Terapie cu dietă cetogenică restricționată pentru cancerul pulmonar primar cu metastază la creier: un raport de caz

Abstract
O dietă bogată în grăsimi și săracă în carbohidrați a fost administrată ca terapie complementară și alternativă unui bărbat de 54 de ani care suferă de cancer pulmonar fără celule mici (NSCLC) cu metastază cerebrală. La trei luni de la încetarea chimioterapiei și radioterapiei, a fost inițiată o dietă ketogenă (KD). Această abordare a fost o încercare de a stabiliza progresia bolii după chimioterapie și radioterapie. Tomografia computerizată după radiații și chimioterapie a arătat o reducere a leziunii lobului frontal drept de la 5,5 cm × 6,2 cm la 4 cm × 2,7 cm, în timp ce masa din lobul pulmonar dreapta sus s-a redus de la 6,0 cm × 3,0 cm la 2,0 × 1,8 cm. . La doi ani după inițierea KD și fără nicio altă intervenție terapeutică, leziunea lobului frontal drept s-a calcificat și a scăzut în dimensiune la 1,9 cm × 1,0 cm, în timp ce dimensiunea masei pulmonare a scăzut în continuare la 1,7 cm × 1,0 cm. Dimensiunea leziunii cerebrale și pulmonare a rămas stabilă după nouă ani de terapie cu KD. Cu toate acestea, dislipidemia s-a dezvoltat după acest timp, ceea ce a dus la întreruperea dietei. Nu au apărut recidive tumorale sau probleme de sănătate timp de doi ani după întreruperea dietei. Acest raport de caz indică faptul că includerea terapiei metabolice ketogenice după radiații și chimioterapie este asociată cu rezultate clinice și de supraviețuire mai bune pentru pacientul nostru cu NSCLC metastatic.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9435310/

Mergi la:

Introducere

În ciuda progreselor înregistrate în chimioterapie, radiații și proceduri chirurgicale, cancerul malign continuă să fie o cauză principală de deces la nivel global. Prin urmare, este nevoie de a dezvolta noi proceduri terapeutice care să fie mai eficiente decât abordările actuale. Unii factori din patofiziologia celulelor maligne pot sugera opțiuni terapeutice îmbunătățite.

Celulele canceroase maligne exprimă caracteristici metabolice particulare care le deosebesc de celulele sănătoase. În mod specific, majoritatea celulelor canceroase le lipsește versatilitatea metabolică din cauza anomaliilor mitocondriale și sunt în mare măsură dependente de glucoză pentru energie conform teoriei Warburg a cancerului [ 1 , 2 ]. Acest fenotip comun al celulelor tumorale contrastează cu cel al celulelor normale ale creierului, care obțin energie din corpii cetonici atunci când glucoza devine limitată [ 1 ]. În consecință, este logic să punem la îndoială soarta celulelor canceroase atunci când combustibilul lor glicolitic primar este redus.

O abordare simplă este de a inhiba glicoliza în timp ce crește corpurile cetonice circulante. Dieta cetogenă (KD) bogată în grăsimi/scăzut în carbohidrați este o opțiune bună pentru pacienții cu cancer la creier. KD ar putea limita, de asemenea, disponibilitatea glutaminei [ 3 ]. Glucoza și glutamina oferă împreună majoritatea energiei necesare pentru creșterea celulelor tumorale [ 4 ].

Terapia metabolică cetogenă (KMT) devine recunoscută ca o strategie terapeutică complementară sau alternativă eficientă pentru gestionarea cancerului [ 5 – 7 ]. Nebeling și colab. a constatat că un KD constând din trigliceride cu lanț mediu a oferit un management pe termen lung al astrocitoamelor pediatrice, îmbunătățind în același timp starea nutrițională a pacienților [ 8 ]. Descoperirile în astrocitomul pediatric uman au fost confirmate într-un model experimental de șoarece de astrocitom folosind o rozătoare KD pe bază de untură [ 9 ].

Seyfried și colab. a demonstrat, de asemenea, că restricția energetică alimentară și KD restricționate care scad glicemia în timp ce cresc corpii cetonici din sânge au efecte anti-tumorale și anti-angiogenice în mai multe modele experimentale de șoareci de tumori cerebrale [ 10 ]. Sprijin suplimentar pentru această terapie metabolică a cancerului a fost obținut pentru glioblastomul uman [ 11-13 ]. În acest studiu, descriem evoluția favorabilă a unui pacient diagnosticat cu cancer pulmonar fără celule mici (NSCLC) cu caracteristici neuroendocrine și metastază cerebrală, căruia i s-a administrat un KD timp de trei luni după finalizarea radioterapia și chimioterapie.

Mergi la:

Prezentarea cazului

Un bărbat dreptaci în vârstă de 54 de ani a prezentat dureri de cap, amețeli, ataxie la mers, vărsături și vedere încețoșată cu o săptămână înainte de internare, pe 30 decembrie 2007. O tomografie computerizată (CT) a creierului obținută în camera de urgență a dezvăluit leziuni metastatice multiple în cerebelul stâng, lobul temporal drept și lobii frontali bilateral (Figura​(Figura 1).1). Istoricul medical al pacientului nu a fost remarcabil, dar acesta a fumat intens (patru până la cinci pachete/zi) timp de 36 de ani. Analiza imagistică a fost efectuată pentru a dezvălui leziunea primară. O scanare CT toracică a evidențiat o masă de 6,0 cm × 3,0 cm în lobul drept sus (Figura​(Figura 2),2), iar biopsia pulmonară a fost compatibilă cu NSCLC cu caracteristici neuroendocrine (Figura​(Figura 3).3). Imaginile de stadializare nu au arătat niciun alt ganglion limfatic sau boală metastatică.

figura 1

Tomografia computerizată a creierului la 31 decembrie 2007.

Imagini axiale medii post-contrast care afișează metastaze intracraniene ca leziuni asemănătoare masei de densitate scăzută, cu intensificare heterogenă sau în formă de inel și edem perifocal în emisfera cerebeloasă stângă (A), lobul temporal drept (B) și lobii frontali bilaterali (C, D). Dimensiunea leziunii metastatice în lobul frontal drept (D) este de 5,5 cm × 6,2 cm cu edem vasogen perifocal, efect de masă către cornul frontal al ventriculului lateral drept și deplasare a liniei mediane spre stânga.

Figura 2

Tomografia computerizată toracică la 31 decembrie 2007.

Imagini axiale toracice (țesuturi moi și ferestre pulmonare) care dezvăluie o masă de 6 cm × 3 cm în lobul superior drept (segmentul apical și posterior) al plămânului fără ganglioni limfatici și niște micronoduli în lobul superior și mediu.

Figura 3

Patologia tumorii primare.

A: Imunocolorare pentru cromogranina AX200. Colorația citoplasmatică pozitivă indicând diferențierea neuroendocrină a celulelor neoplasmatice (NSCLC cu caracteristici endocrine).

B: Hematoxilină-eozină (mărire originală ×200). O parte a tumorii primare care dezvăluie celule de tip neuroendocrin cu raport mare nuclear-citoplasmă, pleomorfism și model de creștere solidă (săgeți), caracteristici ale neoplasmului neuroendocrin malign de grad înalt (NSCLC).

NSCLC: cancer pulmonar fără celule mici

Pacientul a primit radioterapie pe tot creierul (3.000 Gy în 10 ședințe zilnice) din 24 ianuarie 2008 până în 7 februarie 2008. Nu s-a efectuat radioterapie la plămâni. Chimioterapia cu paclitaxel/carboplatină a fost furnizată din 3 martie 2008 până în 17 iunie 2008. Pacientul a primit șase cicluri de chimioterapie cu paclitaxel (175 mg/m ² ) și șase cicluri de ASC carboplatină la fiecare 21 de zile și a prezentat o toleranță bună. Un KD a fost inițiat în iunie 2008 în timpul fazei de urmărire după finalizarea chimioterapiei și radiațiilor. În acest moment, chimioterapia și radiațiile nu au avut niciun efect asupra reducerii leziunilor tumorale primare și secundare.

KD a fost administrat ca terapie alternativă complementară în încercarea de a stabiliza progresia bolii. Dieta a fost începută cu un raport cetogenic 1:1 și a ajuns treptat la 3:1. Dieta a fost adaptată modelelor de dietă mediteraneană datorită stării agravate a pacientului din cauza bolii și chimioterapiei pentru a evita efectele secundare suplimentare. Acest model de dietă este mai blând decât clasicul KD nord-american-nord-vestul european. Un exemplu de dietă aplicată în forma sa finală (3:1) este prezentat în tabel​Tabelul 11.

tabelul 1

Plan zilnic de dietă cetogenică restricționată.

Pacientul a ales trei mese în fiecare zi din cinci opțiuni de masă (mese AE).

	Dimensiunea porției (g)	grăsime (g)	proteine ​​(g)	Carbohidrați (g)	Calorii (kcal)
Masa A
Carne de vită sau porc	87	14.5	20.3		212
Brocoli	26		0,3	0,8	7
Ulei de masline	62	49,6			446
Total		64.1	20.6	0,8	665
Masa B
Pui	87	14.5	20.3		212
Varză	26		0,3	0,8	7
Ulei de masline	62	49,6			446
Total		64.1	20.6	0,8	665
Masa C
Ton în apă	87	14.5	20.3		212
Varză	26		0,3	0,8	7
Ulei de masline	26	49,6			446
Total		64.1	20.6	0,8	665
Masa D
Doua oua		10	14		146
Bacon NIKac	asa de	14.5	7	1	166
Ulei de masline	49	39.2			353
Total		63,7	21	1	664
Masa E
Sardine	101	14.4	20.2		210
Varză	26		0,3	0,8	7
Ulei de masline	62	49,6			446
Total		64	20.5	0,8	664
Total mediu zilnic*		192	62	2.5	1.995

Deschide într-o fereastră separată

Cifre​Figurile44–​-99arată prima scanare CT a creierului după terminarea radioterapiei și chimioterapiei, precum și evoluția până la ultima scanare CT cerebrală de urmărire, scanare CT toracică și scanare prin rezonanță magnetică cerebrală (RMN) la 10,5 ani după inițierea KD. Nu au fost observate efecte adverse grave în timpul terapiei KD. Pacientul a dezvoltat pietre la rinichi în iunie 2011, care au fost îndepărtate cu ușurință prin litotripsie.

Figura 4

Tomografia computerizată a creierului pe 8 iulie 2008. Imagini CT axiale plus mediu de contrast.

În emisfera cerebeloasă stângă, există o leziune mică, de densitate scăzută, fără ameliorare mediu post-contrast și fără edem perifocal sau efect de masă (A). Reducerea dimensiunii leziunii lobului frontal drept de la 5,5 cm × 6,2 cm la 4 cm × 2,7 cm, fără edem perifocal sau efect de masă asupra ventriculului drept (BD). Fără leziuni stângi în lobul frontal stâng și lobul temporal drept.

Figura 5

Tomografia computerizată a creierului pe 7 octombrie 2009.

Imaginile axiale post-contrast care dezvăluie o reducere suplimentară a dimensiunii leziunii lobului frontal drept la 1,9 cm × 1 cm. Imaginile afișează calcificarea focală la locul metastazei anterioare, fără amplificare sau edem perifocal (săgeți orizontale). Zonă de densitate scăzută din spatele calcificării cu expansiune mică a corpului ventriculului lateral ipsilateral din cauza gliozei (săgeți verticale).

Figura 6

Tomografia computerizată toracică pe 7 octombrie 2009.

Imagini axiale (ferestre de densitate ale plămânilor și țesuturilor moi) care arată o reducere a masei lobului superior drept.

Figura 7

Tomografia computerizată a creierului pe 7 ianuarie 2011.

Imagini axiale post-contrast care dezvăluie o zonă cu densitate scăzută în fața cornului frontal drept (A) și calcificare în lobul frontal drept, fără modificarea dimensiunilor leziunii și fără îmbunătățire (B, C). Nu sunt relevate alte leziuni focale.

Figura 8

Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului pe 10 ianuarie 2018.

Leziuni gliotice și calcificate ale lobului frontal drept. Nu sunt dezvăluite alte leziuni.

Figura 9

Tomografia computerizată toracică pe 13 iunie 2018.

Constatări stabile ale plămânilor.

Pe parcursul terapiei KD, nivelurile de glucoză au rămas la 60 până la 70 mg/dL (3,3-3,9 mmol/L), în timp ce nivelurile de cetone au fost crescute la aproximativ 2 mmol/L. Aceste valori ale glucozei și cetonelor au produs un indice de glucoză-cetonă (GKI) de aproximativ 1,8, indicând un nivel terapeutic ridicat de cetoză. Greutatea corporală a pacientului a rămas relativ stabilă pe parcursul perioadei de tratament cu KD de 10 ani (greutatea sa inițială a fost de 87 kg, iar greutatea sa finală a fost de 82 kg). Mai mult, în aceeași perioadă, profilul lipidemic al pacientului a fost stabil fără apariția vreunei dislipidemii. Masa​Masa 22oferă un rezumat al progresiei tumorii, al tipului de KD și al aportului caloric zilnic în raport cu cetonă, glucoză, lipide și greutate. KD a fost întreruptă la 10 ani după inițierea dietei (2018), deoarece pacientul a dezvoltat dislipidemie (colesterol > 280 mg/dL, trigliceride > 300 mg/dL). Au trecut aproape patru ani de când pacientul a oprit KD și rămâne sănătos, fără nicio dovadă de recidivă a tumorii.

masa 2

Influența dietei ketogenice asupra creșterii tumorii metastatice și a metaboliților energetici circulanți la un pacient cu cancer pulmonar fără celule mici.

C-CT: tomografie computerizată toracică; B-CT: tomografie computerizată a creierului; B-MRI: imagistica prin rezonanță magnetică cerebrală; Glu: niveluri de glucoză a jeun (mg/dL); KB: cetone în sânge (mmol/L); Cho: colesterol (mg/dL), HDL-cho: colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate mare (mg/dL); LDL-cho: colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate joasă (mg/dL); Tri: trigliceride (mg/dL); W: greutatea pacientului; DCI: aport caloric zilnic; KDR: raportul dieta ketogenă reprezentat ca grăsimi:carbohidrați + proteine

Data	C-CT (cm)	B-CT (cm)	B-RMN	Glu	KB	Cho	HDL-cho	LDL-cho	Tri	W	DCI	KDR
08.07.08	2 × 1,7			86–90	0,6	220	40	120	170	76	2.275	1:1
12.09.08	2 × 1,6			61–71	0,9	180	50	100	150		2.293	2:1
26.09.08		3,1 × 2		86–90	0,8						2.293	3:1
05.03.09	1,7 × 1,5	2 × 1,5		71–73	1.5						2.000	3:1
03.06.09	1,7 × 1,5	2 × 1,5		65	2.1						1.700	3:1
07.10.09	1,7 × 1	1,9 × 1		71	2.1						1.700	3:1
31.05.10	1,7 × 0,8	1,8 × 1		75	2.0	180	55	100	160		2.200	3:1
15.10.10		1,8 × 1		65	2.0						2.200	3:1
07.01.11	1,7 × 0,8	1,8 × 1		70	1.9						2.100	3:1
06.10.11		1,8 × 1		60	2.1						2.000	3:1
15.02.12	1,7 × 0,8	1,8 × 1		70	2.1						2.100	3:1
13.06.18	1,7 × 0,8			70	2.1
08.07.18			1,7 × 0,8	70	2.0	280	45	140	300		2.100	3:1

Deschide într-o fereastră separată

Mergi la:

Discuţie

Rapoartele anterioare de caz au arătat că KD poate fi eficient în gestionarea cancerului cerebral primar la copii și adulți [ 8 – 12 ]. Cu toate acestea, din cunoștințele noastre, niciun studiu de caz anterior nu a descris un efect terapeutic al unui KD împotriva cancerului cerebral metastatic sau secundar. Am încercat să abordăm cauza evoluției favorabile a bolii la pacientul nostru. Răspunsul favorabil la terapie la acest pacient ar fi putut fi un efect al terapiei convenționale, al terapiei KD sau al unei combinații a acestor efecte.

NSCLC este o tumoare neuroendocrină pulmonară foarte agresivă, iar pacienții afectați au, în general, un prognostic semnificativ mai rău decât pacienții cu carcinoame cu celule mari, chiar și în stadiul 1 al bolii [ 14 , 15 ]. Mai mult decât atât, s-a stabilit puțin cu privire la o strategie standard de tratament pentru acest tip de cancer clinic avansat. Managementul creșterii nu este în general observat după chimioterapie și radioterapie [ 16 , 17 ]. În mod remarcabil, creșterea tumorii pacientului, inclusiv metastazele cerebrale, a fost stabilizată și chiar diminuată la aproximativ un an după terminarea tratamentului standard și mult timp după. Singura intervenție terapeutică în această perioadă a fost KD. Prin urmare, este posibil ca dieta să fi fost parțial responsabilă pentru îmbunătățirea pacientului.

Efectul benefic de mai sus al KD este susținut și de faptul că nu a fost observat niciun efect asupra evoluției bolii în ultima perioadă în care pacientul a primit terapie convențională. Este important de menționat că nivelurile normale scăzute de glucoză ar fi putut contribui, de asemenea, în parte la creșterea restricționată a tumorii la pacientul nostru. Studiile anterioare la șoareci și oameni cu cancer cerebral au arătat că nivelurile scăzute de glucoză din sânge sunt asociate cu o rată redusă de creștere a tumorii cerebrale și o supraviețuire mai bună, în timp ce glucoza crescută sau hiperglicemia contribuie la creșterea rapidă a tumorii și la supraviețuirea slabă a pacientului [ 9 , 18 ]. Glicemia crescută este, de asemenea, un factor de risc pentru cancerul de sân și NSCLC [ 19 ]. Este probabil ca combinația atât a nivelurilor reduse de glucoză, cât și a nivelurilor crescute de cetone să contribuie la gestionarea tumorii, așa cum a fost descris anterior [ 8 , 19 ].

Un alt punct interesant este profilul lipidemic al pacientului. Pacientul a dezvoltat dislipidemie numai după 10 ani pe KD 3:1 fără dovezi de recidivă tumorală. La prima vedere, această observație ar putea fi corelată cu faptul că tumora nu mai era activă. Cu toate acestea, vor fi necesare studii suplimentare pentru a determina originea dislipidemiei în urma tratamentului pe termen lung al pacienților cu cancer cu KMT.

Mergi la:

Concluzii

Acest raport de caz oferă speranța că KD ar putea îmbunătăți rezultatele clinice pentru unii pacienți cu NSCLC. Scăderea tumorii, timpul de supraviețuire, îmbunătățirea spectaculoasă a condiției fizice și restabilirea atitudinilor zilnice sunt încurajatoare pentru aplicarea ulterioară a acestei abordări terapeutice la un număr mai mare de pacienți.

Mergi la:

Note

Conținutul publicat în Cureus este rezultatul experienței clinice și/sau cercetărilor efectuate de persoane sau organizații independente. Cureus nu este responsabil pentru acuratețea științifică sau fiabilitatea datelor sau concluziilor publicate aici. Tot conținutul publicat în Cureus este destinat numai în scopuri educaționale, de cercetare și de referință. În plus, articolele publicate în Cureus nu ar trebui să fie considerate un substitut adecvat pentru sfatul unui profesionist calificat în domeniul sănătății. Nu neglijați și nu evitați sfaturile medicale profesionale din cauza conținutului publicat în Cureus.

Autorii au declarat că nu există interese concurente.

Mergi la:

Etica umană

Consimțământul a fost obținut sau renunțat de toți participanții la acest studiu

Mergi la:

Referințe

1. 

Dirijarea metabolismului energetic în cancerul cerebral: revizuire și ipoteză. Seyfried TN, Mukherjee P. Nutr Metab (Londra) 2005; 2:30 . [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]2. 

Despre originea celulelor canceroase. Warburg O. Știință. 1956; 123 :309–314. [ PubMed ] [ Google Scholar ]3. 

Dieta ketogenă și metabolismul cerebral al aminoacizilor: relație cu efectul anticonvulsivant. Yudkoff M, Daikhin Y, Melø TM, Nissim I, Sonnewald U, Nissim I. Annu Rev Nutr. 2007; 27 :415–430. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]4. 

Cancerul ca boală metabolică. Seyfried TN, Shelton LM. Nutr Metab (Londra) 2010; 7 :7. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]5. 

Aplicarea sintezei dovezilor bayesiene la modelarea efectului terapiei ketogenice asupra supraviețuirii pacienților cu gliom de grad înalt. Klement RJ, Bandyopadhyay PS, Champ CE, Walach H. Theor Biol Med Model. 2018; 15:12 . [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]6. 

Dieta ketogenă în tratamentul cancerului – unde ne aflăm? Weber DD, Aminzadeh-Gohari S, Tulipan J, Catalano L, Feichtinger RG, Kofler B. Mol Metab. 2020; 33 :102–121. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]7. 

Luarea în considerare a terapiei metabolice ketogenice ca o abordare complementară sau alternativă pentru gestionarea cancerului de sân. Seyfried TN, Mukherjee P, Iyikesici MS, Slocum A, Kalamian M, Spinosa JP, Chinopoulos C. Front Nutr. 2020; 7:21 . [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]8. 

Efectele unei diete ketogenice asupra metabolismului tumoral și stării nutriționale la pacienții oncologici pediatrici: două rapoarte de caz. Nebeling LC, Miraldi F, Shurin SB, Lerner E. J Am Coll Nutr. 1995; 14 :202–208. [ PubMed ] [ Google Scholar ]9. 

Rolul glucozei și corpiilor cetonici în controlul metabolic al cancerului cerebral experimental. Seyfried TN, Sanderson TM, El-Abbadi MM, McGowan R, Mukherjee P. Br J Cancer. 2003; 89 :1375–1382. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]10. 

Suplimentarea cu cetonă scade viabilitatea celulelor tumorale și prelungește supraviețuirea șoarecilor cu cancer metastatic. Poff AM, Ari C, Arnold P, Seyfried TN, D’Agostino DP. Int J Cancer. 2014; 135 :1711–1720. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]11. 

Managementul glioblastomului multiform la un pacient tratat cu terapie metabolică ketogenă și standard de îngrijire modificat: o urmărire de 24 de luni. Elsakka AM, Bary MA, Abdelzaher E, Elnaggar M, Kalamian M, Mukherjee P, Seyfried TN. Nutră față. 2018; 5:20 . [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]12. 

Contribuția corpilor cetonici la inhibiția glicolitică pentru tratamentul glioblastomului adult și pediatric. Vallejo FA, Shah SS, de Cordoba N, et al. J Neurooncol. 2020; 147 :317–326. [ PubMed ] [ Google Scholar ]13. 

Tratamentul pacienților cu gliom cu diete cetogenice: raportul a două cazuri tratate cu un protocol de dietă cetogenă cu restricții energetice aprobat de IRB și trecerea în revistă a literaturii de specialitate. Schwartz K, Chang HT, Nikolai M și colab. Cancer Metab. 2015; 3 :3. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]14. 

Eficacitatea chimioterapiei pe bază de platină după radiații craniene la pacienții cu metastaze cerebrale din cancer pulmonar fără celule mici. Kim DY, Lee KW, Yun T și colab. Oncol Rep. 2005; 14 :207–211. [ PubMed ] [ Google Scholar ]15. 

Carcinom neuroendocrin cu celule mari: o formă agresivă de cancer pulmonar fără celule mici. Battafarano RJ, Fernandez FG, Ritter J, Meyers BF, Guthrie TJ, Cooper JD, Patterson GA. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005; 130 :166–172. [ PubMed ] [ Google Scholar ]16. 

Răspunsuri clinice ale carcinomului neuroendocrin cu celule mari de plămâni la chimioterapia pe bază de cisplatină. Yamazaki S, Sekine I, Matsuno Y, et al. Cancer de plamani. 2005; 49 :217–223. [ PubMed ] [ Google Scholar ]17. 

Rolul chimioterapiei și al receptorilor tirozin kinazelor KIT, PDGFRalfa, PDGFRbeta și Met în carcinomul neuroendocrin pulmonar cu celule mari. Rossi G, Cavazza A, Marchioni A, et al. J Clin Oncol. 2005; 23 :8774–8785. [ PubMed ] [ Google Scholar ]18. 

Asocierea dintre hiperglicemie și supraviețuire la pacienții cu glioblastom nou diagnosticat. Derr RL, Ye X, Islas MU, Desideri S, Saudek CD, Grossman SA. J Clin Oncol. 2009; 27 :1082–1086. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]19. 

Deprivarea de glucoză folosind 2-deoxiglucoză și acarboză induce stres oxidativ metabolic și apoptoză la femelele de șoareci care poartă cancer de sân. Obaid QA, Khudair KK, Al-Shammari AM. Biochimie. 2022; 195 :59–66. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

---

Articolele de la 

Cureus sunt furnizate aici prin amabilitatea 

Cureus Inc.