancerului de vezică91 ]. De asemenea, s-a constatat că riscul de cancer de prostată este redus de consumul de legume cruciferoase într-un studiu de caz bazat pe populație, efectuat în vestul statului Washington.Trei sau mai multe porții pe săptămână, comparativ cu mai puțin de o porție de legume crucifere pe săptămână, au dus la o scădere statistică semnificativă de 41% a riscului de cancer de prostată92 ].Efectele protectoare similare ale legumelor crucifere au fost observate într-un studiu multi-etnic de control al cazurilor [ 93 ]. Un studiu prospectiv din Shanghai, China, a constatat că bărbații cu cantități detectabile de izotiocianați din urină (produse metabolice care provin din legume crucifere) au avut un risc scăzut de cancer pulmonar cu 35%.Dintre bărbații care au avut unul sau două polimorfisme genetice care i-au determinat să elimine acești izotiocianați mai lent, a existat un risc de cancer pulmonar cu 64% sau 72% mai scăzut94 ].

mugurii /germenii de brocoli au o concentrație foarte mare de sulforofan, deoarece acest compus provine din semințe și nu este produs în plantă pe măsură ce crește [ 95 , 96 ]. conține tot sulforofanul care este prezent într-o plantă broccoli cultivată integral. Deci, dacă sulforofanul este în special protector pentru cancer, pare rezonabil să includeți niște germeni de broccoli într-o dietă anti-cancer.

Seleniu

Seleniul este un mineral cu proprietăți anti-cancer. Multe studii din ultimii ani au arătat că seleniul este un nutrient protector puternic pentru unele forme de cancer. Centrul de Cancer de la Arizona a publicat o fișă cu seleniu care prezintă principalele funcții ale seleniului în organism [ 97 ]. Aceste funcții sunt următoarele:

1. Seleniul este prezent în locul activ al multor enzime, incluzând tioredoxin reductaza, care catalizează reacțiile de reducere a oxidării. Aceste reacții pot încuraja celulele canceroase la apoptoză.

2. Seleniul este o componentă a enzimei antioxidante, glutathion peroxidaza.

3. Seleniul a îmbunătățit capacitatea sistemelor imunitare de a răspunde la infecții.

4. Seleniul provoacă formarea de celule naturale ucigașe.

5. Enzimele P450 din ficat pot fi induse de seleniu, ducând la detoxificarea unor molecule carcinogene.

6. Seleniul inhibă prostaglandinele care provoacă inflamații.

7. Seleniul îmbunătățește fertilitatea masculină prin creșterea motilității spermei.

8. Seleniul poate scădea rata de creștere a tumorii.

Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat al unui supliment de seleniu de 200 μg / zi în regiunea sud-estică a SUA (unde nivelurile de seleniu din sol sunt scăzute) a constatat că obiectivele primare ale cancerului de piele nu au fost îmbunătățite prin suplimentul cu seleniu, dar că alte rate de incidență a cancerului au scăzut prin seleniu98 , 99 ]. A existat o reducere semnificativă a incidenței cancerului total (105 vs 137 cazuri, P = 0,03), cancerul de prostată (22 vs 42 cazuri, P = 0,005), o reducere semnificativă semnificativă a incidenței cancerului colorectal (9 vs 19 cazuri, P = 0,057 ) și o reducere a mortalității la cancer, toate locurile de cancer (40 vs 66 de decese, P = 0,008) (seleniu față de cazurile de grup de control raportate, respectiv) [ 98 ]. Suplimentul cu seleniu a fost cel mai eficient la ex-fumatori si la cei care au inceput studiul cu cele mai mici niveluri de seleniu seric. Mai multe studii prospective au examinat, de asemenea, rolul seleniului în prevenirea cancerului, în special în cazul cancerului de prostată, rezumate în Tabelul2 .

tabel 2

Studii prospective privind controlul cazurilor de seleniu și cancer de prostată.

Referinţă Studiu # Cazuri # Controale rezultate cometariu
[189] Studiul sănătății medicilor 586 577 ↑ Se = ↓risc de avansare a cancerului de prostată (OR = 0,52, 95% IC = 0,28-0,98) Rezultă numai la bărbații cu PSA ≥ 4 ng / mL
[190] Olanda Cohort Studiu 540 1211 ↑ Se = ↓ cancer de prostată de risc (SAU pentru quintile de Se = 1,0, 1,05, 0,69, 0,75, 0,69; 95% IC = 0,48-0,99) Rezultatele cele mai mari la ex-fumatori
[191] Baltimore Studiul longitudinal al îmbătrânirii 52 96 ↑ Se = ↓ risc de cancer de prostată (SAU pentru quartile de Se = 1,0, 0,15, 0,21, 0,24
[192] Washington County, Maryland 117 233 Top 4/5 din Se a avut o reducere a riscului de cancer de prostata;rezultate semnificative statistic pentru Se numai când nivelurile de gtocoferol au fost ridicate Bărbații din chintila de vârf ai gtocoferolului seric au avut un risc de cancer de prostată de 5 ori mai mic comparativ cu cea mai scăzută chintilă
[193] Studiu de urmărire profesională pentru sănătate 181 181 ↑ Se =↓ risc de cancer de prostată avansat AD ajustat = 0,35 (CI 95% = 0,16-0,78)
[194] Studiu prospectiv ↑ Se =↓ risc de cancer gastro-intestinal și de prostată Rezultatele nu sunt semnificative statistic

În general, se pare că nivelurile scăzute de seleniu, în special pentru bărbați, sunt un risc pentru cancer.Dacă o persoană are niveluri scăzute de seleniu și alte tipuri de apărare antioxidantă sunt de asemenea scăzute, riscul de cancer crește și mai mult. Femeile nu par a fi la fel de sensibile la seleniu, deoarece cancerul de sân nu a fost dovedit a fi influențat de statutul de seleniu în mai multe studii [ 100-104 ], deși atât bărbații, cât și femeile au fost găsiți protejați de niveluri mai ridicate de seleniu din colon cancer [ 100 ] și cancerul pulmonar105 , 106 ]. Sursele vegetale bune de seleniu sunt boabe întregi și leguminoase cultivate în soluri bogate în seleniu din Statele Unite ale Occidentului, nuci de Brazilia (de departe cea mai densă sursă de seleniu), drojdie nutritivă, drojdie de bere și semințe de floarea-soarelui.

Clorofilă

Toate plantele verzi conțin, de asemenea, clorofila, molecula de colectare a luminii. Clorofilul și derivații săi sunt foarte eficienți la hidrocarburile aromatice policiclice obligatorii (carcinogeni în mare parte din combustia incompletă a combustibililor), aminele heterociclice (generate la gratar), aflatoxina (o toxină din matrițe în alimente care provoacă cancer la ficat) și alte molecule hidrofobe. Complexul de clorofil-carcinogen este mult mai greu pentru organismul de a absorbi, astfel încât cea mai mare parte este eliminată cu fecalele. Efectul chimioprotector al clorofilei și al derivaților săi a fost testat în culturi de celule de laborator și animale [ 107 , 108 ]. Există atât de multe dovezi convingătoare pentru efectele anticancerogene ale clorofilei că se efectuează un studiu prospectiv randomizat controlat în Qidong, China, pentru a vedea dacă clorofilina poate reduce cantitatea de cazuri de cancer la ficat care rezultă din expunerea la aflatoxine în alimentele lor (porumb, arahide, sos de soia și boabe de soia fermentate).O reducere de 55% a aducților de aflatoxină-ADN a fost găsită în grupul care a luat 100 mg de clorofilină de trei ori pe zi109 ]. Se presupunea că clorofilina a legat aflatoxinele, dar au fost detectate și derivați de clorofilină în serurile (care aveau o nuanță verde pentru acestea) ale voluntarilor care au luat suplimentul, indicând un rol posibil în organism, pe lângă carcinogenii legați în intestin [ 110 ].

Vitamine de protecție

Vitamina B-12

Vitamina B-12 nu s-a dovedit a fi un agent anti-cancer, dar există unele dovezi care indică faptul că ar putea fi benefică. Forma vitaminei B-12 administrată poate fi importantă.

Unele studii experimentale de cancer au fost efectuate cu diferite forme de vitamina B-12. Metilcobalamina a inhibat creșterea tumorală a SC-3 injectată în șoareci [ 111 ] și a determinat apoptoza celulelor tumorale mamare SC-3, chiar și atunci când au fost stimulate să crească prin prezența androgenului inductor de creștere [ 112 ]. Metilcobalamina, dar nu și cianocobalamina, a crescut timpul de supraviețuire al șoarecilor care purtau celule tumorale leucemice implantate [ 113 ].5′-deoxiadenosilcobalamina și metilcobalamina, dar nu cianocobalamina, s-au dovedit a fi agenți citotoxici eficienți114 ]. De asemenea, metilcobalamina a fost capabilă să mărească timpul de supraviețuire și să reducă creșterea tumorii la șoarecii de laborator115 ].

Rezultatele mecaniciste de laborator pentru efectele vitaminei B12 au fost observate într-un studiu de laborator cu șobolani cu deficit de vitamină B-12. Choi și colaboratorii [ 116 ] au descoperit că ADN-ul colonului de șobolani cu deficit de B-12 a avut o scădere cu 35% a metilacei genomice și o creștere cu 105% a încorporării uracilului, ambele modificări care ar putea crește riscul carcinogenezei. În două studii prospective (unul în Țara de la Washington, Maryland și Studiul de Sănătate al Asistenților) s-a constatat o relație între statutul de vitamina B12 mai scăzut (dar nu și deficiența) și un risc statistic semnificativ mai mare de cancer mamar117 , 118 ]. Deci, există dovezi din studii de laborator, studii prospective de cohortă și studii mecanistice care arată că vitamina B-12 este un nutrient important pentru stabilitatea genetică, repararea ADN, carcinogeneza și terapia cancerului.

Acid folic

Acidul folic este vitamina din vegetale cu frunze verzi. Are un rol esențial în metilarea ADN-ului și sinteza ADN-ului. Acidul folic funcționează în asociere cu vitamina B-6 și vitamina B-12 în ciclul unic de carbon metil. Dacă acidul folic insuficient nu este disponibil, uracilul este înlocuit cu timidina în ADN, ceea ce duce la spargerea catenei ADN. Aproximativ 10% din populația SUA (și procente mai mari printre cei săraci) are un consum suficient de scăzut de acid folic pentru a face această problemă comună [ 119 ].După cum se arată în tabelele 3 și 4 , multe studii au descoperit o reducere semnificativă a cancerului de colon, rectal și de sân, cu un aport mai mare de acid folic și nutrienții înruditori (vitamina B-6 și B-12).Alcoolul este un antagonist al acidului folic, astfel încât consumul de băuturi alcoolice mărește considerabil riscul de cancer al unei diete cu conținut scăzut de folat. Polimorfismele genetice (mutații comune bazate pe ADN-ul unic care conduc la un aminoacid diferit codificat într-o proteină) în metilenetrahidrofolat reductaza și genele metionin-sintazei care cresc cantitatea relativă de folat disponibilă pentru sinteza și repararea ADN-ului reduc de asemenea riscul de cancer de colon [ – 123 ].Cravo și colaboratorii [ 124 ] au utilizat 5 mg de acid folic pe zi (o doză supraisiologică) într-un studiu prospectiv, controlat, încrucișat, alcătuit din 20 de pacienți cu polipi adenomici. Ei au descoperit că acidul folic poate inversa hipometilarea ADN la 7 din 12 pacienți care au avut doar un polip.

Tabelul 3

Folat și cancerul de colon / rectal.

Referinţă Studiu # Cazuri # Controale rezultate cometariu
[195] Cazul / controlul SUA 35 64 Suplimentarea folatului = incidența neoplaziei cu 62% mai mică nu rezultă SS
[196] Cazul / controlul stării NY 800 Se potrivesc controalele pentru vecinătate Folat =↓ cancer rectal, OR = 0,5 bărbați, OR = 0,31, femei Folat nici un efect pentru cancerul de colon SS
[197] Caz / control Mallorca, Spania 286 498 Cancerul de colon se referă la calorii totale, colesterol, proteine ​​animale, fibre scăzute, acid folic scăzut .
[198] Starea de spalare a cazului / controlului 424 414 Alcool = ↑ risc de cancer;↑ fibre = ↓ risc;nici o legătură cu aportul de folat Risc de 2,5 x pentru alcool de 30 g / zi
[199] Studiile privind sănătatea asistenților medicali și studiile de urmărire a profesioniștilor în domeniul sănătății 564 de femei, 331 de bărbați ↑ folați = ↓ risc de adenom colorectal: Femei SA = 0,66, OR bărbați = 0,63
[200] Case / Control, Italia 1326 2 024 controale spitalicești Tendințele de protecție pentru β-caroten, acid ascorbic, vit E și folat (OR = 0,32, 0,40, 0,60, 0,52, respectiv) Similar pentru cancerul de colon și rectal
[201] SUA cohorta de sanatate de sex masculin din SUA 205 ↑ Alcool = ↑ cancer de colon (OR = 2,07 pentru ≥ 2 băuturi / zi; acid folic slab protector; Alcool + ↑ folat = ↑ risc de cancer de colon (OR = 3,30)
[202] a-tocoferol, cohorta de studiu pentru f-caroten din fumatori 144 276 ↑ folat dietetic = ↓ cancer de colon (OR = 1,0, 0,40, 0,34, 0,51, trend P = 0,15); consumul de alcool a crescut riscul
[203] Controlul cazurilor, bazat pe populație Profil alimentar compozit (consum de alcool, metionină, acid folic, vit B12, B6) tendință de creștere a riscului pentru grupul cu risc ridicat Marginal SS
[204] Nurses ‘Health Study 442 ↑ consumul de folat = ↓ cancer de colon (OR = 0,69);utilizarea pe termen lung a multi-vitamine benefice Consumul de folat include multi-vitamine
[205] NYU Studiul Sănătății Femeilor 105 523 ↑ folat = ↓ risc de cancer colorectal (OR = 0,52, P-trend = 0,04 Alcoolul a crescut riscul
[206] NHANES I Studiu epidemiologic de urmărire folat = ↓ cancer de colon (sau bărbați = 0,40, tendință P = 0,03; ↑ alcool; ↓ folați = ↑ cancer de colon; sau bărbați = 2,67 Rezultatele nu au semnif statistica ref femei
[207] Nurses ‘Health Study 535 ↑ consumul de folat = ↓ cancer de colon la femeile cu antecedente familiale (OR = 0,48) Folat efect mai mare la femeile cu antecedente familiale
[208] Canadian National de screening de san 295 5334 ↑ folat = ↓ cancer colorectal (OR = 0,6, tendință P = 0,25 Rezultatele nu sunt SS
[209] Cohorta prospectivă în Olanda 1171 Rectal:OR, bărbați 0,66, femei fără tendință Tendințe SS numai la bărbați
[210] Case / Control Italia 1,953 4154 ↑ folat = ↓ cancer colorectal (OR = 0,72) Populația bea alcool în mod regulat
[211] Iowa Women’s Health Study 721 ↑ folat + (↑ B 12 sau ↑ B 6 ) = ↓ cancer de colon (OR = 0,59, 0,65, respectiv Nutrienții nu sunt independenți, alcoolul crește riscul
[212] Starea cazului / starea de control NC 613 996 β-caroten, vit C, calciu = 40-60% ↓ risc de colon cancer la alb;în afro-americani

↑ vit C și E = 50-70% ↓ risc de cancer de colon;nici o legatura cu acidul folic la riscul de cancer

Rata cancerului de colon este mai mare în americanii Aftrican în NC; datorită absorbției mai scăzute a luminii UV cu pielea întunecată?
[213] Grâu de fibră de grâu, test pentru recidiva polipilor adenomi 1.014 bărbați și femei ↑ homocisteină = ↑ risc (OR = 0,69);

↑ folat plasma = ↓ risc (OR = 0,66) ↑ acid folic sau B 6 (dietă + suplimente) = risc ↓ (OR = 0,61

SS; cut-off pentru cea mai mare quartilă este de 664 μg / zi (deasupra ADR)

SS = semnificativ statistic

Tabelul 4

Studii prospective ale folatului și ale cancerului de sân.

Referinţă Studiu # Cazuri # Controale rezultate cometariu
[214] Nurses ‘Health Study 3483 ↓ consumul de folat + ↑ risc de alcool = ↑ risc de cancer mamar (OR = 0,55, P-trend = 0,001) Administrarea de folat nu este asociată cu riscul global de cancer mamar
[215] Canadian National de screening de san 1336 5382 ↓ consumul de folat + ↑ risc de alcool = ↑ risc de cancer de sân (OR = 0,34, P-trend = 0,004) Administrarea de folat nu este asociată cu riscul global de cancer mamar
[216] Studiu prospectiv în SUA cu femei în postmenopauză 1586 În rândul consumatorilor de alcool, ↓ consumul de folat = ↑ risc de cancer mamar (OR = 1,59) Nicio asociere în cohorta globală
[125] Shanghai cancer de sân studiu, China 1321 1382 consumul de folat = ↓ risc (OR = 0,71, P-trend = 0,05);↑ folat, ↑ metionină, ↑ B 6 , ↑ B 12 = ↓ risc (OR = 0,47, tendință P = 0,01) Nu conține alcool, nici suplimente, alimente neprelucrate, nefortificate
[217] Nurses Health Study II, studiu al femeilor din perioada premenopauzei 714 Vitamina A protectoare (OR = 0,28);

Vitaminele C, E și folatul nu sunt asociate cu riscul.

[118] Nurses ‘Health Study 712 712 potrivite plasma folat = ↓ risc (OR = 0,73, P-trend = 0,06).Pentru femeile care au băut alcool, ↑ folatul de plasmă este chiar mai protector, OR = 0,11. ↑ Plasma B 6 și plasma B 12 au fost, de asemenea, de protecție
[218] Studiu prospectiv în SUA cu femei în postmenopauză 1,823, 308 cu istoric familial (FH) FH- + Alcool = ↑ risc (OR = 1,40)

FH- + Alcool + ↑ folat = risc normal;

FH + ↓ folat = ↑ risc pentru băutori (OR = 2,21) și non-alcoolici (OR = 2,39);

FH + + Alcool + ↑ folat = ↑ risc (OR = 1,67);

FH + + ↑ folat = risc normal

Femeile cu antecedente familiale ale cancerului de sân pot reduce riscul prin creșterea aportului de folat și nu prin consumul de alcool.

FH = istoria familiei

 

Folatul poate fi mai important pentru împărțirea rapidă a țesutului, cum ar fi mucoasa colonică. Prin urmare, riscul de cancer asociat cu aport scăzut de folat este probabil mai mare pentru cancerul de colon decât pentru cancerul de sân. Majoritatea studiilor privind cancerul la sân au găsit doar un efect protector al folatului la femeile care au consumat alcool (a se vedea Tabelul 4). 4 ). Cu toate acestea, printre femeile rezidente din Shanghai care nu au consumat alcool, nu au suplimente de vitamine și au mâncat alimente neprelucrate și nefortificate, a existat un risc de cancer de sân cu 29% mai scăzut în rândul celor cu cea mai mare cantitate de acid folic125 ]. Deci, poate exista un adevărat efect de protecție care este mascat în populațiile occidentale de către alți factori de risc. Două studii au arătat că riscul de cancer datorat antecedentelor familiale poate fi modificat prin aportul mare de folat, astfel încât o dietă prudentă împotriva cancerului ar fi ridicată în legumele cu frunze verzi.Aportul mediu de acid folic la dieta Hallelujah a fost de 594 μg / zi pentru bărbați și 487 μg / zi pentru femei [88 ].

Vitamina (D3)

Vitamina D este produsă în principal din expunerea pielii la soare. Chiar și expunerea ocazională a feței, a mâinilor și a brațelor în timpul verii generează o cantitate mare de vitamina D. De fapt, soarele simulant, echivalent cu a sta pe o plajă însorită până când a fost detectată o ușoară roșie a pielii, era echivalentă cu 20.000 UI doză orală de vitamina D 2 orală [126 ]. (Rețineți că RDA este de 400 UI pentru majoritatea adulților.) S-a estimat că 1.000 UI pe zi reprezintă cantitatea minimă necesară pentru a menține niveluri adecvate de vitamină D în absența soarelui [ 126 ] și că până la 4.000 UI ziua poate fi folosită în condiții de siguranță cu beneficii suplimentare [ 127 ].

Concentrația formei hormonale active a vitaminei D este strict reglementată în sânge de către rinichi.Această formă hormonală activă a vitaminei D are proprietăți puternice împotriva cancerului. S-a descoperit că diferite tipuri de țesuturi normale și canceroase, inclusiv celulele de prostată [ 128 ], țesutul colonului [ 129 ], țesutul mamar, ovarian și cervical [ 130 ], țesutul pancreatic [ 131 ] toate au capacitatea de a transforma forma principală circulantă a vitaminei D, 25 (OH) D, în forma hormonală activă, 1,25 (OH) 2 D. Deci, există un mecanism local în multe țesuturi ale corpului pentru a transforma forma de vitamina D din organism care este crescută prin expunerea la soare într-un hormon care are activitate anticanceroasă.

Într-adevăr, s-a demonstrat că 25 (OH) D inhibă creșterea celulelor epiteliale ale colonului [ 133 ], a celulelor epiteliale prostatice primare [ 134 ] și a celulelor pancreatice [ 131 ].Deci, munca de laborator confirmă ceea ce sa văzut acum ceva timp în studiile ecologice ale populației și expunerea la soare.

Ratele mortalității pentru cancerul de colon, sân și ovar din SUA prezintă un gradient marcat nord-sud [ 135 ]. În studiile ecologice ale populațiilor și expunerea la lumina solară (fără date individuale), s-a constatat că lumina soarelui are un efect protector pentru cancerul de prostată [ 136 ], cancerul ovarian [ 137 ] și cancerul de sân [ 138 ].Recent, Grant a constatat că lumina soarelui a fost, de asemenea, protejantă contra cancerului vezicii urinare, endometrial, renal, mielom multiplu și limfom non-Hodgkins în Europa [ 139 ] și cancerul vezicii urinare, esofagian, renal, plămân, pancreas, rectal, stomac și corpus uterin SUA [ 140 ]. Mai multe studii prospective privind vitamina D și cancer au arătat, de asemenea, un efect protector al vitaminei D (a se vedea tabelul de tabel5. Ar putea fi faptul că soarele și vitamina D sunt factori de protecție pentru cancerele multor organe care pot transforma 25 (OH) D în 1,25 (OH) D2.

Tabelul 5

Studii prospective privind vitamina D și cancer.

Referinţă Studiu Măsura Vit D # Cazuri # Controale rezultate cometariu
[219] Studiu de cohorta de 19 ani din 1954 de barbati Dieta istorică ↑ vit D + calciu = ↓ cancer colorectal (ratele pentru cele mai mici până la cele mai mari doze au fost de 38,9, 24,5, 22,5 și 14,3 / 1000 populație Efect semnificativ chiar și după ajustări pentru factorii de confuzie; Reducere de 2,7 ori.
[220] Județul Washington, cohorta Maryland Ser 25 (OH) D 34 67 potrivite ser vit D = ↓ cancer de colon.Riscul relativ a fost de 0,25 pentru chintila 3 și de 0,20 pentru chintila a4- a . Reducere de 4-5 ori
[221] Studiul sănătății medicilor Ser 25 (OH) D & 1,25 (OH) D2 232 414 Nu există nicio legătură între nivelurile metabolitului de vitamină D și cancerul de prostată
[222] Nurses ‘Health Study Adaos alimentar și supliment Cancerul de colon RR = 0,42 (SS) pentru vitamina D totală, comparând chintilele de sus și de jos Calciul nu este asociat cu riscul de cancer de colon;Reducere de 2,4 ori
[223] Finala cohorta clinica Ser 25 (OH) D & 1,25 (OH) D2 146 292 ↑ ser 25 (OH) D = ↓risc de cancer rectal, RR cu cvartila = 1,00, 0,93, 0,77, 0,37, trend P = 0,06. Serul 25 (OH) D cu 12% mai mic decât în ​​cazul controalelor (12,2 vs 13,8 ng / l, P = 0,01, reducere de 2,7 ori
[224] NHANES I Studiu de urmărire Lumina soarelui și dieta 190 de femei Cohorta

potrivită

Reducerea riscului pentru cancerul de sân pentru femeile din regiunile cu radiație solară ridicată (RR 0,35 – 0,75).
[225] Helsinki Heart Study Ser 25 (OH) D 149 596 ↑ ser 25 (OH) D = ↓ cancer de prostată.

Risc de 1,7 ori mai mare pentru un nivel inferior nivelului median comparativ cu nivel peste medie

Tinerii (<52 ani) cu 25 (OH) D scăzut au avut un risc mult mai mare de cancer de prostată avansat (OR = 6,3)
[226] Studiu randomizat controlat pentru recurența adenomului de colon Ser 25 (OH) D & 1,25 (OH) D2 și calciu suplimentar 803 subiecți în total suplimentarea deasupra mediei a 25 (OH) D și calciului au redus recaderea (RR = 0,71) Calciu și vitamina D au apărut să lucreze împreună pentru a reduce riscul de cancer de colon.
[227] Norvegia, Finlanda, Suedia cohorta de barbati Ser 25 (OH) D 622 1451 ≤ 19 nmol / l și ≥ 80 nmol / l de 25 (OH) D la un risc mai mare de cancer de prostată. (40-60 nmol / l au cel mai mic risc).

Antioxidantii

α- și β-caroten și alte carotenoide

Carotenoizii au fost studiați viguros pentru a vedea dacă acești compuși colorați pot scădea riscul de cancer. În studiile ecologice și în primele studii de control al cazurilor, a apărut că beta-carotenul a fost un agent de protecție împotriva cancerului. Studiile controlate randomizate ale β-carotenului au constatat că substanța nutritivă izolată a fost fie neutră [ 141 ], fie risc crescut de cancer pulmonar la fumători [ 142 , 143 ]. Beta-carotenul poate fi un marker pentru consumul de fructe și legume, dar nu are un efect protector puternic în doze farmacologice izolate.

Cu toate acestea, există un corp amplu de literatură care indică faptul că carotenoidele dietetice sunt preventive pentru cancer (vezi Tabelul6).6 ). Alfa-carotenul a fost găsit a fi un agent de protecție mai puternic decât binecunoscutul său izomer β-caroten. Studiile tind să fie de acord că aportul total de carotenoizi este mai protector decât un aport ridicat de carotenoid unic. Deci, o varietate de fructe și legume este încă o strategie mai bună împotriva cancerului decât folosirea unei singure legume bogate într-un anumit carotenoid.

Tabelul 6

Studii ale carotenoidelor și cancerului pulmonar.

Referinţă Studiu # Cazuri # Controale rezultate cometariu
[228] Cohorta hawaiană 332 865 Asociații inverse dependente de doză pentru β-caroten, alfa-caroten, luteină; Subiecții cu cel mai mare aport din cele 3 au avut cel mai mic risc Studiul anterior a arătat o varietate mai mare de legume protejeaza mai bine  decât un aliment bogat într-un anumit carotenoid
[229] Județul Washington, locuitorii din Maryland 258 515 ↑ Nivele serice / plasmatice de cryptoxantină, β-caroten, luteină / zeaxantină = ↓ cancer (OR = 0,74, 0,83, 0,90, SS)
[230] Controlul cazurilor, Spania 103 206, spital Nu există asocieri pentru administrarea de α-caroten, β-caroten sau luteină.
[231] Controlul cazurilor, Uruguay 541 540 ↑ carotenoide totale = ↓ cancer (OR = 0,43, SS) Reducerea riscului pentru vitamina E și glutation, de asemenea, văzute.
[232] Cohorta Finlanda 138 ↑ α-caroten = ↓ cancer (OR = 0,61, SS); β-caroten invers proporțional, dar nu SS. 90% din a-caroten din morcovi
↑ Fructe și ↑ legume rădăcinoase = ↓ cancer (OR = 0,58, 0,56, respectiv SS)
[233] Studiile de sănătate a asistenților medicali și studiul de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății 794 ↑ α-caroten, licopen, carotenoide totale = ↓ cancer (OR = 0,75, 0,80, 068 respectiv, SS);Niciodată fumători + ↑ α-caroten = ↓ cancer (OR = 0,37, SS) Intervalul de 4-8 ani între evaluarea dietei și data diagnosticului a dat cele mai puternice corelații.
[234] Bărbați din Shanghai bărbați 209 622 ↑ seric β-criptoxantină = ↓ cancer (quartile de OR = 1, 0,72, 0,42, 0,45, P-trend = 0,02); Fumatorii cu un nivel mediu mai mare de carotenoizi totali au avut o reducere cu 37% a riscului de cancer de cancer Populația de studiu a avut o scădere cu aproximativ 50% a nivelurilor medii ale carotenoizelor serice comparativ cu albi.
[235] Canadian National de screening de san 155 5631 Tendință inversă nesemnificativă în riscul de a-caroten și β-criptoxantină β-criptoxantină cel mai mult din citrice, ardei roșii
[236] Japonia Colaborarea studiului de cohorta 147 311 ↑ α-caroten, β-caroten, canthaxantină, carotenoide totale = ↓ risc (OR = 0,35, 0,21, 0,37, 0,27 respectiv, SS); licopenul și β-criptoxantina reduc riscul de cancer pulmonar, dar nu semnificativ
[237] Singapore Studiul sănătății chineze 482 ↑ dietetic β-criptoxantină = ↓ risc de cancer (OR = 0,73, 0,63 pentru fumători, SS) Nu există asocieri semnificative de alte carotenoide cu cancer pulmonar
[238] Analiza globală a 7 cohorte din SUA și Europa 3155 ↑ dietetic β-criptoxantină = ↓ cancer pulmonar (OR = 0,76, SS) Alte carotenoide dietetice care nu sunt semnificativ legate de cancerul pulmonar.

SS = diferență statistic semnificativă între grupurile de comparație.

Cea mai bogată sursă de a-caroten este morcovul și sucul de morcovi, cu dovleci și squash /dovleac de iarnă ca o a doua sursă cea mai densă. Există aproximativ o pg de α-caroten pentru fiecare două μg de β-caroten în morcovi. Cele mai frecvente surse de β-criptoxantină sunt fructele citrice și ardeii dulci.

licopenul

Dintre diferitele tipuri de carotenoide, licopenul s-a dovedit a fi foarte protector, în special pentru cancerul de prostată. Principala sursă de licopen alimentar sunt roșiile, iar licopenul din roșiile fierte este mai biodisponibil decât cel din tomatele crude.Mai multe studii de cohortă prospective au găsit asocieri între consumul ridicat de licopen și incidența redusă a cancerului de prostată, deși nu toate studiile au produs rezultate consecvente [ 144 , 145 ]. Unele studii suferă de lipsa unei corelații bune între aportul de licopen, evaluat prin chestionar și nivelurile reale ale serului, iar alte studii au măsurat aportul la o populație care consuma foarte puține produse de tomate. Studiile cu rezultate pozitive vor fi revizuite aici.

În studiul de urmărire a Profesioniștilor din domeniul sănătății, a existat o scădere cu 21% a riscului de cancer de prostată, comparând cea mai mare chintilă a consumului de licopen cu cea mai scăzută chintilă.Aportul combinat de roșii, sos de roșii, suc de roșii și pizza (care au reprezentat 82% din cantitatea de licopen) au fost asociate cu un risc de cancer de prostată de 35% mai mic.În plus, licopenul a fost și mai protector pentru stadiile avansate ale cancerului de prostată, cu o scădere cu 53% a riscului146 ].Un raport mai recent de urmărire privind aceeași cohorta de bărbați a confirmat aceste constatări inițiale, potrivit cărora licopenul sau consumul frecvent de tomate sunt asociate cu o scădere cu 30-40% a riscului de cancer de prostată, în special cancerul de prostată avansat [ 147 ].

În plus față de cele două rapoarte de mai sus, un studiu imbricat de control al cazului din Studiul de urmărire a sănătății profesionale cu 450 de cazuri și de controale a constatat o relație inversă între riscul de licopen și riscul de cancer de prostată (OR 0,48) în rândul persoanelor mai în vârstă (> 65 de ani) fără antecedente familiale de cancer de prostată [ 148 ].La bărbații mai tineri, beta-carotenul cu plasmă a fost asociat cu o scădere semnificativă statistic cu 64% a riscului de cancer de prostată. Deci, rezultatele pentru licopen au fost găsite pentru aporturile dietetice, precum și pentru nivelele plasmatice.

Într-un studiu imbricat de control de caz din cohorta pentru studiul de sănătate al medicilor, un studiu controlat cu placebo asupra aspirinei și β-carotenului, a existat o reducere cu 60% a riscului de cancer de prostată avansat (P-trend = 0,006) grupul placebo cu cele mai ridicate niveluri de licopen în plasmă, comparativ cu cea mai scăzută chintilă.De asemenea, beta-carotenul a avut un efect protector, în special pentru acei bărbați cu nivel scăzut de licopen [ 149 ].

În plus față de aceste studii observaționale, au fost efectuate două studii clinice pentru a suplimenta licopenul pentru o perioadă scurtă de timp înainte de prostatectomia radicală. Într-un studiu, 30 mg / zi de licopen au fost administrate la 15 bărbați din grupul de intervenție, în timp ce cei 11 bărbați aflați în grupul de control au fost instruiți să urmeze recomandările Institutului Național al Cancerului de a consuma zilnic cel puțin 5 porții de fructe și legume. Rezultatele au arătat că licopenul a încetinit creșterea cancerului de prostată. Concentrația de licopen țesutului prostatic a fost cu 47% mai mare în grupul de intervenție.Subiecții care au luat licopenul timp de 3 săptămâni au avut tumori mai mici, o mai mică implicare a marginilor chirurgicale și o implicare mai puțin difuză a prostatei de către neoplazia prostatică intraepitelială de grad înalt pre-canceroasă150 ]. Într-un alt studiu efectuat înainte de operația de prostatectomie radicală, 32 de bărbați au primit zilnic câte un vas de paste cu sos de roșii, care a furnizat 30 mg de licopen pe zi.După 3 săptămâni, nivelul seric și al lipopenului de prostată a crescut de 2 ori și respectiv de 2,9 ori.Nivelurile PSA au scăzut cu 17%, după cum se vede și de Kucuk et al [150 ].Deteriorarea ADN-ului oxidativ a fost cu 21% mai scăzută în cazul leucocitelor subiecților și cu 28% mai mică în țesutul prostatic, comparativ cu controlul non-studiu.Indicele apoptotic a fost de 3 ori mai mare în țesutul prostatic rezecat, comparativ cu țesutul biopsic [ 151 ].

 Aceste studii de intervenție ridică întrebarea a ceea ce s-ar fi putut face în această intervenție a fost mai lungă și combinată sinergic cu alte metode eficiente de intervenție, cum ar fi semințele de in, seleniul crescut și posibil vitamina E, în contextul unei diete bogate în fructe și legume?

Vitamina C

Vitamina C sau acidul ascorbic a fost studiată în ceea ce privește sănătatea și este cel mai frecvent obișnuit supliment din SUA. Nivelurile scăzute de acid ascorbic din sânge sunt dăunătoare pentru sănătate (pentru un articol recent, a se vedea Fletcher et al. [ 152 ]) și vitamina C este corelată cu sănătatea generală bună și prevenirea cancerului [ 153 ]. Utilizarea vitaminei C pentru tratamentul cancerului a fost popularizată de Linus Pauling. La concentrații ridicate, ascorbatul este preferabil toxic pentru celulele canceroase.Există unele dovezi că doze mari de vitamină C, fie în doze orale multiple divizate sau intravenos, au efecte benefice în terapia cancerului [ 154-156 ].Dozele orale, chiar și în doze multiple divizate, NU sunt la fel de eficiente ca administrarea intravenoasă.Vitamina C la o doză de 1,25 g, administrată pe cale orală, a prezentat concentrații plasmatice maxime de 135 ± 21 μmol / L comparativ cu 885 ± 201 μmol / L pentru administrarea intravenoasă [ 154 ].

În timp ce vitamina C este destul de posibil o substanță eficientă, cantitățile necesare pentru aceste efecte terapeutice sunt în mod evident în afara consumului alimentar. Totuși, ascorbatul intravenos poate fi o terapie adjuvantă foarte benefică pentru cancer, fără efecte secundare negative atunci când este administrat corect.

Alți antioxidanți

Există multe substanțe care vor avea un beneficiu pentru terapia cancerului. Majoritatea acestor substanțe se găsesc în alimente, dar dozele lor eficiente pentru terapie sunt mult mai mari decât concentrația normală din alimente. De exemplu, extractul din semințe de struguri conține proantocianidină, care prezintă proprietăți anticancinogene (revizuite de Cos et al.) [ 157 ] De asemenea,ceaiul verde conține un flavanol, epigallocatechin-3-galat (EGCG), care poate inhiba metaloproteinazele mecanisme [ 158 ] Există și pretenții pentru diverse substanțe pe bază de plante și extracte care ar putea fi benefice, care depășesc sfera acestei revizuiri.

Probioticele

Bacteriile care locuiesc în tractul intestinal au, în general, o relație simbiotică cu gazda lor. Bacteriile benefice produc antibiotice naturale pentru a menține erorile patogene în control (prevenirea diareei și a infecțiilor) și a produce anumite vitamine B în intestinul subțire unde pot fi utilizate. Bacteriile benefice ajută la digestia alimentară prin furnizarea de enzime suplimentare, cum ar fi lactază, în intestinul subțire.Bacteriile benefice ajută la întărirea sistemului imunitar chiar în intestin unde se desfășoară o mare parte a interacțiunii dintre lumea exterioară și corp. Bacteriile benefice pot ajuta la prevenirea alergiilor alimentare. Ele pot ajuta la prevenirea cancerului în diferite stadii de dezvoltare. Aceste bacterii bune pot îmbunătăți absorbția minerală, maximizând utilizarea alimentelor.

Cu toate acestea, echilibrul dintre bacteriile benefice și potențial patogene din intestin este dependent de dietă. Fibrele din alimente încurajează creșterea bacteriilor benefice. S-a constatat că un grup de vegetarieni adventiști au o cantitate mai mare de bacterii benefice și o cantitate mai mică de bacterii potențial patogene în comparație cu non-vegetarieni pe o dietă americană convențională [ 159 ]. Diferențele în populațiile bacteriene au fost observate între pacienții care recent au fost îndepărtați polipul colonului, japonezii-hawaiieni, caucazienii din America de Nord, japonezii din mediul rural rural și africanii din mediul rural.Speciile de Lactobacillus și Eubacterium aerofaciens , ambii producători de acid lactic, au fost asociate cu populațiile cu risc scăzut de cancer de colon, în timp ce speciile Bacteroides și Bifidobacterium au fost asociate cu un risc mai mare de cancer de colon160 ]

Există o bază teoretică solidă pentru motivul pentru care probioticele ar trebui să contribuie la prevenirea cancerului, în special a cancerului de colon și chiar a inversarii cancerului . Probioticele produc acizi grași cu lanț scurt în colon, care acidifică mediul. PH-ul inferior al colonului este asociat cu o incidență mai mică a cancerului de colon. Probioticele reduc nivelul enzimelor procarcinogene precum beta-glucuronidaza, nitroreductaza și azoreductaza [ 161 ].

Lactobacillus casei a fost utilizat în două studii de pacienți cu cancer de vezică superficială. În primul studiu, grupul probiotic a avut un timp de 50% fără boală de 350 de zile, comparativ cu 195 de zile pentru grupul de control162 ]. Al doilea studiu a arătat, de asemenea, că probioticele au funcționat mai bine decât placebo, cu excepția tumorilor recurente multiple163 ].

Cu excepția celor două studii menționate mai sus, majoritatea cercetărilor privind probioticele și cancerul s-au efectuat la animale. Studiile au analizat markerii creșterii tumorale sau la animalele cu tumori induse chimic.

Studiile la șobolani au arătat că probioticele pot inhiba formarea focarelor aberante de criptă, considerate a fi o leziune precanceroasă în colon. Unele dintre cele mai bune rezultate au fost obținute cu o tulpină probiotică consumată cu inulină, un tip de fructooligozaharidă. Total focare aberante, induse chimic, au fost reduse cu 74% prin tratamentul șobolanilor cu inulină și B. longum , dar numai 29 și 21% cu B. longum și respectiv cu inulină164 ]. A existat un efect sinergie în utilizarea ambelor produse împreună.Sinergie similară a fost observată la șobolani cu cancer de colon indus de azoximetan într-un alt studiu.Șobolanii hrăniți cu Raftiloză, un amestec de inulină și oligofructoză sau Raftiloză cu Lactobacilli rhamnosus (LGG) și Bifidobacterium lactis (Bb12) au avut un număr semnificativ mai mic de tumori comparativ cu grupul martor165 ]. Un amestec probiotic, fără prebiotic, administrat șobolanilor hrăniți cu azoximetan, a redus tumorile de colon în comparație cu cele de control (50% față de 90%) și, de asemenea, a redus numărul de tumori pe șobolan purtând tumori166 ].

La șoarecii de laborator crescuți pentru a fi susceptibili la colită și cancer de colon, un supliment probiotic, Lactobacillus salivarium ssp. Salivarius UCC118, niveluri reduse ale coliformului fecal, numărul de Clostridium perfringens potențial patogene și inflamația intestinală redusă. În acest studiu mic, doi șoareci au murit de colită fulminantă, iar 5 șoareci au dezvoltat adenocarcinom în grupul martor de 10 șoareci, în timp ce în grupul de probiotice [ 167 ] nu a existat colită și numai 1 șoarece cu adenocarcinom.

Cercetarea privind probioticele și bolile este încă un domeniu în curs de dezvoltare. Există un grad ridicat de variație a beneficiilor pentru sănătate între tulpini diferite de bacterii. Deoarece devin disponibile noi metode pentru selectarea și screeningul probioticelor, câmpul va putea avansa mai rapid.

Enzime pancreatice /proteaze orale

Multe persoane diagnosticate cu cancer au digestie sau tulburări ale tractului intestinal, de asemenea.Digestia compromisă va împiedica în mare măsură o abordare nutrițională în tratarea cancerului. Dacă substanțele nutritive nu pot fi eliberate din mâncare și preluate de organism, atunci alimentele excelente oferite de dieta Alleluia vor fi deșeuri. Suplimentele enzimatice digestive sunt folosite pentru a asigura digestia adecvată și adecvată a alimentelor. Chiar și alimentele crud, care conțin multe enzime digestive pentru a ajuta la digestia lor, vor fi digerate mai bine cu mai puțin din resursele proprii ale organismului cu ajutorul enzimelor digestive. Deci, enzimele luate cu mese nu au un efect direct asupra unei tumori, ci ajută organismul să scoată toată alimentația din alimente pentru a vindeca și a restabili funcția normală a organismului. Recent, a fost utilizat un sistem in vitro pentru a testa utilizarea enzimelor digestive suplimentare. Enzimele digestive au îmbunătățit digestibilitatea și bioaccesibilitatea proteinelor și a carbohidraților în lumenul intestinului subțire, nu numai în condiții digestive afectate, ci și în digestia umană sănătoasă [ 168 ].

Există dovezi care indică prezența unei circulații enteropancreatice a enzimelor digestive [ 169 ]. Enzimele digestive par a fi preferențial absorbite în sânge și apoi recumulate de pancreas pentru utilizare din nou. Se pare că există un mecanism prin care enzimele digestive pot ajunge la circulația sistemică.

Enzimele, în special proteazele, dacă ajung la circulația sistemică, pot avea activitate antitumorală directă.Wald et al [ 170 ] au raportat efectul anti-metastatic al suplimentelor enzimatice. Șoarecii inoculați cu carcinom pulmonar Lewis au fost tratați cu un supliment enzimatic proteolitic, administrat rectal (pentru a evita digestia). Tumoarea primară a fost tăiată astfel încât să se poată măsura răspândirea metastatică a cancerului. După îndepărtarea chirurgicală a tumorii primare (ziua 0), 90% dintre șoarecii de control au murit în ziua 18 datorită tumorilor metastazate. In primul grup, care a primit suplimentul de enzima rectala din momentul operatiei de indepartare a tumorii, 30% dintre soareci au murit de cancer metastazat in ziua 25. In al doilea grup, care a primit enzimele de la 6 zile inainte de indepartare din tumora primară, doar 10% dintre animale au prezentat procesul metastatic până în ziua 15. În al treilea grup, care a primit tratamentul enzimatic încă de la inocularea inițială a carcinomului pulmonar Lewis, nu a fost detectată răspândirea metastazată a tumorii. O sută de zile de supraviețuire pentru grupul de control, prima, a doua și a treia au fost 0, 60%, 90% și 100%.

Într-un experiment similar, un amestec de enzime de papain, tripsină și chymotrypsina, utilizat în prepararea Wobe-Mugos E, a fost administrat rectal șoarecilor care au fost inoculați cu celule de melanom.Timpul de supraviețuire a fost prelungit în grupul de testare (38 zile în grupul de enzime comparativ cu 24 zile la șoarecii de control) și 3 din 10 șoareci suplimenți enzimatici au fost vindecați. Din nou, a fost observat un puternic efect anti-metastatic al enzimelor proteolitice [ 171 ].

Dovezi suplimentare privind eficacitatea suplimentelor enzimatice pe cale orală sunt disponibile în studiile clinice din Europa.Două studii diferite au demonstrat că două suplimente diferite de enzimă orală proteolitică au fost capabile să reducă nivelurile ridicate de factor de creștere transformator-β, care poate fi un factor în unele tipuri de cancer [ 172 , 173 ]. În Republica Slovacă, a fost testat un supliment cu enzime orale într-un studiu controlat cu placebo al mielomului multiplu.Pentru mielomul multiplu din stadiul III, supraviețuirea grupului de control a fost de 47 luni, comparativ cu 83 luni (un câștig de 3 ani) pentru pacienții care au luat enzimele orale mai mult de 6 luni174 ].

Suplimentele cu enzime au demonstrat, de asemenea, că reduc efectele secundare ale terapiei cancerului.Suplimentarea cu enzime a determinat mai puține efecte secundare pentru femeile supuse radioterapiei pentru carcinoamele colului uterin [ 175 ], pentru pacienții supuși radioterapiei pentru cancerul capului și gâtului [ 176 ], iar pentru pacienții cu cancer colorectal care au suferit tratamente convenționale pentru cancer [ 177 ]. Într-un studiu amplu multistrat în Germania, femeile supuse terapiei cancerului convențional au fost puse într-un grup de control sau într-un grup care a primit un supliment de enzime orale. Bolile și simptomele legate de terapie au fost toate reduse, cu excepția durerii tumorale, prin suplimentul cu enzime. De asemenea, supraviețuirea a fost mai lungă, cu mai puțină recurență și cu mai puține metastaze în grupul enzimatic [ 178 ]. În toate aceste studii, suplimentele pe bază de enzimă orală au fost bine tolerate, cu doar o mică cantitate de simptome gastro-intestinale ușoare până la moderate.

Chiar dacă aceste câteva studii nu dau multe dovezi ale eficacității suplimentelor enzimatice orale, este clar că există unele circumstanțe care vor fi susținute de suplimentele enzimatice, cu foarte puține riscuri de efecte secundare negative. Cel puțin, enzimele vor îmbunătăți digestia și vor reduce povara digestivă asupra corpului, lăsând mai multe rezerve pentru eradicarea bolii. Cu toate acestea, după cum indică cercetarea, efectul poate fi mult mai mare decât cel cu potențialul activității antitumorale directe.

Întregul studiu privind dieta

O terapie cu cancer pe bază de regim alimentar, Terapia Gerson, a fost utilizată pentru a trata cancerul de melanom.Ratele de supraviețuire de cinci ani de la terapia lor au comparat foarte favorabil fata de  tratamentul convențional raportat în literatura medicală, în special pentru stadiile mai avansate de melanom [ 179 ] (a se vedea tabelul de masă77 ).

Tabelul 7

Terapia Gerson pentru melanom [179].

Etapa de melanom Gerson Controale istorice
I – II 100% (N = 14) 79% (N = 15,798)
IIIA 82% (N = 17) 39% (N = 103)
IIIA + IIIB 70% (N = 33) 41% (N = 130)
IVA 39% (N = 18) 6% (N = 194)

O cohortă italiană de 8,984 femei a fost urmărită pentru o medie de 9,5 ani, cu 207 cazuri de incidente de cancer mamar în acea perioadă. Dietele lor au fost analizate după modele – legume de salată (legume brute și ulei de măsline), cartofi, carne roșie, ouă și unt, cantină (sos de roșii și roșii) și prudent (legume fierte, puls și pește). Doar modelul dietei de legume cu salata a fost asociat cu un risc semnificativ mai mic de cancer mamar, cu aproximativ 35% mai mic. Pentru femeile cu greutate normală (IMC <25), modelul de legume de salată a fost și mai protector, cu aproximativ 61% risc scăzut de cancer mamar [ 180 ]. Modelul general al dietei face o diferență foarte semnificativă.

În studiile efectuate în SUA, s-a dovedit că dieta „prudentă” protejează împotriva cancerului de colon, în timp ce dieta „occidentală” s-a dovedit a fi dăunătoare. Modelul alimentar „occidental”, cu aportul său mai mare de carne roșie și carne prelucrată,dulciuri și deserturi, cartofi prăjiți și cereale rafinate, a fost asociat cu un risc relativ de creștere a riscului de cancer de colon de 46% în Studiul sănătății asistenților [ 45 ] .Slattery și colaboratorii [ 17 ] au descoperit o creștere de două ori a riscului relativ de cancer de colon asociat cu un model alimentar „occidental” și o scădere cu 35-40% a riscului asociat cu modelul „prudent”, în special printre cei diagnosticați la o vârstă mai mică (<67 ani).Modelul „legume de salată” este încă mai susceptibil de a fi protector în comparație cu modelul dietetic prudent, dar acest model nu există în această populație de studiu.

Într-o analiză a datelor despre cancerul de colon din studiul de urmărire a profesioniștilor din domeniul sănătății, Platz și colaboratorii [ 56 ] au constatat o scădere cu 71% a riscului de cancer de colon atunci când bărbații fără niciunul dintre cei șase factori de risc stabili au fost comparați cu bărbații cu cel puțin unul dintre acești factori de risc (obezitatea, inactivitatea fizică, consumul de alcool, fumatul la fumat, consumul de carne roșie și consumul scăzut de acid folic din suplimente).Deci, dacă toți bărbații aveau același profil de sănătate ca și acești 3% mai sănătoși din populația studiată, ratele de cancer de colon ar fi reprezentat doar 29% din ceea ce au măsurat.

Un model alimentar pe bază de plante fiind testat în prezent în Studiul privind sănătatea femeilor (Eating and Living) (WHEL). Aproximativ 3.000 de femei care au fost tratate pentru un stadiu incipient de cancer mamar au fost randomizate în două grupuri. Obiectivele dietetice pentru grupul de testare al studiului sunt 5 porții de legume, 16 uncii(o uncie =30 ml) suc de legume, 3 porții de fructe, 30 g de fibre și <20% din energia din grăsimi.Nu s-au dat indicații privind consumul de produse animale și rezultatele inițiale par să confirme, deoarece nu au existat modificări ale greutății corporale, colesterolului total sau colesterolului LDL [ 181 ], care ar fi afectate de aportul de proteine ​​animale. Cu toate acestea, în primul an de urmărire a consumului de legume a crescut la șapte porții pe zi, consumul de fructe a crescut la 3,9 porții / zi, energia din grăsime a scăzut de la 28% la 23%. De asemenea, concentrațiile plasmatice ale carotenoidului au crescut semnificativ în grupul de intervenție, dar nu în grupul de control.a-carotenul a crescut cu 223%, β-carotenul a crescut cu 87%, luteina a crescut cu 29%, iar licopenul a crescut cu 17%182 ], ceea ce a indicat faptul că femeile au făcut o schimbare substanțială a dietei. Va fi foarte interesant să urmăriți rezultatele acestui studiu.

concluzii

Care este rezultatul când toate aceste lucruri sunt puse împreună? Ce se întâmplă dacă toți acești factori revăzuți aici au fost luați în considerare și pus în practică? Această dietă împotriva cancerului ar avea:

calorii adecvate, dar nu excesive,

10 sau mai multe porții de legume pe zi, inclusiv legume crucifere și alium(usturoi , ceapa) ;sucul de legume ar putea îndeplini o parte din acest obiectiv,

4 sau mai multe porții de fructe pe zi,

fibre multe,

• fără zahăr rafinat,

• fără făină rafinată,

• scăzut în grăsimi totale, dar conținând acizi grași esențiali necesari(PUFA – OMEGA 3),

• fără carne roșie,

• un raport echilibrat de grăsimi omega 3 și omega 6 și ar include DHA,

• semințe de in ca sursă de fitoestrogeni,

• suplimentat cu ~ 200 μg / zi seleniu,

• suplimentat cu 1000 μg / zi metilcobalamină (B-12),

• foarte bogat în acid folic (din legume verde închis)

•  soare adecvat pentru a obține vitamina D si (minim) 1000 UI / zi supliment,

• foarte bogat în antioxidanți și fitochimici din fructe și legume, inclusiv α-caroten, β-caroten, β-criptoxantină, vitamina C (din alimente), vitamina E (din alimente)

• foarte bogat în clorofilă(verdeturi),

• suplimentat cu probiotice benefice(lactice),

• suplimentat cu enzime orale(proteaze)

Dupa cum a fost examinat mai sus, reduceri de 60 la suta in ratele de cancer mamar au fost deja observate in studiile de dieta umana, precum si o reducere de 71 la suta in cancerul de colon pentru barbati fara factori de risc cunoscuti de modificat. Aceste reduceri nu iau în considerare mulți dintre ceilalți factori luați în considerare în această revizuire, cum ar fi aportul crescut de fructe și legume, omega 3 și 6 grăsimi echilibrate, vitamina D, consum redus de zahăr, probiotice și enzime – pentru a avea un impact asupra cancerului. Desigur, prevenirea cancerului ar fi posibilă, iar inversarea cancerului în unele cazuri este destul de probabilă.

Logo-ul nu

BioMed Central Biomed Central Web Site search submit a manuscript register this article Nutrition Journal Journal Front Page
Nutr J. 2004; 3: 19.
Publicat online 2004 Oct 20 doi: 10.1186 / 1475-2891-3-19
PMCID: PMC526387
PMID: 15496224
Nutriție și cancer: o revizuire a dovezilor pentru o dietă anti-cancer

Interese concurente

Michael Donaldson este cercetător științific la Fundația Hallelujah Acres, fundație pentru investigații legate de dieta Alleluia. Finanțarea pentru această revizuire a fost furnizată de Fundația Hallelujah Acres.

Referințe

  • WCRF / AICR. Alimentație, nutriție și prevenirea cancerului: o perspectivă globală: World Cancer Research Fund / Institutul American pentru Cercetare a Cancerului. 1997. [ PubMed ]
  • Vastag B. Obezitatea este acum pe placa oricui. Jama. 2004; 291 : 1186-1188. PubMed ] Google Scholar ]
  • Sturm R. Creșterea obezității severe în Statele Unite, 1986-2000. Arch Intern Med. 2003; 163 : 2146-2148. PubMed ] Google Scholar ]
  • Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL. Cauzele actuale de deces în Statele Unite, 2000. Jama. 2004; 291 : 1238-1245. PubMed ] Google Scholar ]
  • Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Excesul de greutate, obezitatea și mortalitatea cauzată de cancer într-o grupă prospectiv studiată de adulți din SUA. N Engl J Med.2003; 348 : 1625-1638. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hursting SD, Lavigne JA, Berrigan D, Perkins SN, Barrett JC. Reducerea calorii, îmbătrânirea și prevenirea cancerului: mecanisme de acțiune și aplicabilitate la om. Annu Rev Med. 2003; 54 : 131-152. Epub 2001 Dec 2003. [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Dirx MJ, Zeegers MP, Dagnelie PC, van den Bogaard T, van den Brandt PA. Restricția energetică și riscul tumorilor mamare spontane la șoareci: o meta-analiză. Int J Cancer. 2003; 106 : 766-770. PubMed ] Google Scholar ]
  • Harvell DM, Strecker TE, Xie B, Pennington KL, McComb RD, Shull JD. Consumul de energie alimentară inhibă estrogen indusă de mamă, dar nu hipofizară, tumorigenesis la șobolanul ACI.Carcinogeneza. 2002; 23 : 161-169. PubMed ] Google Scholar ]
  • Matsuzaki J, Yamaji R, Kiyomiya K, Kurebe M, Inui H, Nakano Y. Creșterea tumorilor implantate este suprimată și supraviețuirea este prelungită în șaizeci la sută de șoareci cu restricție la alimente. J Nutr. 2000; 130 : 111-115. PubMed ] Google Scholar ]
  • Michels KB, Ekbom A. Caloric restricție și incidența cancerului mamar. Jama. 2004; 291 : 1226-1230. PubMed ] Google Scholar ]
  • Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC. Tabel internațional de indice glicemic și valorile încărcăturii glicemice: 2002. Am J Clin Nutr. 2002; 76 : 5-56. PubMed ] Google Scholar ]
  • Augustin LS, Gallus S, Negri E, La Vecchia C. Indicele glicemic, încărcătura glicemică și riscul de cancer gastric. Ann Oncol. 2004; 15 : 581-584. PubMed ] Google Scholar ]
  • Augustin LS, Gallus S, Franceschi S, Negri E, Jenkins DJ, Kendall CW, Dal Maso L, Talamini R, La Vecchia C. Indexul glicemic și sarcina și riscul de dezvoltare a neoplasmelor tractului aero-digestiv superior (Italia) 2003; 14 : 657-662. PubMed ] Google Scholar ]
  • Augustin LS, Gallus S, Bosetti C, Levi F, Negri E, Franceschi S, Dal Maso L, Jenkins DJ, Kendall CW, La Vecchia C. Indicele glicemic și încărcătura glicemică în cancerul endometrial. Int J Cancer.2003; 105 : 404-407. PubMed ] Google Scholar ]
  • Augustin LS, Polesel J, Bosetti C, Kendall CW, La Vecchia C, Parpinel M, Conti E, Montella M, Franceschi S, Jenkins DJ, Dal Maso L. Indicele glicemic dietetic, încărcătura glicemică și riscul cancerului ovarian: studiu în Italia. Ann Oncol. 2003; 14 : 78-84. PubMed ] Google Scholar ]
  • Franceschi S, Dal Maso L, Augustin L, Negri E, Parpinel M, Boyle P, Jenkins DJ, La Vecchia C. Sarcina glicemică dietetică și riscul de cancer colorectal. Ann Oncol. 2001; 12 : 173-178. PubMed ] Google Scholar ]
  • Slattery ML, Boucher KM, Caan BJ, Potter JD, Ma KN. Modele de alimentatie si riscul de cancer de colon. Am J Epidemiol. 1998; 148 : 4-16. PubMed ] Google Scholar ]
  • Bostick RM, Potter JD, Kushi LH, Sellers TA, Steinmetz KA, McKenzie DR, Gapstur SM, Folsom AR. Zahăr, carne și aportul de grăsimi și factori de risc non-alimentari pentru incidența cancerului de colon în Statele Unite ale Americii Cancerul cauzează controlul. 1994; 5 : 38-52. PubMed ] Google Scholar ]
  • Frazier AL, Li L, Cho E, Willett WC, Colditz GA. Dieta adolescentă și riscul de apariție a cancerului de sân. Cancerul determină controlul. 2004; 15 : 73-82. PubMed ] Google Scholar ]
  • Higginbotham S, Zhang ZF, Lee IM, Cook NR, Giovannucci E, Buring JE, Liu S. Încărcarea glicemică dietetică și riscul de cancer colorectal în Studiul Sănătății Femeilor. J Natl Cancer Inst.2004; 96 : 229-233. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Cho E, Spiegelman D, Hunter DJ, Chen WY, Colditz GA, Willett WC. Carbohidrat dietetic premenopausal, indice glicemic, încărcătură glicemică și fibre în raport cu riscul de cancer mamar.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003; 12 : 1153-1158. PubMed ] Google Scholar ]
  • Folsom AR, Demissie Z, Harnack L. Indicele glicemic, încărcătura glicemică și incidența cancerului endometrial: studiul privind sănătatea femeilor din Iowa. Nutr Cancer. 2003; 46 : 119-124. PubMedGoogle Scholar ]
  • Higginbotham S, Zhang ZF, Lee IM, Cook NR, Buring JE, Liu S. Sarcina glicemică dietetică și riscul de cancer la sân în Studiul Sănătății Femeilor. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004; 13 : 65-70. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Michaud DS, Liu S, Giovannucci E, Willett WC, Colditz GA, Fuchs CS. Zahărul dietetic, încărcătura glicemică și riscul de cancer pancreatic într-un studiu prospectiv. J Natl Cancer Inst.2002; 94 : 1293-1300. PubMed ] Google Scholar ]
  • Holmes MD, Liu S, Hankinson SE, Colditz GA, Hunter DJ, Willett WC. Carbohidrații dietetici, fibrele și cancerul de sân. Am J Epidemiol. 2004; 159 : 732-739. PubMed ] Google Scholar ]
  • Jonas CR, McCullough ML, Teras LR, Walker-Thurmond KA, Thun MJ, Calle EE. Indicele glicemic dietetic, încărcătura glicemică și riscul de apariție a cancerului de sân în cazul femeilor aflate în postmenopauză. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003; 12 : 573-577. PubMed ] Google Scholar ]
  • Oh K, Willett WC, Fuchs CS, Giovannucci EL. Indicele glicemic, încărcătura glicemică și aportul de carbohidrați în raport cu riscul de adenom colorectal distal la femei. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004; 13 : 1192-1198. PubMed ] Google Scholar ]
  • Terry PD, Jain M, Miller AB, Howe GR, Rohan TE. Sarcina glicemică, aportul de carbohidrați și riscul de apariție a cancerului colorectal la femei: un studiu de cohortă prospectiv. J Natl Cancer Inst.2003; 95 : 914-916. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hu FB, Manson JE, Liu S, Hunter D, Colditz GA, Michels KB, Speizer FE, Giovannucci E. Studiu prospectiv al diabetului zaharat la adulți (tip 2) și riscul de apariție a cancerului colorectal la femei. J Natl Cancer Inst. 1999; 91 : 542-547. PubMed ] Google Scholar ]
  • Khaw KT, Wareham N, Bingham S, Luben R, Welch A, Ziua N. Comunicarea preliminară: hemoglobina glicată, diabetul zaharat și cancerul colorectal incident la bărbați și femei: o analiză prospectivă din studiul prospectiv european privind studiul cancerului-Norfolk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004; 13 : 915-919. PubMed ] Google Scholar ]
  • Saydah SH, Platz EA, Rifai N, Pollak MN, Brancati FL, Helzlsouer KJ. Asocierea marcatorilor de insulină și controlul glucozei cu risc ulterior de cancer colorectal. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003; 12 : 412-418. PubMed ] Google Scholar ]
  • Platz EA, Hankinson SE, Rifai N, Colditz GA, Speizer FE, Giovannucci E. Hemoglobina glicozilată și riscul de cancer colorectal și adenom (Statele Unite) Cancer causes the Control. 1999; 10 : 379-386. PubMed ] Google Scholar ]
  • Schoen RE, Tangen CM, Kuller LH, Burke GL, Cushman M, Tracy RP, Dobs A, Savage PJ.Creșterea glicemiei și insulinei din sânge, mărimea corporală și cancerul colorectal incident. J Natl Cancer Inst. 1999; 91 : 1147-1154. PubMed ] Google Scholar ]
  • Colangelo LA, Gapstur SM, Gann PH, Dyer AR, Liu K. Mortalitatea la cancerul colorectal și factorii legați de sindromul de rezistență la insulină. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11 : 385-391.PubMed ] Google Scholar ]
  • Coughlin SS, Calle EE, Teras LR, Petrelli J, Thun MJ. Diabetul zaharat ca predictor al mortalității la cancer într-o cohorta mare de adulți din SUA. Am J Epidemiol. 2004; 159 : 1160-1167. PubMed ] Google Scholar ]
  • La Vecchia C, Negri E, Decarli A, Franceschi S. Diabetul zaharat și riscul de cancer colorectal.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997; 6 : 1007-1010. PubMed ] Google Scholar ]
  • Sandhu MS, Luben R, Khaw KT. Auto-raportat diabet non-insulino dependent, istoric familial, și riscul de cancer colorectal predominant: pe bază de populație, studiu transversal. J Epidemiol Sănătate comunitară. 2001; 55 : 804-805. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Anderson KE, Anderson E, Mink PJ, Hong CP, Kushi LH, Sellers TA, Lazovich D, Folsom AR.Diabetul și cancerul endometrial în studiul de sănătate al femeilor din Iowa. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001; 10 : 611-616. PubMed ] Google Scholar ]
  • Calle EE, Murphy TK, Rodriguez C, Thun MJ, Heath CW Jr. Diabetul zaharat și mortalitatea la cancer pancreatic într-o cohorta prospectivă a adulților din Statele Unite. Cancerul determină controlul. 1998; 9 : 403-410. PubMed ] Google Scholar ]
  • Slattery ML, Curtin KP, Edwards SL, Schaffer DM. Alimentele vegetale, fibrele și cancerul rectal.Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 274-281. PubMed ] Google Scholar ]
  • Bingham SA, Hughes R, Crucea AJ. Efectul cărnii albe față de roșu asupra N-nitrozării endogene în colonul uman și evidențierea în continuare a răspunsului la doză. J Nutr. 2002; 132 : 3522S-3525S. PubMed ] Google Scholar ]
  • Chen J, Stampfer MJ, Hough HL, Garcia-Closas M, Willett WC, Hennekens CH, Kelsey KT, Hunter DJ. Un studiu prospectiv privind genotipul N-acetiltransferazei, consumul de carne roșie și riscul de apariție a cancerului colorectal. Cancer Res. 1998; 58 : 3307-3311. PubMed ] Google Scholar ]
  • Fernandez E, La Vecchia C, D’Avanzo B, Negri E, Franceschi S. Factori de risc pentru cancerul colorectal la subiecții cu istoric familial al bolii. Br J Cancer. 1997; 75 : 1381-1384.Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Franceschi S, Favero A, La Vecchia C, Negri E, Conti E, Montella M, Giacosa A, Nanni O, Decarli A. Grupurile alimentare și riscul de cancer colorectal în Italia. Int J Cancer. 1997; 72 : 56-61. PubMed ] Google Scholar ]
  • Fung T, Hu FB, Fuchs C, Giovannucci E, Hunter DJ, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC.Principalele modele dietetice și riscul de apariție a cancerului colorectal la femei. Arch Intern Med.2003; 163 : 309-314. PubMed ] Google Scholar ]
  • Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz G, Rimm EB, Willett WC. Relația dintre dietă și riscul de apariție a adenomului colorectal la bărbați. J Natl Cancer Inst. 1992; 84 : 91-98. PubMed ] Google Scholar ]
  • Giovannucci E, Rimm EB, Stampfer MJ, Colditz GA, Ascherio A, Willett WC. Adaos de grăsime, carne și fibre în raport cu riscul de cancer de colon la bărbați. Cancer Res. 1994; 54 : 2390-2397. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hsing AW, McLaughlin JK, Chow WH, Schuman LM, Co Chien HT, Gridley G, Bjelke E, Wacholder S, Blot WJ. Factorii de risc pentru cancerul colorectal într-un studiu prospectiv în rândul bărbaților albi din SUA. Int J Cancer. 1998; 77 : 549-553. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hughes R, Pollock JR, Bingham S. Efectul legumelor, ceaiului și soiei asupra N-nitrozării endogene, a amoniacului fecal și a genotoxicității apelor fecale în timpul unei diete de carne roșie la om. Nutr Cancer. 2002; 42 : 70-77. PubMed ] Google Scholar ]
  • Kampman E, Verhoeven D, Sloots L, van ‘t Veer P. Produsele vegetale și animale ca factori determinanți ai riscului cancerului de colon la bărbații și femeile olandeze. Cancerul determină controlul. 1995; 6 : 225-234. PubMed ] Google Scholar ]
  • Kampman E, Slattery ML, Bigler J, Leppert M, Samowitz W, Caan BJ, Potter JD. Consumul de carne, susceptibilitatea genetică și riscul de cancer de colon: un studiu al cazurilor multicentrice din Statele Unite ale Americii. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999; 8 : 15-24. PubMed ] Google Scholar ]
  • Kato I, Akhmedkhanov A, Koenig K, Toniolo PG, Shore RE, Riboli E. Studiu prospectiv privind dieta și cancerul colorectal feminin: Studiul privind sănătatea femeilor din New York University.Nutr Cancer. 1997; 28 : 276-281. PubMed ] Google Scholar ]
  • La Vecchia C, Chatenoud L, Altieri A, Tavani A. Nutriție și sănătate: epidemiologia dieta, cancerul și bolile cardiovasculare în Italia. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2001; 11 : 10-15. PubMed ] Google Scholar ]
  • Le Marchand L, Donlon T, Seifried A, Wilkens LR. Consumul de carne roșie, polimorfisme genetice CYP2E1 și riscul de cancer colorectal. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11 : 1019-1024. PubMed ] Google Scholar ]
  • Levi F, Pasche C, La Vecchia C, Lucchini F, Franceschi S. Grupurile alimentare și riscul de cancer colorectal. Br J Cancer. 1999; 79 : 1283-1287. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Platz EA, Willett WC, Colditz GA, Rimm EB, Spiegelman D, Giovannucci E. Proporția riscului de cancer de colon care ar putea fi prevenit într-o grupă de bărbați americani de vârstă mijlocie.Cancerul determină controlul. 2000; 11 : 579-588. PubMed ] Google Scholar ]
  • Seow A, Quah SR, Nyam D, Straughan PT, Chua T, Aw TC. Grupurile alimentare și riscul de carcinom colorectal la o populație asiatică. Cancer. 2002; 95 : 2390-2396. PubMed ] Google Scholar ]
  • Silvester KR, Bingham SA, Pollock JR, Cummings JH, O’Neill IK. Efectul carnei și al amidonului rezistent asupra excreției fecale a compușilor aparent N-nitrozoși amoniac din intestinul gros uman.Nutr Cancer. 1997; 29 : 13-23. PubMed ] Google Scholar ]
  • Singh PN, Fraser GE. Factorii de risc alimentar pentru cancerul de colon la o populație cu risc scăzut. Am J Epidemiol. 1998; 148 : 761-774. PubMed ] Google Scholar ]
  • Sinha R, Chow WH, Kulldorff M, Denobile J, Butler J, Garcia-Closas M, Weil R, Hoover RN, Rothman N. Carnea roșie la grătar, mărită, crește riscul apariției adenoamelor colorectale. Cancer Res. 1999; 59 : 4320-4324. PubMed ] Google Scholar ]
  • Slattery ML, Curtin K, Ma K, Edwards S, Schaffer D, Anderson K, Samowitz W. Activitatea dietei și asociațiile stilului de viață cu mutații p53 în tumorile de colon. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11 : 541-548. PubMed ] Google Scholar ]
  • Thun MJ, Calle EE, Namboodiri MM, Flandra WD, Coates RJ, Byers T, Boffetta P, Garfinkel L, Heath CW Jr. Factorii de risc pentru cancerul de colon fatal într-un mare studiu prospectiv. J Natl Cancer Inst. 1992; 84 : 1491-1500. PubMed ] Google Scholar ]
  • Tiemersma EW, Kampman E, Bueno de Mesquita HB, Bunschoten A, van Schothorst EM, Kok FJ, Kromhout D. Consumul de carne, fumatul și susceptibilitatea genetică în etiologia cancerului colorectal: rezultate dintr-un studiu prospectiv olandez. Cancerul determină controlul. 2002; 13 : 383-393. PubMed ] Google Scholar ]
  • Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, Rosner BA, Speizer FE. Relația dintre consumul de carne, grăsimi și fibre la riscul de apariție a cancerului de colon în cadrul unui studiu prospectiv în rândul femeilor. N Engl J Med. 1990; 323 : 1664-1672. PubMed ] Google Scholar ]
  • Norat T, Lukanova A, Ferrari P, Riboli E. Consumul de carne și riscul de cancer colorectal: meta-analiză de răspuns la doză a studiilor epidemiologice. Int J Cancer. 2002; 98 : 241-256. PubMed ] Google Scholar ]
  • Deficitul de carne, aminele heterociclice și riscul de cancer de sân: un studiu de caz-control în Uruguay. De Stefani E, Ronco A, Mendilaharsu M, Guidobono M, Deneo-Pellegrini H. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997; 6 : 573-581. PubMed ] Google Scholar ]
  • Londra SJ, Sacks FM, Stampfer MJ, Henderson IC, Maclure M, Tomita A, WC WC, Remine S, Robert NJ, Dmochowski JR. Compoziția de acid gras a țesutului adipos subcutanat și riscul bolii proliferative benigne de sân și a cancerului de sân. J Natl Cancer Inst. 1993; 85 : 785-793. PubMedGoogle Scholar ]
  • Bernard-Gallon DJ, Vissac-Sabatier C, Antoine-Vincent D, Rio PG, Maurizis JC, Fustier P, Bignon YJ. Efectele diferențiate ale acizilor grași polinesaturați n-3 și n-6 asupra expresiei genei BRCA1 și BRCA2 în liniile de celule mamare. Br J Nutr. 2002; 87 : 281-289. PubMed ] Google Scholar ]
  • Brooks JD, Ward WE, Lewis JE, Hilditch J, Nickell L, Wong E, Thompson LU. Suplimentarea cu semințe de in se modifică metabolizarea estrogenului la femeile aflate în postmenopauză într-o măsură mai mare decât suplimentele cu o cantitate egală de soia. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 318-325. PubMed ] Google Scholar ]
  • Thompson LU, Rickard SE, Orcheson LJ, Seidl MM. Semintele de in si componentele lor de lignan si ulei reduc cresterea tumorii mamare la un stadiu avansat de carcinogeneza. Carcinogeneza. 1996;17 : 1373-1376. PubMed ] Google Scholar ]
  • Thompson LU, Seidl MM, Rickard SE, Orcheson LJ, Fong HH. Efectul antitumorigenic al unui precursor de lignan de la semințele de in. Nutr Cancer. 1996; 26 : 159-165. PubMed ] Google Scholar ]
  • Yan L, Yee JA, Li D, McGuire MH, Thompson LU. Suplimentarea alimentării cu semințe de in și metastazarea experimentală a celulelor melanom la șoareci. Cancer Lett. 1998; 124 : 181-186. PubMed ] Google Scholar ]
  • Li D, Yee JA, Thompson LU, Yan L. Suplimentarea dietei cu secoizolariciresinol diglicozid (SDG) reduce metastazele experimentale ale celulelor melanom la șoareci. Cancer Lett. 1999; 142 : 91-96. PubMed ] Google Scholar ]
  • Chen J, Stavro PM, Thompson LU. Sămânța de in, in vitro, inhibă creșterea și metastazarea cancerului de sân uman și determină scăderea expresiei factorului de creștere asemănător insulinei și a receptorului factorului de creștere epidermal. Nutr Cancer. 2002; 43 : 187-192. PubMed ] Google Scholar ]
  • Tan KP, Chen J, Ward WE, Thompson LU. Morfogeneza glandei mamare este mărită prin expunerea la semințe de in sau la lignanul lor major în timpul alăptării la șobolani. Exp Biol Med (Maywood)2004; 229 : 147-157. PubMed ] Google Scholar ]
  • Chen J, Tan KP, Ward WE, Thompson LU. Expunerea la semințe de in sau lignanul purificat în timpul alăptării inhibă tumorigenesis mamar de șobolan indus chimic. Exp Biol Med (Maywood)2003; 228 : 951-958. PubMed ] Google Scholar ]
  • Lin X, Gingrich JR, Bao W, Li J, Haroon ZA, Demark-Wahnefried W. Efectul suplimentelor de semințe de in pentru carcinomul prostatic la șoareci transgenici. Urologie. 2002; 60 : 919-924. PubMed ] Google Scholar ]
  • Demark-Wahnefried W, Preț DT, Polascik TJ, Robertson CN, Anderson EE, Paulson DF, Walther PJ, Gannon M, Vollmer RT. Studiu pilot privind restricționarea grăsimii dietetice și suplimentarea cu semințe de in, la bărbații cu cancer de prostată înainte de intervenția chirurgicală: explorarea efectelor asupra nivelurilor hormonale, a antigenului specific prostatei și a trăsăturilor histopatologice. Urologie. 2001; 58 : 47-52. PubMed ] Google Scholar ]
  • Brouwer IA, Katan MB, Zock PL. Acidul alfa-linolenic dietetic este asociat cu un risc redus de boală cardiacă coronariană fatală, dar riscul crescut de cancer de prostată: o meta-analiză. J Nutr. 2004;134 : 919-922. PubMed ] Google Scholar ]
  • Bloc G, Patterson B, Subar A. Fructul, legumele și prevenirea cancerului: o analiză a dovezilor epidemiologice. Nutr Cancer. 1992; 18 : 1-29. PubMed ] Google Scholar ]
  • Steinmetz KA, Potter JD. Legume, fructe și prevenirea cancerului: o revizuire. J Am Diet Assoc.1996; 96 : 1027-1039. PubMed ] Google Scholar ]
  • Fleischauer AT, Poole C, Arab L. Consumul de usturoi și prevenirea cancerului: meta-analize ale cancerelor colorectale și ale stomacului. Am J Clin Nutr. 2000; 72 : 1047-1052. PubMed ] Google Scholar ]
  • Fleischauer AT, Arab L. Usturoi și cancer: o revizuire critică a literaturii epidemiologice. J Nutr.2001; 131 : 1032S-1040S. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G, Fraumeni JF Jr. Legume Allium și riscul de cancer de prostată: un studiu pe bază de populație. J Natl Cancer Inst. 2002; 94 : 1648-1651. PubMed ] Google Scholar ]
  • Riboli E, Norat T. Evidența epidemiologică a efectului protector al fructelor și legumelor asupra riscului de cancer. Am J Clin Nutr. 2003; 78 : 559S-569S. PubMed ] Google Scholar ]
  • Bingham SA, Luben R, Welch A, Wareham N, Khaw KT, Ziua N. Sunt metode imprecise care ascund o relație între cancerul de grăsime și de sân? Lancet. 2003; 362 : 212-214. PubMed ] Google Scholar ]
  • Joshipura KJ, Ascherio A, Manson JE, Stampfer MJ, Rimm EB, Speizer FE, Hennekens CH, Spiegelman D, Willett WC. Consumul de fructe și legume în legătură cu riscul de accident vascular cerebral ischemic. Jama. 1999; 282 : 1233-1239. PubMed ] Google Scholar ]
  • Donaldson MS. Alimentație și aport nutritiv de vegetarieni din Alepia. Nutriție și știință alimentară.2001; 31 : 293-303. Google Scholar ]
  • Fowke JH, Chung FL, Jin F, Qi D, Cai Q, Conaway C, Cheng JR, Shu XO, Gao YT, Zheng W. Nivelurile izotiocianatului de urină, brassica și cancerul de sân uman. Cancer Res. 2003; 63 : 3980-3986. PubMed ] Google Scholar ]
  • Zhang SM, Hunter DJ, Rosner BA, Giovannucci EL, Colditz GA, Speizer FE, Willett WC.Consumul de fructe, legume și substanțe nutritive aferente și riscul de apariție a limfomului non-Hodgkin în rândul femeilor. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000; 9 : 477-485. PubMed ] Google Scholar ]
  • Michaud DS, Spiegelman D, Clinton SK, Rimm EB, Willett WC, Giovannucci EL. Consumul de fructe și legume și incidența cancerului de vezică urinară într-o cohortă de sex masculin. J Natl Cancer Inst. 1999; 91 : 605-613. PubMed ] Google Scholar ]
  • Cohen JH, Kristal AR, Stanford JL. Consumul de fructe și legume și riscul de cancer de prostată. J Natl Cancer Inst. 2000; 92 : 61-68. PubMed ] Google Scholar ]
  • Kolonel LN, Hankin JH, Whittemore AS, Wu AH, Gallagher RP, Wilkens LR, John EM, Howe GR, Dreon DM, West DW, Paffenbarger RS ​​Jr. Legume, fructe, leguminoase și cancer de prostată: un studiu multietnic de control al cazurilor. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000; 9 : 795-804. PubMed ] Google Scholar ]
  • Londra SJ, Yuan JM, Chung FL, Gao YT, Coetzee GA, Ross RK, Yu MC. Izotiocianați, polimorfisme de glutathion S-transferază M1 și T1 și risc de cancer pulmonar: un studiu prospectiv al bărbaților din Shanghai, China. Lancet. 2000; 356 : 724-729. PubMed ] Google Scholar ]
  • Fahey JW, Zhang Y, Talalay P. Varza Broccoli: o sursă excepțional de bogată de inductori ai enzimelor care protejează împotriva carcinogenilor chimici. Proc Natl Acad Sci SUA A. 1997; 94 : 10367-10372. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Shapiro TA, Fahey JW, Wade KL, Stephenson KK, Talalay P. Glucosinolații și izotiocianatul de izocianat de germeni de brocoli: metabolism și excreție la om. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.2001; 10 : 501-508. PubMed ] Google Scholar ]
  • Fisa de informații despre seleniu. http://www.selenium.arizona.edu/INFOse.htm
  • Duffield-Lillico AJ, Reid ME, Turnbull BW, Combs GF Jr, Ardeiul EH, Fischbach LA, Marshall JR, Clark LC. Caracteristicile de bază și efectul suplimentării seleniului asupra incidenței cancerului într-un studiu clinic randomizat: un raport sumar al studiului Prevenirea nutrițională a cancerului. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11 : 630-639. PubMed ] Google Scholar ]
  • Clark LC, Combs GF Jr, Turnbull BW, Slate EH, Chalker DK, Chow J, Davis LS, Glover RA, Graham GF, Gross EG, Krongrad A, Lesher JL Jr, Park HK, Sanders BB Jr, Smith CL, Taylor JR .Efectele suplimentării cu seleniu pentru prevenirea cancerului la pacienții cu carcinom al pielii. Un studiu controlat, randomizat. Prevenirea nutrițională a cancerului Grupul de studiu. Jama. 1996; 276: 1957-1963. PubMed ] Google Scholar ]
  • Ghadirian P, Maisonneuve P, Perret C, Kennedy G, Boyle P, Krewski D, Lacroix A. Un studiu de caz-control al seleniului toenailului și al cancerului de sân, colon și prostată. Detectarea cancerului Prev. 2000; 24 : 305-313. PubMed ] Google Scholar ]
  • van den Brandt PA, Goldbohm RA, van’t Veer P, Bode P, Dorant E, Hermus RJ, Sturmans F. Toenail nivelurile de seleniu și riscul de cancer mamar. Am J Epidemiol. 1994; 140 : 20-26. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hunter DJ, Morris JS, Stampfer MJ, Colditz GA, Speizer FE, Willett WC. Un studiu prospectiv privind statutul de seleniu și riscul de cancer mamar. Jama. 1990; 264 : 1128-1131. PubMed ] Google Scholar ]
  • van der Wielen RP, Kok FJ, Hermus RJ, Sturmans F. Seleniu în dietă, sânge și picioare în raport cu cancerul de sân: un studiu de caz-control. Am J Epidemiol. 1990; 131 : 987-994. PubMed ] Google Scholar ]
  • van Noord PA, Collette HJ, Maas MJ, de Waard F. Nivelurile de seleniu in unghiile pacientilor cu cancer de san premenopauza au fost evaluate prediagnostic intr-un studiu de caz-referent implantat in cohorta in randul femeilor in cadrul proiectului DOM. Int J Epidemiol. 1987; 16 : 318-322. PubMed ] Google Scholar ]
  • Reid ME, Duffield-Lillico AJ, Garland L, Turnbull BW, Clark LC, Marshall JR. Suplimentarea seleniului și incidența cancerului pulmonar: o actualizare a prevenirii nutriționale a procesului de cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11 : 1285-1291. PubMed ] Google Scholar ]
  • van den Brandt PA, Goldbohm RA, van ‘T Veer P, Bode P, Dorant E, Hermus RJ, Sturmans F. Un studiu prospectiv de cohortă privind statutul de seleniu și riscul de cancer pulmonar. Cancer Res.1993; 53 : 4860-4865. PubMed ] Google Scholar ]
  • Chernomorsky S, Segelman A, Poretz RD. Efectul derivaților de clorofil dietă asupra mutagenezei și a creșterii celulelor tumorale. Teratog carcinog Mutagen. 1999; 19 : 313-322. PubMed ] Google Scholar ]
  • Sarkar D, Sharma A, Talukder G. Clorofila și clorofilina ca modificatori ai efectelor genotoxice.Mutat Res. 1994; 318 : 239-247. PubMed ] Google Scholar ]
  • Egner PA, Wang JB, Zhu YR, Zhang BC, Wu Y, Zhang QN, Qian GS, Kuang SY, Gange SJ, Jacobson LP, Helzlsouer KJ, Bailey GS, Groopman JD, Kensler TW. Intervenția cu clorofilină reduce adducii de aflatoxină-ADN la persoanele cu risc crescut de cancer la ficat. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2001; 98 : 14601-14606. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Egner PA, Stansbury KH, Snyder EP, Rogers ME, Hintz PA, Kensler TW. Identificarea și caracterizarea esterului etilic al clorului (4) în serurile persoanelor care participă la studiul de chimioprevență cu clorofilină. Chem Res Toxicol. 2000; 13 : 900-906. PubMed ] Google Scholar ]
  • Nishizawa Y, Yamamoto T, Terada N, Fushiki S, Matsumoto K. Efectele metilcobalaminei asupra proliferării celulelor maligne sensibile la androgen sau estrogen sensibile în cultură și in vivo. Int J Vitam Nutr Res. 1997; 67 : 164-170. PubMed ] Google Scholar ]
  • Nishizawa Y, Goto HG, Tanigaki Y, Fushiki S. Inducerea apoptozei într-o linie celulară carcinom mamar mamar dependent de androgen de metilcobalamină. Anticancer Res. 2001; 21 : 1107-1110. PubMed ] Google Scholar ]
  • Tsao CS, Myashita K. Influența cobalaminei asupra supraviețuirii șoarecilor care suferă de tumori de ascite. Pathobiology. 1993; 61 : 104-108. PubMed ] Google Scholar ]
  • Tsao CS, Miyashita K, Young M. Activitatea citotoxică a cobalaminei în celulele maligne și non-maligne de cultură. Pathobiology. 1990; 58 : 292-296. PubMed ] Google Scholar ]
  • Shimizu N, Hamazoe R, Kanayama H, Maeta M, Koga S. Studiu experimental al efectului antitumoral al metil-B12. Oncologie. 1987; 44 : 169-173. PubMed ] Google Scholar ]
  • Choi SW, Friso S, Ghandour H, Bagley PJ, Selhub J, Mason JB. Deficitul de vitamina B-12 induce anomalii ale substituției de bază și metilare în ADN-ul epiteliului colonului de șobolan. J Nutr. 2004;134 : 750-755. PubMed ] Google Scholar ]
  • Wu K, Helzlsouer KJ, Comstock GW, Hoffman SC, Nadeau MR, Selhub J. Un studiu prospectiv asupra folatului, B12 și 5′-fosfatului de piridoxal (B6) și a cancerului de sân. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999; 8 : 209-217. PubMed ] Google Scholar ]
  • Zhang SM, Willett WC, Selhub J, Hunter DJ, Giovannucci EL, MD Holmes, Colditz GA, Hankinson SE. Plasma folat, vitamina B6, vitamina B12, homocisteina și riscul de cancer mamar. J Natl Cancer Inst. 2003; 95 : 373-380. PubMed ] Google Scholar ]
  • Blount BC, Mack MM, Wehr CM, MacGregor JT, Hiatt RA, Wang G, Wickramasinghe SN, Everson RB, Ames BN. Deficitul de folat provoacă incorect încorporarea uracilului în ADN uman și ruperea cromozomului: implicații pentru cancer și leziuni neuronale. Proc Natl Acad Sci SUA A. 1997; 94 : 3290-3295. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Ma J, Stampfer MJ, Giovannucci E, Artigas C, Hunter DJ, Fuchs C, Willett WC, Selhub J, Hennekens CH, Rozen R. Polimorfismul de metalentetrahidrofolat reductază, interacțiunile dietetice și riscul de cancer colorectal. Cancer Res. 1997; 57 : 1098-1102. PubMed ] Google Scholar ]
  • Ma J, Stampfer MJ, Christensen B, Giovannucci E, Hunter DJ, Chen J, Willett WC, Selhub J, Hennekens CH, Gravel R, Rozen R. Un polimorfism al genei metionin sintazei: (e) ine și riscul de cancer colorectal. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999; 8 : 825-829. PubMed ] Google Scholar ]
  • Giovannucci E, Chen J, Smith-Warner SA, Rimm EB, Fuchs CS, Palomeque C, Willett WC, Hunter DJ. Metalentetrahidrofolat reductaza, alcool dehidrogenaza, dieta si riscul de adenoame colorectale.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003; 12 : 970-979. PubMed ] Google Scholar ]
  • Le Marchand L, Donlon T, Hankin JH, Kolonel LN, Wilkens LR, Seifried A. B-aportul de vitamine, gene metabolice și riscul de cancer colorectal (Statele Unite) Cancerul cauzează controlul. 2002; 13 : 239-248. PubMed ] Google Scholar ]
  • Cravo ML, Pinto AG, Chaves P, Cruz JA, Lage P, Nobre Leitao C, Costa Mira F. Efectul suplimentării folatului la metilarea ADN a mucoasei rectale la pacienții cu adenoame ale colonului: corelarea cu aportul de nutrienți. Clin Nutr. 1998; 17 : 45-49. PubMed ] Google Scholar ]
  • Shrub XJ, Potter JD, Hebert JR, Gao YT, Zheng W. Aportul folicului dietetic si riscul de cancer mamar: rezultate din studiul Shanghai privind cancerul de san. Cancer Res. 2001; 61 : 7136-7141. PubMed ] Google Scholar ]
  • Holick MF. Vitamina D: importanță în prevenirea cancerelor, diabetului de tip 1, bolilor de inimă și osteoporozei. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 362-371. PubMed ] Google Scholar ]
  • Vieth R, Kimball S, Hu A, Walfish PG. Compararea randomizată a efectelor consumului adecvat de vitamină D3 față de 100 mcg (4000 UI) pe zi, pe răspunsurile biochimice și pe bunăstarea pacienților. Nutr J. 2004; 3 : 8. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Schwartz GG, Whitlatch LW, Chen TC, Lokeshwar BL, Holick MF. Celulele de prostată umană sintetizează 1,25-dihidroxivitamina D3 din 25-hidroxivitamina D3. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1998; 7 : 391-395. PubMed ] Google Scholar ]
  • Tangpricha V, Flanagan JN, Whitlatch LW, Tseng CC, Chen TC, Holt PR, Lipkin MS, Holick MF.25-hidroxivitamina D-1alfa-hidroxilaza în țesutul de colon normal și malign. Lancet. 2001; 357 : 1673-1674. PubMed ] Google Scholar ]
  • Friedrich M, Rafi L, Mitschele T, Tilgen W, Schmidt W, Reichrath J. Analiza sistemului de vitamina D în carcinoamele de col uterin, cancerul de sân și cancerul ovarian. Rezultate recente Cancer Res.2003; 164 : 239-246. PubMed ] Google Scholar ]
  • Schwartz GG, Eads D, Rao A, Cramer SD, Willingham MC, Chen TC, Jamieson DP, Wang L, Burnstein KL, Holick MF, Koumenis C. Celulele canceroase pancreatice exprimă D-1alfa hidroxilaza 25-hidroxivitaminei și proliferarea lor este inhibată prin prohormonul 25-hidroxivitamina D3. Carcinogeneza. 2004; 25 : 1015-1026. Epub 2004 Jan 1023. [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Mawer EB, Hayes ME, Heys SE, Davies M, White A, Stewart MF, Smith GN. Sinteza constitutivă a 1,25-dihidroxivitaminei D3 de către o linie celulară de celule mici de cancer pulmonar uman. J Clin Endocrinol Metab. 1994; 79 : 554-560. PubMed ] Google Scholar ]
  • Holt PR, Arber N, Halmys B, Forde K, Kissileff H, McGlynn KA, Moss SF, Kurihara N, Fan K, Yang K, Lipkin M. Proliferarea celulară epitelială colonică scade odată cu creșterea nivelului seric al 25-hidroxi vitaminei D. Cancerul Epidemiol Biomarkers Prev. 2002; 11 : 113-119. PubMed ] Google Scholar ]
  • Barreto AM, Schwartz GG, Woodruff R, Cramer SD. 25-hidroxivitamina D3, prohormona din 1,25-dihidroxivitamina D3, inhibă proliferarea celulelor epiteliale primare prostatice. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000; 9 : 265-270. PubMed ] Google Scholar ]
  • Sunlight, Nutriție și Sănătate Centrul de Cercetare. http://www.sunarc.org
  • Hanchette CL, Schwartz GG. Modelele geografice ale mortalității la cancerul de prostată. Dovezi privind efectul protector al radiațiilor ultraviolete. Cancer. 1992; 70 : 2861-2869. PubMed ] Google Scholar ]
  • Lefkowitz ES, Garland CF. Lumina soarelui, vitamina D și ratele de mortalitate la cancerul ovarian la femeile din SUA. Int J Epidemiol. 1994; 23 : 1133-1136. PubMed ] Google Scholar ]
  • Gorham ED, Garland FC, Garland CF. Lumina soarelui și incidența cancerului mamar în URSS. Int J Epidemiol. 1990; 19 : 820-824. PubMed ] Google Scholar ]
  • Grant WB. Studii ecologice privind radiațiile solare UV-B și ratele de mortalitate la cancer. Rezultate recente Cancer Res. 2003; 164 : 371-377. PubMed ] Google Scholar ]
  • Grant WB. O estimare a mortalității precoce a cancerului în SUA din cauza unor doze inadecvate de radiații solare ultraviolete-B. Cancer. 2002; 94 : 1867-1875. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hennekens CH, Burn JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR, Belanger C, LaMotte F, Gaziano JM, Ridker PM, Willett W, Peto R. Lipsa efectului suplimentării pe termen lung cu beta-caroten asupra incidenței de neoplasme maligne și boli cardiovasculare. N Engl J Med. 1996; 334 : 1145-1149. PubMed ] Google Scholar ]
  • Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A, Keogh JP, Meyskens FL, Valanis B, Williams JH, Barnhart S, Hammar S. Efectele unei combinații de beta-caroten și vitamina A asupra cancerului pulmonar boala cardiovasculara. N Engl J Med. 1996; 334 : 1150-1155. PubMed ] Google Scholar ]
  • Efectul vitaminei E și al beta-carotenului asupra incidenței cancerului pulmonar și a altor tipuri de cancer la fumătorii de sex masculin. Grupul de studiu privind prevenirea cancerului beta-carotene alfa-tocoferol. N Engl J Med. 1994; 330 : 1029-1035. PubMed ] Google Scholar ]
  • Schuurman AG, Goldbohm RA, Brants HA, van den Brandt PA. Un studiu prospectiv de cohorta privind consumul de retinol, vitaminele C si E si carotenoidele si riscul de cancer de prostata (Olanda) Cancerul cauzeaza controlul. 2002; 13 : 573-582. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hsing AW, Comstock GW, Abbey H, Polk BF. Precursorii precursori ai cancerului. Retinolul, carotenoizii și tocoferolul și riscul de apariție a cancerului de prostată. J Natl Cancer Inst. 1990; 82 : 941-946. PubMed ] Google Scholar ]
  • Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC. Aportul de carotenoizi și retinol în raport cu riscul de cancer de prostată. J Natl Cancer Inst. 1995; 87 : 1767-1776. PubMed ] Google Scholar ]
  • Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC. Un studiu prospectiv al produselor de tomate, a licopenului și a riscului de cancer de prostată. J Natl Cancer Inst. 2002; 94 : 391-398. PubMed ] Google Scholar ]
  • Wu K, Erdman JW Jr, Schwartz SJ, Platz EA, Leitzmann M, Clinton SK, DeGroff V, Willett WC, Giovannucci E. Plasma și carotenoidele dietetice și riscul de cancer de prostată: un studiu de caz-control imbricat. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004; 13 : 260-269. PubMed ] Google Scholar ]
  • Gann PH, Ma J, Giovannucci E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer MJ. Riscul scăzut al cancerului de prostată la bărbații cu niveluri crescute de licopen în plasmă: rezultatele unei analize prospective. Cancer Res. 1999; 59 : 1225-1230. PubMed ] Google Scholar ]
  • Kucuk O, Sarkar FH, Sakr W, Djuric Z, Pollak MN, Khachik F, Li YW, Banerjee M, Grignon D, Bertram JS, Crissman JD, Pontes EJ, Wood DP Jr. prostatectomie. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001; 10 : 861-868. PubMed ] Google Scholar ]
  • Bowen P, Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, Kim HS, Christov-Tzelkov K, van Breemen R. Suplimentarea cu sos de tomate și cancerul de prostată: acumularea de licopen și modularea biomarkerilor de carcinogeneză. Exp Biol Med (Maywood) 2002; 227 : 886-893. PubMed ] Google Scholar ]
  • Fletcher AE, Breeze E, Shetty PS. Vitaminele antioxidante și mortalitatea la persoanele mai în vârstă: constatările din studiul suplimentar privind nutriția către Consiliul de Cercetare Medicală din cadrul Procesului de evaluare și gestionare a persoanelor în vârstă din Comunitate. Am J Clin Nutr.2003; 78 : 999-1010. PubMed ] Google Scholar ]
  • Lee KW, Lee HJ, Surh YJ, Lee CY. Vitamina C și chemoprevența cancerului: reevaluare. Am J Clin Nutr. 2003; 78 : 1074-1078. PubMed ] Google Scholar ]
  • Padayatty SJ, Sun H, Wang Y, Riordan HD, Hewitt SM, Katz A, Wesley RA, Levine M. Farmacocinetica vitaminei C: implicații pentru utilizarea orală și intravenoasă. Ann Intern Med.2004; 140 : 533-537. PubMed ] Google Scholar ]
  • Riordan HD, Hunninghake RB, Riordan NH, Jackson JJ, Meng X, Taylor P, Casciari JJ, Gonzales MJ, Miranda-Massari JR, Mora EM, Rosario N, Rivera A. Acid ascorbic intravenos: protocol pentru aplicare și utilizare. PR Sănătate Sci J. 2003; 22 : 287-290. PubMed ] Google Scholar ]
  • Riordan NH, Riordan HD, Meng X, Li Y, Jackson JA. Ascorbat intravenos ca agent chimioterapeutic citotoxic tumoral. Med Ipoteze. 1995; 44 : 207-213. PubMed ] Google Scholar ]
  • Cos P, De Bruyne T, Hermans N, Apers S, Berghe DV, Vlietinck AJ. Proantocianidinele din domeniul sănătății: tendințe actuale și noi. Curr Med Chem. 2004; 11 : 1345-1359. PubMed ] Google Scholar ]
  • Mukhtar H, Ahmad N. Polifenoli de ceai: prevenirea cancerului și optimizarea sănătății. Am J Clin Nutr. 2000; 71 : 1703S-1694S. discuție 1703S-1694S. PubMed ] Google Scholar ]
  • Finegold SM, Sutter VL, Sugihara PT, Elder HA, Lehmann SM, Phillips RL. Febra microbiană fecală în populația adventistă a zilei a șaptea și subiecții de control. Am J Clin Nutr. 1977; 30 : 1781-1792. PubMed ] Google Scholar ]
  • Moore, Moore, LH. Flora intestinală a populațiilor care prezintă un risc crescut de cancer de colon.Appl Environ Microbiol. 1995; 61 : 3202-3207. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Goldin BR, Gorbach SL. Efectul hrănirii laptelui și lactobacilului asupra activității enzimatice bacteriene intestinale umane. Am J Clin Nutr. 1984; 39 : 756-761. PubMed ] Google Scholar ]
  • Aso Y, Akazan H. Efectul profilactic al unui preparat Lactobacillus casei asupra recurenței cancerului vezical superficial. Grupul de studiu BLP. Urol Int. 1992; 49 : 125-129. PubMed ] Google Scholar ]
  • Aso Y, Akaza H, Kotake T, Tsukamoto T, Imai K, Naito S. Efectul preventiv al unui preparat Lactobacillus casei asupra recurenței cancerului vezical superficial într-un studiu dublu-orb. Grupul de studiu BLP. Eur Urol. 1995; 27 : 104-109. PubMed ] Google Scholar ]
  • Rowland IR, Rumney CJ, Coutts JT, Lievense LC. Efectul Bifidobacterium longum și inulinei asupra metabolismului bacterian intestinal și a focarului aberant indus de carcinogen la șobolani.Carcinogeneza. 1998; 19 : 281-285. PubMed ] Google Scholar ]
  • Femia AP, Luceri C, Dolga P, Giannini A, Biggeri A, Salvadori M, Clune Y, Collins KJ, Paglierani M, Caderni G. Activitatea antitumorigenă a inulinului prebiotic îmbogățit cu oligofructoză în combinație cu probioticele Lactobacillus rhamnosus și Bifidobacterium lactis carcinogeneza colonului indusă de azoximetan la șobolani. Carcinogeneza. 2002; 23 : 1953-1960. PubMed ] Google Scholar ]
  • Marotta F, Naito Y, Minelli E, Tajiri H, Bertuccelli J, Wu CC, Min CH, Hotten P, Fesce E. Efectul chemopreventiv al unui preparat probiotic asupra dezvoltării leziunilor coloanei preneoplazice și neoplazice: un studiu experimental. Hepatogastroenterology. 2003; 50 : 1914-1918. PubMed ] Google Scholar ]
  • O’Mahony L, Feeney M, O’Halloran S, Murphy L, Kiely B, Fitzgibbon J, Lee G, O’Sullivan G, Shanahan F, Collins JK. Impactul probiotic asupra florei microbiene, inflamației și dezvoltării tumorii la șoarecii knock-out IL-10. Aliment Pharmacol Ther. 2001; 15 : 1219-1225. PubMed ] Google Scholar ]
  • Medhekar R. Prima dovadă cantitativă care demonstrează eficacitatea enzimelor suplimentare. În Forsyth, MO: Compania Națională de Enzime, Inc. 2004.
  • Rothman S, Liebow C, Isenman L. Conservarea enzimelor digestive. Physiol Rev. 2002; 82 : 1-18. PubMed ] Google Scholar ]
  • Wald M, Olejar T, Pouckova P, Zadinova M. Proteinazele reduc diseminarea metastatică și cresc timpul de supraviețuire la șoareci C57Bl6 cu carcinom pulmonar Lewis. Life Sci. 1998; 63 : L237-243. PubMed ] Google Scholar ]
  • Wald M, Zavadova E, Pouckova P, Zadinova M, Boubelik M. Preparatul de polienzime Wobe-Mugos inhibă creșterea tumorilor solide și dezvoltarea metastazelor experimentale la șoareci. Life Sci. 1998;62 : L43-48. PubMed ] Google Scholar ]
  • Desser L, Holomanova D, Zavadova E, Pavelka K, Mohr T, Herbacek I. Terapia orală cu enzime proteolitice reduce nivelul excesiv de TGF-beta în sângele uman. Cancer Chemother Pharmacol.2001; 47 : S10-15. PubMed ] Google Scholar ]
  • Lauer D, Muller R, Cott C, Otto A, Naumann M, Birkenmeier G. Modularea proprietăților de legare a factorului de creștere al alfa2-macroglobulinei prin terapie cu enzime. Cancer Chemother Pharmacol. 2001; 47 : S4-9. PubMed ] Google Scholar ]
  • Sakalova A, Bock PR, Dedik L, Hanisch J, Schiess W, Gazova S, Chabronova I, Holomanova D, Mistrik M, Hrubisko M. Studiu cohortă retrografică a unei terapii aditive cu preparat enzimatic oral la pacienți cu mielom multiplu. Cancer Chemother Pharmacol. 2001; 47 : S38-44. PubMed ] Google Scholar ]
  • Dale PS, Tamhankar CP, George D, Daftary GV. Co-medicamentul cu enzime hidrolitice în radioterapia colului uterin: dovezi ale reducerii efectelor secundare acute. Cancer Chemother Pharmacol. 2001; 47 : S29-34. PubMed ] Google Scholar ]
  • Gujral MS, Patnaik PM, Kaul R, Parikh HK, Conradt C, Tamhankar CP, Daftary GV. Eficacitatea enzimelor hidrolitice în prevenirea efectelor secundare induse de radioterapie la pacienții cu cancer de cap și gât. Cancer Chemother Pharmacol. 2001; 47 : S23-28. PubMed ] Google Scholar ]
  • Popiela T, Kulig J, Hanisch J, Bock PR. Influența unui tratament complementar cu enzimele orale asupra pacienților cu cancer colorectal – un studiu de cohortă epidemiologic retrolectiv. Cancer Chemother Pharmacol. 2001; 47 : S55-63. PubMed ] Google Scholar ]
  • Beuth J, Ost B, Pakdaman A, Rethfeldt E, Bock PR, Hanisch J, Schneider B. Impactul aplicării enzimelor orale complementare asupra rezultatelor tratamentului postoperator al pacienților cu cancer mamar – rezultatele unui studiu epidemiologic multicentric de cohortă retrolectivă. Cancer Chemother Pharmacol. 2001; 47 : S45-54. PubMed ] Google Scholar ]
  • Hildenbrand GL, Hildenbrand LC, Bradford K, Cavin SW. Ratele de cinci ani de supraviețuire a pacienților cu melanom tratați prin terapie dieta după maniera lui Gerson: o revizuire retrospectivă.Altern Ther Sănătate Med. 1995; 1 : 29-37. PubMed ] Google Scholar ]
  • Sieri S, Krogh V, Pala V, Muti P, Micheli A, Evangelista A, Tagliabue G, Berrino F. Modele dietetice și riscul de cancer mamar în cohorta ORDET. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004; 13 : 567-572. PubMed ] Google Scholar ]
  • Rock CL, Flatt SW, Thomson CA, Stefanick ML, Newman VA, Jones L, Natarajan L, Pierce JP, Chang RJ, Witztum JL. Concentrațiile plasmatice de triacilglicerol și colesterol HDL confirmă auto-raportate schimbări în consumul de carbohidrați și grăsimi la femeile dintr-un studiu de intervenție în dietă. J Nutr. 2004; 134 : 342-347. PubMed ] Google Scholar ]
  • Pierce JP, Newman VA, Flatt SW, Faerber S, Rock CL, Natarajan L, Caan BJ, Gold EB, Hollenbach KA, Wasserman L, Jones L, Ritenbaugh C, Stefanick ML, Thomson CA, Kealey S. de legume bogate în micronutrienți și fitochimice, fructe și fibre în supraviețuitorii cancerului de sân. J Nutr.2004; 134 : 452-458. PubMed ] Google Scholar ]
  • Goodstine SL, Zheng T, Holford TR, Ward BA, Carter D, Owens PH, Mayne ST. Raportul acizilor grași (n-3) / (n-6): relație posibilă cu riscul de cancer de sân în premenopauză, dar nu în perioada postmenopauzală, la femeile din SUA. J Nutr. 2003; 133 : 1409-1414. PubMed ] Google Scholar ]
  • Simonsen N, van’t Veer P, Strain JJ, Martin-Moreno JM, Huttunen JK, Navajas JF, Martin BC, Thamm M, Kardinaal AF, Kok FJ, Kohlmeier L. Țesutul adipos omega-3 și omega-6 și cancerul de sân în studiul EURAMIC. Studiul multicentric al Comunității Europene privind antioxidanții, infarctul miocardic și cancerul de sân. Am J Epidemiol. 1998; 147 : 342-352. PubMed ] Google Scholar ]
  • Maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, Jourdan ML, Pinault M, Lavillonniere F, Corpul G, Le Floch O, Chajes V. Acizii grași N-3 și N-6 în țesutul adipos mamar și riscul relativ al cancerului mamar într- – studiu de control în Tours, Franța. Int J Cancer. 2002; 98 : 78-83. PubMed ] Google Scholar ]
  • Bagga D, Anders KH, Wang HJ, Glaspy JA. Lungimea de n-3-la-n-6 raportul acizilor grași polinesaturați în țesutul adipos mamar de la femeile cu și fără cancer mamar. Nutr Cancer. 2002; 42 : 180-185. PubMed ] Google Scholar ]
  • Pala V, Krogh V, Muti P, Chajes V, Riboli E, Micheli A, Saadatian M, Sieri S, Berrino F. Acizii grași din membrana eritrocitară și cancerul de sân următor: un studiu italian prospectiv. J Natl Cancer Inst.2001; 93 : 1088-1095. PubMed ] Google Scholar ]
  • Gago-Dominguez M, Yuan JM, Sun CL, Lee HP, Yu MC. Efecte opuse ale dietei n-3 și acizilor grași n-6 asupra carcinogenezei mamare: Singapore Health Study Study. Br J Cancer. 2003; 89 : 1686-1692. Articolul gratuit PMC ] [ PubMed ] Google Scholar ]
  • Li H, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Morris JS, Willett WC, Gaziano JM, Ma J. Un studiu prospectiv al nivelurilor plasmatice de seleniu și a riscului de cancer de prostată. J Natl Cancer Inst.2004; 96 : 696-703. PubMed ] Google Scholar ]
  • van den Brandt PA, Zeegers MP, Bode P, Goldbohm RA. Toenail nivelurile de seleniu și riscul ulterior de cancer de prostată: un studiu prospectiv de cohortă. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.2003; 12 : 866-871. PubMed ] Google Scholar ]
  • Brooks JD, Metter EJ, Chan DW, Sokoll LJ, Landis P, Nelson WG, Muller D, Andres R, Carter HB.Nivelul seleniului plasmatic înainte de diagnosticare și riscul apariției cancerului de prostată. J Urol.2001; 166 : 2034-2038. PubMed ] Google Scholar ]
  • Helzlsouer KJ, Huang HY, Alberg AJ, Hoffman S, Burke A, Norkus EP, Morris JS, Comstock GW.Asocierea dintre alfa-tocoferol, gamma-tocoferol, seleniu și cancerul de prostată ulterior. J Natl Cancer Inst. 2000; 92 : 2018-2023. PubMed ] Google Scholar ]
  • Yoshizawa K, Willett WC, Morris SJ, Stampfer MJ, Spiegelman D, Rimm EB, Giovannucci E. Studiul nivelului de seleniu prediagnostic la nivelul picioarelor și riscul de apariție a cancerului de prostată avansat. J Natl Cancer Inst. 1998; 90 : 1219-1224. PubMed ] Google Scholar ]
  • Criqui MH, Bangdiwala S, Goodman DS, Blaner WS, Morris JS, Kritchevsky S, Lippel K, Mebane I, Tyroler HA. Seleniu, retinol, proteină de legare a retinolului și acid uric. Asociații cu mortalitate la cancer în cadrul unui studiu prospectiv de control al populației. Ann Epidemiol. 1991; 1 : 385-393. PubMed ] Google Scholar ]
  • Lashner BA, Heidenreich PA, Su GL, Kane SV, Hanauer SB. Efectul suplimentării folatului asupra incidenței displaziei și a cancerului în colita ulcerativă cronică. Un studiu de caz-control.Gastroenterologie. 1989; 97 : 255-259. PubMed ] Google Scholar ]
  • Freudenheim JL, Graham S, Marshall JR, Haughey BP, Cholewinski S, Wilkinson G. Administrarea folatului și carcinogeneza colonului și rectului. Int J Epidemiol. 1991; 20 : 368-374. PubMed ] Google Scholar ]
  • Benito E, Stiggelbout A, Bosch FX, Obrador A, Kaldor J, Mulet M, Munoz N. Factorii nutriționali în riscul cancerului colorectal: un studiu de caz-control în Mallorca. Int J Cancer. 1991; 49 : 161-167. PubMed ] Google Scholar ]
  • Meyer F, White E. Alcoolul și nutrienții în ceea ce privește cancerul de colon la adulții de vârstă mijlocie. Am J Epidemiol. 1993; 138 : 225-236. PubMed ] Google Scholar ]
  • Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, Rimm EB, Trichopoulos D, Rosner BA, Speizer FE, Willett WC. Consumul de folat, metionină și alcool și riscul de adenom colorectal. J Natl Cancer Inst. 1993; 85 : 875-884. PubMed ] Google Scholar ]
  • Ferraroni M, La Vecchia C, D’Avanzo B, Negri E, Francesc