Arhive etichetă | PSK

suplimente anticancer din ” naturopathic oncology „

Licopenul reduce stimularea IGF-1 a creșterii celulelor canceroase în tumorile dependente de hormoni și se gaseste in roșiile fierte. L.O.M. este un supliment cu doze mari de licopen și carotenoizi asemănători licopenului ficoen și fitofluen, dintr-o roșie special crescută. Doza este de 1 comprimat de două ori pe zi.

Aveți grijă să păstrați acest produs în afara luminii.

Luteina se găsește în spanac, broccoli, portocale, morcovi, salată, roșii, țelină și legume verzi.

Betacarotenul sintetic sau ca supliment cu doze mari fără alți carotenoizi naturali nu este recomandat în îngrijirea cancerului. Acestea pot deveni un catalizator pro-oxidant în țesuturile cu conținut ridicat de oxigen – astfel crește riscul apariției cancerelor pulmonare atunci când sunt administrate fumătorilor. Cu toate acestea, retinoizii reduc riscul de a dezvolta cancer atunci când sunt administrați după renunțarea la fumat. Vitamina E sprijină repararea plămânilor.

Vitamina E este o familie de compuși numiți tocoferoli și tocotriene, care sunt antioxidanți liposolubili. Cea mai comună formă naturală a vitaminei E este d-alfa-tocoferolul. Vitamina E sintetică nu s-a dovedit niciodată utilă din punct de vedere medical și este de siguranță discutabilă. Eu prescriu doar „tocoferoli amestecați” care conțin forma gamma a vitaminei E. „Sursă naturală” obișnuită tocoferolul pur d-alfa nu este un substitut acceptabil. Compușii cu vitamina E protejează grăsimile din membranele celulare de oxidare. Atunci când nivelurile de vitamina E sunt prea scăzute, membranele celulare devin rigide și nu mai poate trece nutriția și deșeurile.

 Vitamina E promovează apoptoza independent de genele p21 și p53, în special succinatul de vitamina E injectabil sau VES.

 Vitamina E stimulează diferențierea celulară, inhibă angiogeneza, inhibă TNF, oprește NFkB și alte gene pro-inflamatorii.Vitamina E protejează foarte mult plămânii, creierul și alte țesuturi cu conținut ridicat de oxigen. În acest sens, este sinsergetic cu extractul de semințe de struguri. Vitamina E protejează împotriva cancerului de sân, colon și prostată. S-a descoperit că forma alfa a tocoferolului in doze mari reduce riscul de cancer pulmonar – până la 53%. Se crede, de asemenea, că forma alfa este mai bună decât gama tocoferol pentru riscul de cancer de prostată – insa am îndoielile mele.

 Vitamina E este menținută într-o stare anti-oxidantă de Co-enzima Q-10 și, de asemenea, face sinergie cu seleniu și vitamina C.

 Dozele mari de vitamina E pot reduce semnificativ eficacitatea radiației împotriva celulelor canceroase și, prin urmare, nu este recomandata în timpul radioterapiei.

 Vitamina E crește activitatea citotoxică a 5-fluorouracilului, doxorubicinei și cisplatinei prin inducerea p53.

 Reduce mucozitatea.

 Vitamina E este adesea descrisă ca un diluant de sânge, dar rareori crește sângerarea în doze de până la 400 UI pe zi. Unii indivizi pot vedea o activare inexplicabilă a vitaminei K menaquinone MK-4, deci nu le amestecați.

Co-enzima Q-10 sau ubiquinonă este un antioxidant solubil în grăsimi, critic pentru producerea de energie celulară. Co-Q-10 transportă protoni și electroni în membrana interioară a mitocondriilor – camerele de ardere a zahărului-oxigenului din interiorul tuturor celulelor – pentru a ajuta la producerea de energie. Poate reactiva producția de energie bio-chimică ATP pentru repararea și vindecarea în celule, țesuturi și organe deteriorate.

 absorbția intestinală este slabă și poate limita eficacitatea; luați-l cu ulei sau grăsime ( ulei de măsline, in, ulei de pește).

 esențiala pentru producerea de imuno-globuline.

 menține vitamina E și tocoferolii și tocotrienolii înrudiți într-o stare anti-oxidantă.

 Co-Q-10 este absolut o necesitate pentru orice insuficiență a organelor, cum ar fi insuficiența cardiacă congestivă, insuficiența hepatică sau insuficiența renală, care poate fi declanșată de otrăvirea medicamentoasă prin chimioterapie.

 utilizați preventiv înainte, în timpul și după chimioterapie cu medicamente care dăunează inimii – de exemplu Herceptin sau antracilcine precum Adriamicina, Doxorubicina, Epirubicina.

 nu utilizați Co-Q-10 în timpul radioterapiei, deoarece reduce eficacitatea

. Co-Q-10- poate îmbunătăți supraviețuirea în mai multe tipuri de cancer; studii recente arată rate de regresie dramatice în cancerul de sân avansat – în combinație cu acid alfa lipoic, seleniu, vitaminele B1 ca benfotiamină, B3 ca nicotinamida, vitamina C, vitamina E, beta caroten, acizi grași esențiali 3-6-9 și magneziu.

 Co-Q-10 va restabili controlul mitocondrial asupra apoptozei, rezultând în uciderea dramatică a celulelor canceroase și eliminarea tumorilor.

 Inhibă puternic metastaza în melanom.

 Studii stiintifice sustin ca ajuta la eliminarea metastazelor hepatice și revărsărilor pleurale

Eu prescriu cel puțin 300 mg pe zi de ubiquinonă sau cel puțin 100 mg din noua formă de ubiquinol.

La doze de 600 până la 1.200 mg de ubiquinonă pot apărea probleme cu arsuri la stomac, dureri de cap si oboseala.

Acidul alfa lipoic sau acidul tioctic este un antioxidant tiol solubil în apă și grăsimi. Se numește anti-oxidant universal, deoarece funcționează atât în ​​membranele plasmatice ale celulelor grase, cât și în interiorul apos (citosol) al celulei. Este un inhibitor de 100 de ori mai puternic al radicalilor liberi de oxigen decât vitaminele E și C combinate. Protejează ADN-ul și energia mitocondriei prin reducerea inflamației celulare.

 crește activitatea glutationului. sprijină foarte mult detoxifierea de la droguri și otrăvuri.

 reduce fibroza prin refacerea unei izoenzime a factorului de creștere tranzitoriu (transformant) beta TGFβ responsabil pentru depunerea matricei de fibroblaste. Foarte important în restabilirea filtrării rinichilor.

 reciclează vitamina C și E. Inhibitor NFkB.

 blochează proteinele heat shock.

 îmbunătățește funcția insulinei și scade rezistența la insulină. esențiale pentru producerea de imunoglobuline.

 îmbunătățește producția de energie mitocondrială prin eliminarea stresului oxidativ.

 inhibă piruvatul dehidrogenază kinază (sinergică cu C0-Q10), reducând lactatul, crescând apoptoza.

 trateaza toate formele de neuropatie – de la medicamente chimioterapice, cum ar fi platinele sau diabetul.

 reduce angiogeneza prin chelarea cuprului.

 chelează și metalele grele.

 neuroprotector.

 permite omocisteinei toxice să se acumuleze în celulele canceroase.

 dozele mari pot declanșa glicemia scăzută (hipoglicemie) la pacienții sensibili.

 poate inhiba funcția tiroidiană prin limitarea activării T4 în T3.

R + este forma naturală. Din anumite motive, formele orale bune se numesc R-ALA, în timp ce formele intravenoase se numesc D-ALA. Dacă produsul nu spune R +, R- sau D-, dar spune DL- sau RL- atunci este sintetic, iar 50% este în formă L +. Forma L nu este doar inutilă, este toxică. Nu vă pierdeți timpul, banii și sănătatea cu produse care nu îndeplinesc acest standard de 100% în forma R (sau D).

Doza – 300 mg de două până la trei ori pe zi de R-ALA. Prefer de două ori pe zi, deoarece o doza mai mare dă mai multe probleme de hipoglicemie (glicemie scăzută).

Este excelent administrat intravenos de două ori pe săptămână.

Utilizați numai D-ALA, DL-ALA nu este bine tolerat sau efectiv.

Doza standard este de 150 mg D-ALA. Unii cresc până la 300 mg, dar acest lucru nu este cu adevărat necesar. Doza: 10 mL de 15 mg / mL D-ALA în 250 mL ser fiziologic.

Nu il amestecati cu nimic altceva pentru ca ALA este predispus la oxidare, polimerizare și desulfurare și este insolubil în apă.

Vă rugăm să utilizați numai acid injectabil D-alfa lipoic de calitate injectabilă provenit din Europa.

Continuați administrarea ALA orală de două ori pe zi, concomitent cu terapia IV.

D-ALA poate fi, de asemenea, nebulizat de 1-2 ori pe zi acasă.

R-ALA este extrem de sinergic cu extractul de semințe de struguri, care îl reciclează în starea sa activă. Este, de asemenea, extrem de sinergic cu dicoloroacetatul DCA și poate cu hidroxicitrat de Garcinia cambogia.

R-ALA este incompatibil cu artemisinina.

Sinergic cu curcumina în cancerele pulmonare.

Poly-MVA este un complex de paladiu-acid lipoic administrat oral 10-20 ml bid-tid și IV la 5-40 ml în soluție salină 100-250 ML sau D5W.

Gheata pisicii

Uncaria tomentosa sau Gheata pisicii este o viță de vie din Amazonia pe care triburile indigene o consideră o plantă sacră. Coaja interioară conține alcaloizi oxindoli pentaciclici și esteri carboxilalchilici care sunt antioxidanți și inhibitori remarcabil de puternici ai sintezei TNF-alfa.

Poate juca un rol important în tratarea pierderii în greutate din cașexie și anorexie.

Poate reduce efectele secundare ale radioterapiei și chimioterapiei – pacienții raportează mai puțină cădere a părului, greață, probleme ale pielii și infecții secundare.

Are steroizi și alcaloizi cu proprietăți antibiotice, antifungice, antivirale și antialergice – pe scurt, este modulant imun. Se spune că medicii tradiționali peruvieni îl folosesc pentru cancer și alte boli grave și, din 1960, este folosit în unele spitale din America de Sud pentru cancer, cu rapoarte neconfirmate de „rezultate consistente”. Un important medic specialist în plante medicinale James Duke raportează că o combina cu curcumina și Dracontium loretanum. Studiile in vitro arată 5 alcaloizi cu activitate împotriva celulelor limfomului și leucemiei.

Utilizați 1 ml de tinctură sau până la 2 grame de extract de trei ori pe zi. Personal, mi se pare puțin de folos. Mulți oameni îl folosesc deoarece cred că sistemul imunitar poate ataca și depăși cancerul – dar această plantă nu este specifică cancerului și are un impact redus.

Ashwagandha

Withania somnifera – Ashwagandha sau cireșul de iarnă este o plantă din tradiția ayurvedică hindusă. Gândiți-vă la acesta ca la echivalentul ginsengului din India de Est. Este un adaptogen, care ajută corpul să facă față stresului. Este o nervină ușor sedativă, antioxidantă, imunomodulantă, de sânge și întinerire. Ashwaganda previne pierderea funcției glandei suprarenale, a vitaminei C și a greutății corporale atunci când este sub stres. Este antiinflamator, prin inhibarea ciclooxigenazei. Este destul de netoxic chiar și în cazul utilizării pe termen lung.

Ashwagandha este un mare protector împotriva deteriorării celulelor sănătoase prin chimioterapie și radiații. Protejează în special măduva osoasă de daune și stimulează proliferarea celulelor stem pentru a înlocui celulele roșii din sânge, celulele albe din sânge și trombocitele. De asemenea, îmbunătățește eficacitatea terapeutică a radiațiilor împotriva celulelor canceroase reducand dramatic a glutationului tumoral.

Precauții:

 Poate crește testosteronul, deci nu este recomandat în cancerul de prostată.

 Contraindicat la pacienții cu hemacromatoză.

 Poate reduce toleranța la opiacee și analgezice narcotice.

 Poate potența sedativele precum benzodiazepinele și barbituricele.

Urzicile sau Urtica dioca sunt puternic antiinflamatorii deoarece blochează seria LOX-5 reducand nivelurile de leucotriene LTB4. Extractul de urzica suprimă semnificativ TNFα. Poate fi consumata proaspăt primăvară, între 40 și 60 de grame pe porție. Ca ceai, luați 3 până la 4 căni pe zi. Doza: 500 până la 850 mg extract de urzică de două ori pe zi, între mese.

DMSO

Di-metil sulfoxidul sau (CH3) 2SO este un solvent puternic, capabil să transporte molecule sub 1000 Kilo-Daltoni prin piele. Este util și ca purtător pentru a muta medicamentele prin membranele celulare. DMSO are proprietăți analgezice (vindecarea rănilor) și antiinflamatoare. Utilizarea intravenoasă este mai riscantă decât pe cale orală sau prin clismă.

Poate fi un adjuvant util în leucemie, cancer de uter și de col uterin. Modifică permeabilitatea membranei, crescând supraviețuirea în cancerele colorectale și gastrice.

Dozele orale de 500 mg de 4 ori pe zi sau administrarea intravenoasă au ca rezultat probleme imense de miros, o aromă destul de neplăcută de usturoi-stridie. Aceasta poate fi redusă prin administrarea concomitentă de uree, 10 până la 15 grame pe zi, în aproximativ 6 doze divizate.

DMSO poate provoca dureri de cap, amețeli, greață și sedare.

DMSO este, de asemenea, utilizat local, o concentrație de 60% timp de aproximativ 30 de minute.

Metil sulfonil metanul (MSM) sub formă de capsulă poate oferi multe beneficii similare și poate fi mai bun în cancerul de vezică.

Honokiol este un polifenol cu ​​molecule mici care se găsește în Magnolia. Este antiangiogen, antiinflamator, anti-viral și antitumoral. De asemenea, este ușor sedant.

Panax ginseng sau Ren Shen conține ginsenozide despre care se știe că sunt antineoplazice – citotoxice

 provoacă oprirea G1 similară cu proteina p53

 induce rediferențierea induce apoptoza.

 activează și modulează sistemul imunitar reticulo-endotelial

 activați transcrierea genei p21 și expresia proteinei p27.

 suprimă receptorii Bcl-2, caspaza 3, 5-alfa-reductază, androgeni, aderența celulelor, invazia și metastaza.

În mod tradițional, ginsengul este folosit ca tonic pentru digestie și oboseală la vârstnici și ca panaceu pentru longevitate. S-a dovedit că reduce glicemia crescând receptorii de insulină, reduce reacția la stres și îmbunătățește imunitatea. Se crede că îmbunătățește toleranța la durere, concentrarea mentală, memoria, vitalitatea fizică și apetitul.Stilul tradițional de utilizare este un ceai din rădăcină de ginseng. Aceasta este o băutură care încălzește și stimulează digestiv. Ginsengul singur sau cu lăptișor de matcă și alte plante este energizant și tonifiant pentru pacienții cu deficit de yang și chi. Ajuta digestia la vârstnici. În China, ginsengul este de obicei utilizat pentru tratamentul stomacului inflamat și a ulcerului stomacal.

Ginsengul poate fi sinergic cu vitamina C pentru leucemie – dar nu folosesc doze mari de vitamina C în leucemii.

Produsul natural brevetat Careseng este un extract îmbogățit cu 8% Rh2 și 75% ginsenoside legate de aglican, care sunt sinergice. Se spune că este foarte puternic și puternic sinergic cu compușii citotoxici, activând caspazele de execuție. Se susține că poate reduc rezistența la mai multe medicamente (gena MDR). Poate bloca angiogeneza si intrarea celulelor canceroase în faza de creștere G1, oprind creșterea tumorii.

O formă sintetică a acestor ginsenozide este dezvoltată ca medicament sub denumirea PBD-2131. Utilizați 10 – 50 ml în picături.

Poate provoca frisoane și dureri severe și prezintă un risc ridicat de reacții de anafilaxie.

În timp ce mulți dintre colegii mei îl folosesc, încă nu am fost convins că are vreo valoare. Este foarte scump, ajungând la mii de dolari pe lună pentru mulți pacienți. Am vorbit cu un medic din China care a făcut aceste perfuzii la pacienții cu cancer timp de 4 ani, fără a vedea răspunsuri semnificative.

AHCC – este un compus japonez cu greutate moleculară mică din shiitake fermentat și alte ciuperci medicinale cultivate în tărâțe de orez, care s-a dovedit că previne multe efecte secundare ale chimioterapiei și crește eficacitatea metotrexatului, 5-fluorouracilului și ciclofosfamidei atunci când utilizat la doze de 3 grame zilnic.

De asemenea, poate proteja împotriva daunelor provocate de radiații și reduce stresul în urma intervenției chirurgicale.

Este deosebit de util în protejarea pacienților care fac chimioterapie împotriva deteriorării măduvei osoase, prevenirea căderii părului și a demonstrat că poate reduce greața, vărsăturile, durerea și poate îmbunătăți pofta de mâncare în doză de 3 până la 6 grame pe zi.

Se zvonește că Cordyceps este contraindicat în cazurile de cancer hormonodependent, dar nu inteleg de ce.

Ciupercile Chaga cultivate pe mesteacăn convertesc betulina din scoarță în acid betulinic. JHS Naturals are un bun extract de Chaga. Ciupercile Chaga inhibă comunicarea intercelulară joncțională gap prin inactivarea kinazei MAP ERK1 / 2 și p38

Shiitake lentinan corectează rezistența cancerului ovarian la cisplatină sau 5-FU. La unele persoane sensibile ciupercile shiitake crude sau insuficient gătite pot provoca o dermatită toxică.

Extractele Coriolus versicolor PSP și PSK sunt extracte din micelii fungici si contine cea mai mare cantitate de beta-glucani dintre toate ciupercile. Sunt imunomodulatori dovediți prin inhibarea citokinelor IL-8 și TNFα. Coriolus PSK stimulează celulele NK și limfocitele.

Studiile cu 1.500 mg de două ori pe zi au arătat o supraviețuire crescută la pacienții supuși chimioterapiei cu cisplatină pentru multe tipuri de cancer.

Coriolus induce apoptoza în celulele leucemice, crescând IL-6 și IL-1β, reducând în același timp IL-8. Această ciupercă este foarte utilă în chimioterapie și radiații.coriolus versicolor

Ciupercile Reishi sau Ganoderma lucidum sau ling zhi conțin triterpene citotoxice care au dovedit ca inhiba sinteza ADN prin ADN polimeraza beta. Reishi este de ajutor în cașexie, deoarece reduce TNFα.

Aceasta influențează, de asemenea, apoptoza și reduce rezistența la chimio. Reishi echilibrează citokinele inflamatorii Th1 și Th2 și interferonul gamma IFNγ. Reishi reduce IL-3 și IL-4. Extractele Reishi cresc numărul de limfocite IL-2, IL-6, CD3, CD4, CD56 și CD + și reactivitatea mitogenă la fitohemaglutinină. Extractele inhibă factorii de transcripție NFkB și AP-1, care la rândul lor inhibă uPA-activatorul plasminogen uro-kinazic și receptorul său uPAR.

Extractul Reishi suprimă aderența celulară și migrația celulară, reducând metastazele în cancerele de sân și de prostată. Reishi este un adaptogen și este foarte sinergic cu ginseng și coriolus. Am fost foarte inspirat de Dr. Steven Aung, MD, care folosește reishi sălbatic și reishi formulat cu polen, perlă, Gynostemma pentaphylla, Coriolus versicolor sau ginseng Panax.

Rădăcina de struguri din Oregon – Berberis sau Mahonia aquifolium conține alcaloidul berberină care are o utilizare îndelungată în tradițiile chinezești și în alte tradiții medicale ca antimicrobian și antiinflamator cu spectru larg. Alte ierburi care conțin acest alcaloid sunt Coptis chinensis sau fir auriu, andrografite, berberis Berberis vulgaris și Hydrastis canadensis. Aceste ierburi „reci” răcesc inflamația, inclusiv rănirea prin radiații. toate sunt utilizate pentru infecții, inclusiv paraziți. Berberina este un anti-biotic natural, imuno-stimulant și crește numărul de leucocite. NU o luati in perioada transplantului de celule stem.

 berberina este un alcaloid izotochinolic citotoxic pe bază de plante care otrăvește topoizomerazele ADN I și II. Profilul său farmacologic este foarte similar cu medicamentul natural Camptothecin, care este acum utilizat pentru o varietate de tipuri de cancer. Berberina induce apoptoza în cancerele cerebrale, leucemiile și carcinoamele. Reduce migrația și metastaza cancerelor de hepatom (ficat).

 berberina este un excelent eliminator de radicali liberi al oxigenului singlet și al radicalului anionic superoxid.

 berberina este anti-mutagenă prin modularea transcrierii ADN-ului.

 scade nivelurile moleculei de aderență ICAM-1 și transformă factorul de creștere beta TGF-β1.

 berberina inhibă semnificativ expresia antigenelor de activare pe limfocitele T și blochează, de asemenea, progresia ciclurilor celulare ale limfocitelor, sugerând că este imunosupresivă. reduce rezistența la insulină în același timp cu Metformin și nu provoacă hipoglicemie

. Reduce cardiomiopatia din chimioterapia cu doxorubicină.

 Doza: 500 mg de două până la trei ori pe zi, in functie de toleranță intestinală

Silybum marianum sau armurariu este cel mai blând și mai eficient vindecător al ficatului. Principiile active includ silbinina și silimarina. Silibinina este un polifenol format din quercitină legată de un lignan.Foarte hepatoprotector împotriva deteriorărilor chimice, de aceea este recomandat pentru orice pacient supus chimioterapiei.

Nu va diminua eficacitatea acestora.

Va sprijini funcția hepatică în cazul în care exista metastaze hepatice sau un cancer primar al ficatului.

Crește fluxul biliar și ajută ficatul să conserve glutationul.

 dozele standard cresc glutationul hepatic GSH cu aproximativ 35%, crescând în același timp GSH-S-transferaza din ficatul și intestinul subțire de 6 până la 7 ori.

 induce Cip-1 / p21 și Kip-1 / p27. inhibă factorii de necroză tumorală – grupul TNF.

 inhibă direct producția de IL-1a și IL-1b, care mediază răspunsul pro-inflamator în fază acută, inclusiv activarea celulelor imune T și B.

 inhibă IL-6.

 inhibă puternic factorul de creștere epidermic EGF și receptorul acestuia EGFR, un factor de creștere în toate tipurile de carcinom.

 inhibă kinazele ciclin-dependente ciclina-D1, CDK-2 și CDK-4.

 silibinina inhibă creșterea celulelor canceroase cu 48% și induce apoptoza să crească cu un factor de 2,5

. reduce semnificativ proteina kinază activată cu fosfo-mitogen / proteina kinază extracelulară reglată cu semnal 1/2 (MAPK / ERK1 / 2) pentru a inhiba creșterea. Reglează în sus proteina kinază activată prin stres / jun NH (2) kinază terminală (SAPK / JNK1 / 2) și activarea proteinei kinazei activate cu mitogen (p38 MAPK). inhibă factorul angiogen VEGF.

 inhibă factorul de creștere a fibroblastelor FGF. inhibă receptorul IGFR al factorului de creștere asemănător insulinei.

 încetinește creșterea cancerului de prostată, colorectal, ficat și piele.

Graviola / Asimina triloba (L.) Dunal cunoscuta ca paw paw are compuși de acetogenină anonacee mult mai puternici decât Annona muricata L. cunoscuta ca graviola sau soursop.În 1976, Institutul Național al Cancerului a descoperit că acetogeninele sunt citotoxice pentru celulele canceroase. Cele mai puternice acetogenine au inele bis-tetrahidrofuran adiacente (THF), de ex. bullatacin. Mecanismul citotoxicității are legatura cu inhibarea transportului de electroni mitocondrial complex I, reducand nivelul de energie ATP. În celulele tumorale, ele inhibă, de asemenea, NADH oxidaza membranelor plasmatice care cu reducerea energiei împiedică mecanismele de rezistență dependente de energie.Acetogeninele sunt deosebit de eficiente împotriva celulelor canceroase MDR în care rezistența la medicament se datorează pompelor de eflux dependente de ATP în membrana plasmatică (28-31). Acetogeninele scad funcția glicoproteină P-170 și cresc acumularea intracelulară de agenți anticanceroși.

Experiența mea cu graviola indică faptul că este buna împotriva cancerului, dar poate provoca adesea tulburări gastrointestinale severe, în special emeză și diaree.

Există dovezi că creează leziuni asemănătoare Parkinson în creier! Utilizați cu prudență.

Se preferă extractul standardizat de paw paw, deoarece are puțini acetogeni neurotoxici.

Dozele de extract de 12,5 mg de 4 ori pe zi cu alimente sunt bine tolerate.susținătorii susțin că este imunitar, antibacterian, antiviral, antiparazitar și tonifiant.

Doza uzuală este de 2 până la 5 grame de două ori pe zi din frunza sub formă de pulbere, 1 până la 3 ml de două ori pe zi dintr-o tinctură de 4: 1 sau ½ cană de 1 până la 3 ori pe zi cu un ceai de frunză sau scoarță.

Vechiul copac Ginkgo biloba a supraviețuit din timpul dinozaurilor. Este un tonic extraordinar pentru memorie și circulație periferică. În cancer îl folosim pentru neuropatie periferică. Deoarece interacționează cu Cyp 3A4 intestinal, nu este utilizat în timpul chimioterapiei. A fost studiat ca un protector împotriva cancerului ovarian.

Dozele de extract de 12,5 mg de 4 ori pe zi cu alimente sunt bine tolerate.

Aloe Vera

Această planta suculentă are în frunza sa polizaharide acemannan care stimulează imunitatea, stimulează timusul, cresc citotoxicitatea dependentă de anticorpi și inhibă angiogeneza. Aloe emodina este anti-metastatică. Aloe reduce PGE-2, inhibă kininele, histamina și agregarea plachetară.Extractul de Aloe vera are antioxidanți puternici care măresc catalaza, glutationul GSH și superoxid dismutaza SOD. Acest lucru îl face deosebit de valoros în reducerea peroxidării lipidelor în timpul radioterapiei. Folosiți-l pe piele (dar nu folosiți niciodată uleiuri sau vreo cremă pe bază de ulei!) Pentru a trata arsurile provocate de radiații.Rădăcina de aloe, în special din pelerina sud-africană, are o lungă istorie de utilizare ca vindecător al ulcerațiilor și inflamațiilor gastro-intestinale GI și ameliorează constipația.Am avut o serie de răspunsuri foarte dramatice la o formulă laxativă veche numită # 42 la pacienții cu dureri mari și dependenți de morfină care au devenit constipat morbid, fără pofta de mâncare și se simt grav bolnavi. # 42 sunt fabricate din două părți de pelin dulce Artemesia vulgaris sau Artemesia annua si pe o parte pulbere de rădăcină de Aloe Capoe Aloe capensis. Doza uzuală este de 2 capsule de 3 ori pe zi sau după cum este necesar. Este remarcabil cât de puțină durere au oamenii după ce se mișcă intestinele și cum își revine întreaga sănătate. Odată ce intestinele se mișcă și durerea scade, acestia pot reduce analgezicele narcotice. Întrerupe un ciclu vicios de paralizie intestinală, toxine intestinale din constipație, durere crescută și mai multe medicamente. Această mică bijuterie pe bază de plante a salvat un număr de pacienți de moarte prematură sau moarte fără conștientizare din cauza faptului că a fost „înzăpezit” mental de opiacee.

Avemar și Metaprol Pro sunt extracte fermentate din germeni de grâu cu eficacitate documentată in îmbunătățirea calității vieții și a supraviețuirii, cu chimioterapie și nu numai. Fermentarea germenilor de grâu produce flavonele naturale 2,6-dimetoxi-p-benzoquinonă (2,6-DMBQ), un regulator redox care protejează metabolismul glucozei celulelor canceroase. Împiedică creșterea celulelor canceroase, crește apoptoza, inhibă metastazele și are efecte imunomodulatoare. De asemenea, este un inhibitor ușor de poli (ADP-riboză) polimerază (PARP) – celulele canceroase mutante folosesc această enzimă pentru a repara daunele ADN cauzate de chimio și radiații. Alți inhibitori de PARP includ vinul roșu, cafeaua, niacina și acidul R-alfa lipoic.

CASEXIA/ANOREXIA

Cachexia este legata de pierderea in greutate a corpului declanșată de modificările metabolice ale cancerului. Este mult mai mult decât simpla pierdere a poftei de mâncare (anorexie) și a puterii digestive. Este o schimbare critică într-un dezechilibru chimic în care organismul se consumă pentru a alimenta tumoarea cu azot, citrat și alte elemente. Apare foarte devreme, deoarece chiar și tumorile foarte mici deviază resursele de la grăsimea și țesutul muscular îndepărtat. Este o cauză de mare suferință, slăbiciune și îi răpește persoanei bolnave demnitatea. Este adesea gestionabil, ceea ce poate preveni moartea și suferința prematură.Pierderea involuntară de 5% din masa corporală în ultimele 3 luni sau o schimbare de 10% în greutate în ultimele 6 luni este un indicator cu risc negativ ridicat. O pierdere de 20% este o condiție critică.Cachexia este un răspuns la stresul oxidativ copleșitor. Produsele tumorale, cum ar fi factorul mobilizator de lipide LMF, stimulează direct lipoliza (arderea grăsimilor) într-un sistem dependent de AMPc. Proteina IMPL2 poate fi eliberată de tumori, blocând răspunsul insulinei în tot corpul, reducând importul de zahăr și declanșând consumul de grasimi si pierderea muschilor. Aceste substante sunt deviate către tumori pentru a face componentele din care pot fi construite noi celule. NFkB activează un sindrom inflamator specific în fibrele musculare scheletice, care la rândul său inițiază catabolismul mușchilor scheletici. Factorul PIF care induce proteoliza implică activarea NFκB și a activatorului de transcripție a proteinei de fază acută STAT-3. Cașexia este, de asemenea, declanșată de factori imuni ai gazdei, cum ar fi citokinele IL-1, IL-1B, IL-6, INF-gamma, TNF-alfa. TNF și reglează în sus acumularea de zinc mediată de ZIP14 în mușchi, inducând pierderea lanțului greu de miozină.Factorul de necroză tumorală alfa TNFα produs de macrofage, limfocite și celule NK, se mai numește cahectin, deoarece provoacă anorexie și scăderea în greutate, prin centrul de sațietate hipotalamică din creier și prin inhibarea golirii gastrice. Crește absorbția glucozei, rezistența la insulină, catabolismul proteinelor în mușchii scheletici, epuizează depozitele de grăsime și este asociată cu oboseală și modificări ale simțului gustului. TNF induce, de asemenea, specii reactive de oxigen, care sunt implicate în epuizarea țesuturilor.

TNF poate fi inhibat într-un mod semnificativ clinic de doze adecvate de curcumină, ceai verde epigalocatechine EGCG, acid eicosapentanoic ulei de omega 3 EPA.

Cașexia la pacienții cu cancer răspunde în mod constant la suplimentele EPA cu acid eicosapentanoic, cum ar fi uleiul de pește sau uleiul de focă. Uleiul Omega 3 va îmbunătăți calitatea vieții, pofta de mâncare și creșterea în greutate. EPA este cel mai eficient supliment pentru gestionarea pierderii în greutate luand cel puțin 2 grame EPA pe zi. Eu prescriu ulei de focă harpă, 2+ capsule de două ori pe zi. Există câteva uleiuri de pește distilate din sardine și hamsii, care sunt de o calitate acceptabilă, iar uleiul de krill poate acționa similar. Colegii americani recomandă ulei de cocos extravirgin pentru trigliceride cu lanț mediu și făină de cocos sau lapte de cocos.

Oferiți, de asemenea, melatonină, vitamina E sau vitamina E succinat VES și produsele botanice Uncaria tomentosa – gheară de pisică și Silybum marianum – ciulin de lapte.

Lăptișorul de matcă cu ginseng este un tonic general nutritiv plăcut și eficient pentru qi și sânge, întărește și revigorează bolnavul de oboseală.

Cele mai bune rezultate se văd atunci când sunt combinate cu ciuperca ganoderma (reishi). Acestea pot restabili apetitul, absorbția nutrienților și a medicamentelor și greutatea corporală.

Arsenicum iodatum homeopatic este util în cașexie.

Phytolacca ajută la emaciație și epuizare rapidă. Colegii mei folosesc aminoacizi cu lanț ramificat, magneziu, colostru, supa de oase (cu maduva), ulei de ficat de cod fermentat, L-glutamină și L-carnitină. L-carnitina inhibă inflamația și cașexia în cazurile de cancer pancreatic.

Pentru apetit și creștere în greutate se poate da extractul de iarbă de secară activată Oralmat, 3 picături sublingual de trei ori pe zi.

Dr. David Baker, MD, era medic de familie în Victoria, care lucrează acum în primul rând cu pacienți cu SIDA, la nivel local și în Africa. David a dezvoltat un remediu eficient pentru cașexie la pacienții cu SIDA care contine inclusiv anti-oxidanții acid R-alfa lipoic, extractul de semințe de struguri, vitamina C, semințe de dovleac și nuci de Brazilia.

Progesteronul este folosit in stimularea apetitului și al bunăstării subiective. Megace este prescris în mod obișnuit. Se presupune că scade sinteza și eliberarea citokinelor. Crește greutatea corporală, dar, din păcate, aceasta este doar reținerea apei, nu o schimbare a masei corporale slabe. Terapia cu progesteron poate duce la cheaguri de sânge precum tromboza venoasă profundă, precum și probleme menstruale și disfuncții sexuale. Nu este clar dacă terapia cu progesteron nu va stimula tumorile mamare PR +.

Talidomida a demonstrat unele beneficii potențiale asupra poftei de mâncare, greață și bunăstare. Alte medicamente studiate sunt Ibuprofenul la 50 mg de două ori pe zi pentru a reduce proteina C reactivă;

pentifilină I.V. pentru a reduce TNFα; și inhibitorii COX-2 celecoxib sau rofecoxib pentru a modula prostaglandinele implicate în cașexie, precum și în dezvoltarea cancerului. Există mulți inhibitori naturali ai COX-2.

Corticosteroizii sunt utilizați pentru a inhiba prostaglandinele și pentru a suprima producția de TNF. Rezultatele privind apetitul, aportul alimentar și calitatea vieții sunt de scurtă durată și există riscuri semnificative de efecte adverse.

Steroizii sunt cel mai bine rezervați pentru paliația finală. Doza: 4 până la 8 mg zilnic de Dexametazonă.

Medicamentul sulfat de hidrazină a fost dezvoltat de Dr. Joseph Gold, MD, pentru a opri procesul cachexic. A fost prima chimioterapie non-toxică dezvoltată, provocând doar greață și slăbiciune a membrelor în unele cazuri. Este foarte ieftin. Inhibă gluconeogeneza, încetinește sau oprește creșterea tumorii și produce îmbunătățiri semnificative ale simptomelor subiective în cel puțin jumătate din cazurile terminale – cu alte cuvinte, pacienții se simt mai bine, au mai puțină durere, mai multă energie și apetit crescut. În ciuda studiilor puternice din America și Rusia, instituțiile de cancer precum Institutul Național al Cancerului și Societatea Americană a Cancerului au blocat sistematic eforturile de cercetare și au marginalizat acest medicament. Se stie ca sulfat de hidrazină necesită multe restricții dietetice, deoarece interacționează cu mulți alți inhibitori de monoamină oxidază din alimentele și medicamentele obișnuite.

Cred că omega 3 EPA, L-carnitina și melatonina sunt alegeri mult mai bune.

Dieteticienii recomanda o dietă cu un aport zilnic de 1,4 până la 1,5 g de proteine ​​pe kilogram de greutate corporală și 30-35 de calorii zilnic pe kilogram de greutate corporală pentru un pacient oncologic în stadiul IV intrat in casexie

ceai verde

Ceaiul verde și extractele sale sunt incluse în substanțele botanice, mai degrabă decât ca băutură alimentară, deoarece dozele terapeutice eficiente depășesc cu mult ceea ce este posibil prin consumul de ceai. Este un fito-nutraceutic.Frunzele din ceaiul verde nefermentat Camellia sinensis este o sursă de polifenoli, cum ar fi epigalocatechin-3-gallat EGCG, epigallocatechin EGC și epicatechin-3-gallat ECG. EGCG este un antioxidant de 200 de ori mai puternic decât vitamina E si este principalul candidat pentru cel mai activ principiu medical din extractul de ceai verde.Multe studii epidemiologice la scară largă arată o valoare preventivă semnificativă în ceaiul verde ca băutură zilnică, în special la aporturile de 5 până la 10 căni de ceai pe zi. Cu toate acestea, este mult lichid și prea multă cofeină pentru mulți oameni. Ceaiul negru variază până la 80 mg de cofeină pe ceașcă, iar ceaiul verde este mai mic, dar totuși produce cel puțin 10 mg pe ceașcă și poate ajunge la 40 mg pe ceașcă. Alți alcaloizi de stimulare din frunza de ceai sunt teobromina și teofilina.Extractele standardizate încapsulate, cu conținut scăzut de cofeină, sunt necesare pentru a atinge dozele necesare pentru a utiliza EGCG și polifemoli înrudiți ca terapie împotriva cancerului. Ceaiul verde EGCG este o terapie de bază în protocoalele mele din 1996. Efectele largi și puternice ale ceaiului verde asupra cancerului sunt cu adevărat remarcabile:· inhibă multe tipuri de cancer prin blocarea celulelor în faza G0-G1 și oprirea celulelor în faza G2-M a ciclului celular. Acest lucru este reglementat prin efectele sale asupra proteinelor genei p21 și p27.· inducerea apoptozei este dependentă de doză. Induce apoptoza în celulele canceroase prin proteina anti-apoptotică bcl-2 care reglează în jos, Bax pro-apoptotic care reglează în sus și activarea caspazelor 3, 7 și 9.· îmbunătățește expresia p53 de tip sălbatic.· inhibă expresia oncogenă, inclusiv Kirsten-ras sau K-ras care reglează tirozin kinazele.reduce expresia genei de rezistență multi-medicament mdr-1.· inhibă activarea protein kinazei C de către promotorii tumorali. Inhibarea proteazei reduce proliferarea celulară, angiogeneza, producția inflamatorie de citokine și crește apoptoza.· inhibă dihidrofolatul reductază, reducând sinteza proteinelor celulelor canceroase și a acizilor nucleici.· inhibă receptorul de hidrocarburi arii prin legarea proteinei HSP90 a chaperonei receptorului, crescând rezistența la cancerul de sân. Sinergic cu quercitina în reglarea acestui receptor. Prin suprimarea transformării receptorului de hidrocarbură arii, acesta protejează împotriva agenților cancerigeni xenobiotici, cum ar fi dioxinele. Ceaiul verde EGCG ajută, de asemenea, la detoxifierea din solvenți cancerigeni, cum ar fi benzenul.· inhibă NFκB, controlând inflamația, apoptoza și degradarea proteinelor.· reglează calikreinele umane, active în cancerul de prostată.· anti-angiogen, inhibă puternic inducția VEGF a factorului de creștere endotelial vascular prin IGF-1 și, astfel, supraexprimarea VEGF.· inhibă IGF-1, crește IGF-BP-3, poate bloca hormonul de creștere uman HGH sau receptorii acestuia.· ceai verde pro-oxidant EGCG poate crește stresul de peroxid de hidrogen H2O2 asupra ADN-ului. Prin urmare, dați tocoferol amestecat vitamina E pentru a echilibra.· EGCG este un inhibitor major al proteazomului, modulând multe proteine ​​reglatoare. De exemplu, EGCG inhibă în mod specific enzimele multi-catalitice ducând la acumularea de p27 / Kip1 și IkBα, un nhibitor al NFκB. Aceasta oprește celula la G1 și elimină protecția împotriva apoptozei prin inhibarea AP-1 prin fosforilarea inhibată a c-jun.inhibă ciclina D1 și ciclina E.· inhibă tNOX în celulele canceroase, dar nu și în celulele sănătoase. tNOX este o enzimă de suprafață care reglează creșterea.· anti-cașexic, fenolul catehină primară inhibă TNF alfa.· promovează diferențierea prin modularea factorului de creștere transformant beta doi -TGFβ-II.· polifenolii din ceai sunt inhibitori ai matricei proteazei MMP-2 și MMP-9, care controlează răspândirea tumorii.· inhibă topoizomeraza I, o enzimă care joacă un rol critic în metabolismul și structura ADN-ului, făcându-l esențial pentru supraviețuirea celulelor tumorale. Medicamentele eficiente care inhibă această enzimă sunt limitate de toxicitate. Inhibitorii topoisomerazei nu se amestecă cu compușii glucozaminici.· inhibă 5-alfa-reductaza, reducând nivelul de testosteron. Inhibă ornitina decarboxilaza în prostată.· EGCG inhibă urokinaza uPA, o enzimă implicată în invazia tumorii și metastaza, prin descompunerea joncțiunilor celulare ale membranei bazale. uPA este supra-exprimată în majoritatea cancerelor.· crește Xantina oxidaza XO, care inhibă ADN-ul adenozin deaminazei, scăzând rotația ADN-ului în celulele canceroase.· catechinele din ceaiul verde transferă rapid electroni sau hidrogen din siturile de deteriorare a ROS pe ADN, prevenind dezvoltarea rupturilor de catenă. Foarte activ împotriva peroxidului de hidrogen, deci nu utilizați în timpul tratamentului cu vitamina C IV.· polifenolii din ceaiul verde reduc daunele ADN cauzate de radiațiile ultraviolete UV-A și UV-B, reducând inflamația, eritemul și hiperproliferarea celulelor pielii. Astfel, previne cancerul de piele și va reduce creșterea tumorilor stabilite în piele.· va epuiza gama tocoferolului vitamina E, în special în rinichi și ficat.· EGCG inhibă telomeraza.· efectele imune includ creșterea puternică a activității celulelor B, creșterea IL-1α și IL-1β de la monocite, creșterea activității limfocitelor T citotoxice și a NK, iodarea PMN și a monocitelor.· reduce riscul de reapariție a cancerului cu 50% în cancerul de sân post-operațional I și II.· s-a demonstrat că inhibă cancerele de sân, colon, prostată, plămâni, esofag, stomac, pancreas, vezică urinară și melanom.· unicul aminoacid teanină crește absorbția de Adriamicină de către tumori, crescând semnificativ eficacitatea.· sinergic cu curcumina, extract din semințe de struguri, extract de reishi și quercitină.· incompatibil cu terapia intravenoasă cu vitamina C. IVC curăță sângele într-un timp foarte scurt, deci nu utilizați ceai verde concentrat în ziua picurării de vitamina C.· nu există interacțiuni medicamentoase cunoscute. Modifică foarte slab activitatea CYP3A4 la om, la doze mari.Frunza de ceai conține 8 până la 12% antioxidanți polifenoli și 1 până la 4% cofeină. O ceașcă de ceai verde preparat produce 10 până la 40 mg cofeină. Pentru terapie, ar trebui să beți zilnic zeci de căni. Se prepară un ceai mai bun folosind apă la o temperatură sub fierbere. O infuzie rece peste noapte de două linguri de ceai verde într-un litru de apă la temperatura camerei este, de asemenea, bună pentru uz medicinal, dacă aportul de cofeină este tolerabil.Ceaiul verde este un remediu excelent pentru tratarea cancerul primar. Previne cancerul prin inhibarea ADN metiltransferazelor (DNMT), reglând metilarea epigenetică.Eu prescriu un extract de polifenol 95% din ceai verde. – cel puțin 3 din capsule de 700 mg zilnic, de obicei 2 la micul dejun și 1 la cină.Polifenolii de ceai verde absorb mai bine dacă sunt luați cu bioperină din piper negru sau cu acid tartric, așa cum se găsește în struguri, vin, banane și tamarind. Acidul tartric este un derivat dihidroxi natural al acidului succininic.

Uneori s-a observat o epuizare a depozitelor de vitamina E va apărea în urma terapiei cu ceai verde și ar cauza leziuni la rinichi și pierderea filtrării dacă nu este verificată. Luați întotdeauna 400 UI zilnic de tocoferol mixt vitamina E care conține cel puțin 10% gamma tocoferol când luați doze mari de medicamente EGCG. Pentru a vă proteja rinichii și ficatul trebuie să aveți zilnic gamma tocoferol, nu doar alfa tocoferol! Acest lucru se aplică chiar dacă luați un medicament care diluează sângele, cum ar fi warfarina (Coumadin).

Extractul de ceai verde nu dăunează ficatului, ci extractele cu solvenți răi.Doza mare de EGCG (peste 1.000 mg) poate acționa ca un pro-oxidant, creând stres oxidativ în celulele canceroase. Acest lucru poate fi util în unele regimuri de chimioterapie.

Ceaiul verde nu are nicio activitate aparentă asupra Cyp1A2, Cyp2D6, Cyp12D6 și Cyp12C9 și poate produce o inhibare ușoară a Cyp3A4, deși un studiu spune că nu există niciun efect al catechinelor de ceai verde asupra Cyp3A4. Unele dovezi preclinice sugerează posibila inhibare a Cyp1A1, 2B1, 17 și 2E1, care sunt de mică relevanță clinică în chimioterapie. Încă nu dau concentrate de ceai verde în timpul chimio, dar unii dintre colegii mei o fac. În cazuri foarte rare, extractul de ceai verde poate provoca leziuni hepatice care duc la greață, vărsături, dureri abdominale, îngălbenirea pielii / ochilor, urină închisă la culoare, transpirație, oboseală neobișnuită și / sau pierderea poftei de mâncare. Luați cu alimente pentru a reduce acest risc.

Usturoi

Efectele benefice ale usturoiului sunt cunoscute de secole, iar înțelegerea mecanismelor moleculare care stau la baza acestor efecte este în continuă creștere. Aici, arătăm că un extract de usturoi de casă are activități anti-cancer atât in vitro, cât și in vivo, și că activitatea este stabilă mai mult de șase luni dacă este depozitată într-un congelator. În acord cu mai multe studii recente, datele noastre susțin un mecanism prin care OSC-urile din GE declanșează apoptoza, prin stres ER și efecte asupra reglării redox celulare. Cu toate acestea, mecanismele moleculare ale efectelor anticanceroase mediate de usturoi sunt extrem de complexe și probabil diferite în diferite celule canceroase. Extract de usturoi de casă Extractul nostru de usturoi (GE) a fost facut din 350 g căței de usturoi zdrobiti (pentru a activa alinaza) si 250 ml etanol 40%. Pentru a obtine amestecul, am folosit un blender. Acest amestec brut de usturoi-etanol a fost pus într-un borcan de sticlă cu capacul inchis ermetic și depozitat în întuneric la 4 ° C timp de 5 zile. Lichidul a fost apoi stors printr-o cârpă sau ciorap de nylon. Masa uscată a fost aruncată, în timp ce soluția a fost pusa în tuburi de centrifugă de 50 ml și centrifugată la 5000 rpm timp de 10 minute. Lichidul decantat a fost colectat și depozitat la -20 ° C. Extractul conținea ~ 22% etanol (măsurat utilizând setul de concentrație de etanol enzimatic Megazyme).

Prevenirea metastazelor canceroase induse de chirurgie / operatie

Life Extension Magazine®

Emisiune: decembrie 2009

Într-un raport cutremurător, Life Extension® dezvăluie modul în care operatia/ chirurgia convențională face ca cancerul primar să se răspândească (metastaze). Un nou program este dezvăluit care prezintă pașii practice pe care pacienții îi pot face înainte de operație pentru a preveni reapariția cancerului și metastazarea.

De Steven Nemeroff, ND.

Prevenirea metastazelor canceroase induse de chirurgie

Articolul pe care urmează să-l citești este cutremurător. Oferă date copleșitoare și convingătoare că operația în sine este o cauză semnificativă a metastazelor.

Vestea bună este că au fost identificate o mare varietate de metode pentru a proteja împotriva recurenței și metastazelor induse chirurgical. Înarmat cu aceste cunoștințe, un pacient cu cancer poate urma pași simpli înainte de timp pentru a-și îmbunătăți dramatic șansele de vindecare Există atât de multe date convingătoare furnizate în articolul următor încât ar putea fi extinse într-o carte întreagă!

Ați crede că chirurgii de cancer ar descoperi acest lucru ei înșiși. La urma urmei, tot ce este discutat în capitolul următor se bazează pe ceea ce este publicat în literatura științifică revizuită de la egal la egal/ peer to peer. Din păcate, mentalitatea liniei de asamblare a medicilor convenționali duce prea des la aceste decizii importante. După cum veți citi, este esențial ca alegerile corecte să fie luate înainte de operație pentru a obține beneficii optime.

Dorința noastră sinceră este că capitolul următor va educa nu numai pacienții, ci și chirurgii lor într-un mod care va revoluționa modul în care sunt planificate și efectuate intervențiile chirurgicale în viitor. Dacă sunteți un pacient recent diagnosticat cu cancer, sugestiile făcute în acest articol sunt disponibile chiar acum pentru a reduce complicațiile dureroase și care pot pune viața în pericol, protejând în același timp împotriva metastazelor induse chirurgical și reapariției tumorii primare.

Chirurgia / operatia  Cancerului: Ce trebuie să știți înainte de timp

Înlăturarea chirurgicală a tumorii primare a fost piatra de temelie a tratamentului pentru marea majoritate a cazurilor de cancer. Motivul acestei abordări este simplu: dacă puteți scăpa de cancer, pur și simplu îndepărtându-l din corp, atunci se poate realiza o vindecare. Din păcate, această abordare nu ține cont de faptul că, după operație, cancerul se va metastaza frecvent (răspândit la diferite organe). Frecvent, recurența metastatică este mult mai gravă decât tumora inițială. De fapt, pentru multe tipuri de cancer, reapariția metastatică – și nu tumora primară – se dovedește a fi fatală. 1

Într-o ironie șocantă, un corp din ce în ce mai mare de dovezi științifice a dezvăluit că chirurgia cancerului poate crește riscul de metastaze.  Aceasta ar zbura în fața gândirii medicale convenționale, dar faptele sunt incontestabile.

Pentru a înțelege mai bine modul în care intervenția chirurgicală poate crește riscul de metastaze, să discutăm mai întâi procesul efectiv al metastazelor canceroase. O secvență complicată de evenimente trebuie să apară pentru ca cancerul să se răspândească în altă parte a corpului. 2 Celulele canceroase izolate care se desprind de tumora primară trebuie să rupă mai întâi țesutul conjunctiv care înconjoară imediat cancerul. Odată ce celula canceroasă s-a rupt de țesutul conjunctiv din jur, următorul pas este să intre într-un vas de sânge sau limfatic. Acest lucru este mai ușor spus decât făcut, deoarece intrarea într-un vas de sânge necesită celula canceroasă să secrete enzime care degradează membrana subsolului vasului de sânge. 3 Intrarea într-un vas de sânge este de o importanță vitală pentru celula cancerului metastatic aspirant, deoarece folosește fluxul sanguin ca autostradă pentru transportul către alte organe vitale ale corpului – cum ar fi ficatul, creierul sau plămânii – unde poate forma o noua tumoră mortală

Celulele canceroase îngrijesc circulă în capilare (vasul de sânge) înconjurat de globule roșii.
Celulele canceroase care circulă în capilare (vasul de sânge) înconjurat de globule roșii.

Acum, când celulele canceroase singulare au intrat în cele din urmă în fluxul sanguin, problemele sale abia au început. Călătoria în fluxul sanguin poate fi o călătorie periculoasă pentru celulele canceroase. Turbulența din sângele în mișcare rapidă poate deteriora și distruge celulele canceroase. Mai mult, celulele canceroase trebuie să evite detectarea și distrugerea din globulele albe care circulă în fluxul sanguin.

Pentru a-și finaliza călătoria, celula canceroasă trebuie să respecte mucoasa vasului de sânge, unde se degradează și iese din membrana subsolului vasului de sânge. Sarcina sa finală este de a împrăștia prin țesutul conjunctiv din jur pentru a ajunge la organul care este destinația sa finală. Acum, celula canceroasă se poate înmulți și forma o colonie în creștere, care servește ca temelie pentru un nou cancer metastatic. Timpul lucrează împotriva acestor celule canceroase solitare. Întreaga secvență de evenimente trebuie să se întâmple rapid, deoarece aceste celule au o durată de viață limitată. 1

Acum vedem că metastaza cancerului este un proces complicat și dificil. Plini de pericol, foarte puține celule canceroase independente supraviețuiesc acestei călătorii dificile. 2 Probabilitatea ca celulele canceroase să supraviețuiască acestei călătorii și să formeze metastaze noi poate fi crescută cu orice poate servi acest proces.

Într-un studiu inovator publicat în jurnalul medical Annals of Surgery în 2009, cercetătorii au raportat că chirurgia cancerului în sine poate crea un mediu în organism care scade mult obstacolele pentru metastaza cu care celulele canceroase trebuie să se confrunte în mod normal.

La fel de interesant este revelația că operatia/ chirurgia cancerului poate produce o cale alternativă de metastaze care ocolește barierele naturale. În timpul operației de cancer, îndepărtarea tumorii perturbă aproape întotdeauna integritatea structurală a tumorii și / sau vasele de sânge care alimentează tumora. Acest lucru poate duce la o dispersie neobstrucționată a celulelor canceroase în fluxul sanguin sau la semănarea acestor celule canceroase direct în piept sau abdomen. 4-7 Această „alternativă” indusă de chirurgie poate simplifica mult calea către metastaze.

Pentru a ilustra, un studiu publicat în British Journal of Cancer în 2001 a comparat supraviețuirea femeilor cu cancer de sân care și-au îndepărtat tumorile chirurgical, cu supraviețuirea femeilor cu cancer de sân care nu au avut o intervenție chirurgicală. După cum era de așteptat, concluziile au stabilit că operația a îmbunătățit substanțial supraviețuirea în primii ani.

Cu toate acestea, analiza ulterioară a datelor a determinat că femeile care au avut o intervenție chirurgicală au avut un ‘ varf ‘ în riscul de deces la opt ani, ceea ce nu a fost evident în grupul care nu a avut o intervenție chirurgicală.  În interpretarea lor a rezultatelor, autorii studiului au declarat: „O ipoteză rezonabilă pentru a explica modelele observate ale funcțiilor de pericol [riscul de deces prin cancer] este să presupunem că… eliminarea chirurgicala a tumorii primare poate duce la accelerarea bruscă a procesului metastatic. …

Un alt grup de cercetători care au comentat un studiu care examinează tratamentul chirurgical al cancerului de colon au fost mult mai îndrăzneți în concluziile lor: „Această constatare susține cu tărie faptul că operația modifică cursul natural al bolii prin alungirea speranței de viață în cea mai mare parte a populației de pacienți, dar de asemenea, prin scurtarea simultană a supraviețuirii într-un subset de pacienți mai mic. Astfel, atât probele experimentale, cât și cele clinice susțin că operația, deși reduce foarte mult masa tumorală și potențial curativă, în mod paradoxal, poate crește și dezvoltarea metastazelor ” 

Având în vedere aceste constatări tulburătoare, ce pot face persoanele supuse unei intervenții chirurgicale pentru cancerele lor pentru a se proteja de un risc crescut de metastaze? O strategie utilă ar fi examinarea tuturor mecanismelor prin care chirurgia promovează metastazarea și apoi crearea unui plan cuprinzător care să contracareze fiecare dintre aceste mecanisme.

CE TREBUIE SĂ ȘTIȚI: CHIRURGIA CANCERULUI
  • Ar trebui să ne cunoaștem: chirurgia cancerului

    Înlăturarea chirurgicală a cancerului oferă, de obicei, cea mai bună șansă de supraviețuire fără boală.

  • Un număr tot mai mare de dovezi sugerează că operația de cancer în sine poate crește riscul de metastază (răspândit în alte zone) prin numeroase mecanisme, inclusiv: creșterea aderenței celulelor canceroase, suprimarea funcției imunitare, promovarea angiogenezei și stimularea inflamației.
  • Deoarece boala metastatică este adesea mai mortală decât tumora inițială, este important să se utilizeze strategii de prevenire pentru a preveni metastaza cancerului.
  • Pașii pentru a preveni metastaza cancerului includ: combaterea aderenței celulelor canceroase, susținerea sănătății imunitare, sporirea supravegherii imunitare, inhibarea angiogenezei, minimizarea inflamației și alegerea chirurgilor și anesteziologilor care utilizează tehnici avansate care pot reduce riscul metastatic.
  • Anumiți nutrienți, medicamente, tipuri de anestezie și tehnici chirurgicale sunt asociate cu riscul redus de metastază.

Chirurgia crește aderența celulelor canceroase

Un mecanism prin care chirurgia crește riscul metastazelor este prin îmbunătățirea aderenței celulelor canceroase. Celulele canceroase care s-au desprins de tumora primară utilizează aderența pentru a le stimula capacitatea de a forma metastaze în organele îndepărtate. Aceste celule canceroase trebuie să se poată aglomera și să formeze colonii care se pot extinde și crește. Este puțin probabil ca o singură celulă canceroasă să formeze o tumoare metastatică, la fel cum este puțin probabil ca o persoană să formeze o comunitate înfloritoare. Celulele canceroase folosesc molecule de adeziune – cum ar fi galectina-3 – pentru a le facilita capacitatea de a se aglomera. Prezente pe suprafața celulelor canceroase, aceste molecule acționează ca velcro, permițând celulelor canceroase independente să se adere între ele. 10 celule canceroase care circulă în fluxul sanguin utilizează, de asemenea, molecule de aderență de suprafață de galectină-3 pentru a se fixa pe căptușirea vaselor de sânge. 11 Aderența celulelor tumorale circulante (CTC) la pereții vaselor de sânge este un pas esențial pentru procesul de metastază. La fel cum o persoană care alunecă pe un deal înghețat nu are nicio speranță de a se opri dacă nu se poate apuca de ceva, o celulă canceroasă care nu poate respecta peretele vaselor de sânge va continua să rătăcească prin fluxul de sânge incapabil să formeze metastaze. Imposibil să se lase pe peretele vasului de sânge, aceste celule tumorale care circulă devin ca „nave fără port” și nu sunt în stare să se andocheze. În cele din urmă, globulele albe care circulă în fluxul sanguin vor viza și distruge CTC. Dacă CTC se leagă cu succes de peretele vasului de sânge și își croiește drumul prin membrana subsolului, atunci vor folosi molecule de aderență galectin-3 pentru a adera la organ pentru a forma un nou cancer metastatic. 10

Combaterea aderenței celulelor canceroase

Din păcate, cercetările au arătat că operația cancerului crește aderența celulelor tumorale. Într-un experiment care a imitat condițiile chirurgicale, oamenii de știință au raportat că legarea celulelor canceroase la pereții vaselor de sânge a fost crescută cu 250%, comparativ cu celulele canceroase care nu sunt expuse la interventii chirurgicale. Prin urmare, este foarte important ca persoana supusă unei intervenții chirurgicale să ia măsuri care să contribuie la neutralizarea creșterii aderenței celulelor canceroase indusă de chirurgie. Din fericire, un supliment natural numit pectină citrică modificată (MCP) poate face acest lucru. Pectina citrică – un tip de fibră dietetică – nu este absorbită din intestin. Cu toate acestea, pectina citrică modificată a fost modificată astfel încât să poată fi absorbită în sânge și să-și exercite efectele anti-cancer. Mecanismul prin care pectina de citrice modificată inhibă aderența celulelor canceroase este prin legarea la moleculele de aderență de galectină-3 de pe suprafața celulelor canceroase, împiedicând astfel celulele canceroase să se lipească și să formeze un cluster. 13 Pectina citrică modificată poate, de asemenea, să inhibe celulele tumorale care circulă de la blocarea vaselor de sânge. Acest lucru a fost demonstrat printr-un experiment în care pectina citrică modificată a blocat aderarea galectinei-3 la garnitura vaselor de sânge cu un uimitor 95%. Pectina citrică modificată a scăzut în mod substanțial aderența celulelor canceroase de sân la pereții vaselor de sânge. 13

Combaterea aderenței celulelor canceroase

Cercetări impresionante au documentat puterea pectinei citrice modificate pentru a inhiba direct metastaza cancerului. Într-un studiu publicat în Jurnalul Institutului Național al Cancerului, pectina citrică modificată a fost administrată șobolanilor care au fost injectați cu celule canceroase de prostată, în timp ce șobolanii care nu primesc pectină citrică modificată au servit ca grup de control. Metastaza pulmonară a fost observată în 93% din grupul martor, în timp ce doar 50% din grupul de pectină citrică modificată a prezentat metastaze pulmonare. Și mai demn de remarcat a fost constatarea că gruparea de pectină citrică modificată a avut o reducere cu 89% a mărimii coloniilor metastatice, comparativ cu grupul martor. 14 Într-un experiment similar, șoarecii injectați cu celule canceroase de melanom care au fost alimentate cu pectină citrică modificată au prezentat o reducere mai mare de 90% a metastazelor pulmonare, comparativ cu grupul de control. 15

După aceste descoperiri interesante în cercetarea animalelor, pectina citrică modificată a fost apoi pusă la încercare la bărbații cu cancer de prostată. În acest studiu, 10 bărbați cu cancer recurent de prostată au primit pectină citrică modificată (14,4 g pe zi). După un an, s-a observat o îmbunătățire considerabilă a progresiei cancerului, determinată de o reducere a ritmului la care nivelul antigenului specific al prostatei (PSA) a crescut. 16 Aceasta a fost urmată de un studiu în care 49 de bărbați cu cancer de prostată de diferite tipuri au primit pectină citrică modificată pentru un ciclu de patru săptămâni. După două cicluri de tratament cu pectină citrică modificată, 22% dintre bărbați au prezentat o stabilizare a bolii sau îmbunătățirea calității vieții; 12% au avut boală stabilă mai mult de 24 de săptămâni. Autorii studiului au ajuns la concluzia că „MCP (pectină citrică modificată) pare să aibă impacturi pozitive, în special în ceea ce privește beneficiile clinice și calitatea vieții pentru pacienții cu tumoră solidă mult avansată” 17.

Vă rugăm să vă amintiți că acești subiecți ai studiului cancerului de prostată au suferit deja de boli avansate. S-ar părea mai logic dacă acești pacienți ar fi inițiat suplimentarea modificată cu pectină de citrice înainte de procedurile chirurgicale pentru a preveni stabilirea coloniilor metastatice, așa cum s-a făcut în studiile de laborator de succes.

Prevenirea supresiei imunitare indusă de chirurgie

În plus față de pectina citrică modificată, un medicament bine-cunoscut poate fi de asemenea un rol pivot în reducerea aderenței celulelor canceroase. Cimetidina – cunoscută în mod obișnuit ca Tagamet® – este un medicament folosit în mod istoric pentru ameliorarea arsurilor la stomac. Un corp în creștere de dovezi științifice a dezvăluit că cimetidina deține și o activitate puternică anti-cancer. Cimetidina inhibă aderența celulelor canceroase prin blocarea expresiei unei molecule adezive – numită E-selectină – pe suprafața celulelor care acoperă vasele de sânge. 15 celule canceroase se fixează pe E-selectina pentru a adera la captuseala vaselor de sânge. 18 Prin prevenirea expresiei E-selectinei, cimetidina limitează semnificativ capacitatea aderării celulelor canceroase la pereții vaselor de sânge. Acest efect este analog eliminării velcro din pereții vaselor de sânge, care ar permite, în mod normal, celulele tumorale circulante să se lege.

Efectele puternice anti-cancer ale Cimetidinei au fost afișate clar într-un raport publicat în Jurnalul Britanic al Cancerului în 2002. În acest studiu, 64 de pacienți cu cancer de colon au primit chimioterapie cu sau fără cimetidină (800 mg pe zi) timp de un an. Supraviețuirea de 10 ani pentru grupul cimetidinei a fost de aproape 90%. Acest lucru este în contrast puternic cu grupul de control, care a avut o supraviețuire de 10 ani de doar 49,8%. Remarcabil, pentru acei pacienți cu o formă mai agresivă de cancer de colon, supraviețuirea de 10 ani a fost de 85% la cei tratați cu cimetidină, comparativ cu un 23% neplăcut din grupul de control. 19 Autorii studiului au concluzionat: „Luate împreună, aceste rezultate au sugerat un mecanism care stă la baza efectului benefic al cimetidinei asupra pacienților cu cancer colorectal, probabil prin blocarea expresiei E-selectinei pe endoteliul vascular [căptușirea vaselor de sânge] și inhibarea adeziunea celulelor canceroase. Aceste rezultate au fost sustinute de un alt studiu realizat la pacientii cu cancer colorectal in care cimetidina administrata doar pentru sapte zile la momentul interventiei chirurgicale a crescut supravietuirea de trei ani de la 59% la 93%! 20

Aceste date oferă un caz convingător pentru pacienții cu cancer, cu cel puțin cinci zile înainte de operație, pentru a ingera cel puțin 14 grame de pectină citrică modificată și 800 mg de cimetidină zilnic. Acest regim de combinație poate fi urmat timp de un an sau mai mult pentru a reduce riscul metastatic.

Prevenirea supresiei imunitare indusă de chirurgie

Rolul esențial pe care îl are sistemul imunitar în combaterea cancerului nu poate fi supraevaluat. Deși există multe aspecte ale sistemului imunitar care intră în joc atunci când luptă împotriva cancerului, predomină rolul celulei ucigătoare naturale. Celulele killer naturale (NK) sunt un tip de celule albe din sânge însărcinate să caute și să distrugă celulele canceroase. Cercetările au arătat că celulele NK pot recunoaște și ucide spontan o varietate de celule canceroase. 21

Pentru a ilustra importanța activității celulelor NK în combaterea cancerului, un studiu publicat în revista Breast Cancer Research and tratament a examinat activitatea celulelor NK la femei la scurt timp după operația pentru cancerul de sân. Cercetătorii au raportat că nivelurile scăzute de activitate a celulelor NK au fost asociate cu un risc crescut de deces din cauza cancerului de sân. De fapt, reducerea activității celulelor NK a fost un predictor mai bun al supraviețuirii decât stadiul real al cancerului. Într-un alt studiu alarmant, persoanele cu activitate de celule NK reduse înainte de operația pentru cancer de colon au avut un risc crescut de 350% de metastaze în următoarele 31 de luni! 23

Probabilitatea unei metastaze induse de chirurgie impune ca sistemul imunitar să fie extrem de activ și vigilent în căutarea și distrugerea celulelor canceroase renegate în perioada perioperatorie (timpul imediat înainte și după operație). Tragic, numeroase studii au documentat că chirurgia cancerului are ca rezultat o reducere substanțială a activității celulelor NK. 6,7,24,25 Într-o investigație cu implicații nefavorabile , activitatea celulelor NK la femeile care au efectuat o intervenție chirurgicală pentru cancer de sân a fost redusă cu peste 50% în prima zi după operație. 24 Având în vedere aceste dovezi crescânde, un grup de cercetători au declarat: „Prin urmare, credem că la scurt timp după operație, chiar și disfuncția imunitară tranzitorie ar putea permite neoplasmelor [cancerului] să intre în următoarea etapă a dezvoltării și să formeze în final metastaze” 7.

Procedura chirurgicală în sine reduce activitatea NK. Acest efect de afectare a celulelor NK care apare imediat după operație nu s-a putut întâmpla într-un moment mai rău posibil. Activitatea celulelor NK se estompează atunci când este nevoie cel mai mult de a combate metastaza. Riscul crescut de metastază indus de chirurgie, combinat cu o reducere a activității celulelor NK poate avea consecințe dezastruoase pentru persoana supusă unei intervenții chirurgicale de cancer. Cu acest lucru, perioada perioperatorie prezintă o fereastră de oportunitate pentru consolidarea activă a funcției imunitare prin îmbunătățirea activității celulelor NK. Din fericire, numeroase intervenții nutraceutice, farmaceutice și medicale cunoscute pentru a îmbunătăți activitatea celulelor NK sunt disponibile persoanei care urmează o intervenție chirurgicală împotriva cancerului.

Un supliment natural proeminent care poate crește activitatea celulelor NK este PSK, (polizaharidă K legată de proteine) un extract special preparat din ciuperca Coriolus versicolor. PSK sa dovedit a spori activitatea celulelor NK în mai multe studii. 26-29 Capacitatea PSK de a spori activitatea celulelor NK ajută la explicarea motivului pentru care s-a demonstrat că îmbunătățește dramatic supraviețuirea la pacienții cu cancer. De exemplu, 225 de pacienți cu cancer pulmonar au primit radioterapie cu sau fără PSK (3 grame pe zi). Pentru cei cu cancer de stadiu 3 mai avansat, de peste trei ori mai mulți indivizi care au luat PSK au fost în viață după cinci ani (26%), comparativ cu cei care nu au luat PSK (8%). PSK a dublat supraviețuirea de cinci ani la acei indivizi cu boala din stadiul 1 sau 2 mai puțin avansată (39% vs.17%). 30

Un grup de pacienți cu cancer de colon au fost randomizați pentru a primi chimioterapie sau chimioterapie plus PSK, care a fost luat timp de doi ani. Grupul care a primit PSK a avut o supraviețuire excepțională de 10 ani de 82%. Din păcate, grupul care a primit chimioterapie singur a avut o supraviețuire de 10 ani de doar 51%. 31 Într-un studiu similar raportat în Jurnalul Britanic al Cancerului în 2004, pacienții cu cancer de colon au primit chimioterapie singura sau combinata cu PSK (3 grame pe zi) timp de doi ani. În grupul cu cancer de colon în stadiul 3 mai periculos, supraviețuirea de cinci ani a fost de 75% în grupul PSK. Aceasta comparativ cu o supraviețuire de cinci ani de doar 46% în grupul care a primit chimioterapie. 32 Cercetările au confirmat că PSK îmbunătățește, de asemenea, supraviețuirea în cancerele de sân, stomac, esofag și uter. 33-36

Alte nutraceutice care au fost documentate pentru a crește activitatea celulelor NK sunt usturoiul, glutamina, IP6 (inozitol hexafosfat), AHCC (compusul corelat cu hexos activ) și lactoferrina. Un experiment efectuat la șoareci cu cancer de sân a constatat că suplimentarea cu glutamină a dus la o scădere cu 40% a creșterii tumorii în pereche cu o creștere de 2,5 ori a activității celulelor NK. 40

Îmbunătățirea supravegherii imunitare cu vaccinuri contra cancerului

Oamenii de știință din Germania au explorat efectele extractului de vâsc asupra activității celulelor NK la 62 de pacienți supuși unei intervenții chirurgicale pentru cancer de colon. Participanții au fost randomizați pentru a primi o perfuzie intravenoasă de extract de vâsc imediat înainte să li se administreze anestezie generală sau li sa administrat anestezie generală. Măsurătorile activității celulelor NK au fost luate înainte și la 24 de ore de la operație. După cum era de așteptat, grupul care nu a primit vâsc a experimentat o reducere de 44% a activității celulelor NK la 24 de ore de la intervenția chirurgicală. Interesant, oamenii de știință au raportat că grupul care a primit vâsc nu a cunoscut o scădere semnificativă a activității celulelor NK după operație. Au continuat că „perfuzia perioperatorie de extracte de vâsc poate preveni o suprimare a activității celulelor NK la pacienții cu cancer” 42.

Produsele farmaceutice utilizate pentru creșterea activității celulelor NK includ factorul de stimulare a coloniilor interferon-alfa și granulocit-macrofag. S-a demonstrat că aceste medicamente previn supresia imunitară indusă de intervenție chirurgicală atunci când au fost administrate perioperator. 43,44 Un alt medicament stimulant imunitar care trebuie luat în considerare în mediul perioperator poate fi interleukina-2. 45

Cu cel puțin cinci zile înainte de intervenția chirurgicală, ar părea logic să instituie un program natural de îmbunătățire a celulelor killer (NK) care implică nutrienți precum PSK, lactoferină, glutamină și altele. Medicamente precum interleukina-2 și factorul de stimulare a coloniei granulocite-macrofage sunt aprobate în Statele Unite, dar asigurările de sănătate nu le acoperă de obicei în scopurile perioperatorii sugerate aici.

Îmbunătățirea supravegherii imunitare cu vaccinuri contra cancerului

O abordare medicală ilustrată pentru tratamentul cancerului implică utilizarea de vaccinuri împotriva cancerului. Conceptul este același cu utilizarea vaccinurilor pentru boli infecțioase, cu excepția faptului că vaccinurile tumorale vizează celulele canceroase în loc de virus. O altă caracteristică distinctivă a vaccinurilor tumorale este că, în timp ce vaccinurile virale sunt create dintr-un virus generic, vaccinurile tumorale sunt autologe, adică sunt produse din celulele canceroase proprii ale unei persoane, îndepărtate în timpul operației. Aceasta este o distincție critică, deoarece pot exista diferențe genetice considerabile între cancere. Acest vaccin împotriva cancerului extrem de individualizat amplifică foarte mult capacitatea sistemului imunitar de a identifica și viza orice celule de cancer reziduale prezente în organism. Vaccinurile contra cancerului oferă sistemului imunitar markeri de identificare specifici ai cancerului, care pot fi apoi folosiți pentru a susține un atac cu succes împotriva celulelor canceroase metastatice.

Vaccinurile împotriva cancerului autolog au fost studiate pe scară largă, rezultatele cele mai încurajatoare fiind notate în studiile clinice randomizate, controlate, incluzând peste 1.300 de pacienți cu cancer colorectal în care au fost administrate vaccinuri tumorale după operație. Aceste studii au raportat rate de recurență reduse și supraviețuire îmbunătățită. Spre deosebire de chimioterapia, care poate provoca efecte secundare severe și toxicitate, vaccinurile împotriva cancerului sunt o terapie blândă, cu o siguranță dovedită pe termen lung. 47

Într-un studiu reper raportat în 2003, 567 de persoane cu cancer de colon au fost randomizate pentru a primi operație singură sau chirurgie combinată cu vaccinuri derivate din propriile celule canceroase. Supraviețuirea mediană pentru grupul de vaccin contra cancerului a fost de peste 7 ani, comparativ cu supraviețuirea mediană de 4,5 ani doar pentru grupul care a primit chirurgie. Supraviețuirea de cinci ani a fost de 66,5% în grupul de vaccin contra cancerului, ceea ce a scăzut cu 45,6% supraviețuirea la cinci ani doar pentru grupul care a primit chirurgie. 48 Această diferență clară în supraviețuirea de cinci ani arată clar puterea vaccinurilor împotriva cancerului individualizate de a concentra foarte mult imunitatea propriei persoane de a viza și de a ataca celulele canceroase reziduale metastatice.

Celulele canceroase ale sânului.
Celulele canceroase ale sânului.

Chirurgia cancerului, angiogeneza și metastaza

Cancerele folosesc o strategie inteligentă în căutarea lor de a crește și prospera în interiorul corpului. Angiogeneza este procesul prin care se formează noi vase de sânge din vasele de sânge preexistente. Formarea de noi vase de sânge este un proces normal și necesar pentru creșterea și dezvoltarea copilăriei, precum și pentru vindecarea rănilor. Din păcate, cancerele deturnează acest proces altfel normal pentru a crește aportul de sânge la tumoare. Formarea de noi vase de sânge care furnizează tumora este o cerință absolută pentru metastazarea reușită, deoarece tumorile nu pot crește peste dimensiunea unui cap de pin (adică 1-2 mm) fără a-și extinde aportul de sânge. 49,50

Ar putea fi surprinzător să aflăm că prezența tumorii primare servește la inhibarea creșterii cancerului metastatic în altă parte a corpului. Tumora primară produce factori anti-angiogeni care restricționează creșterea metastazelor. 51-54 Acești factori anti-angiogeni inhibă formarea de noi vase de sânge în siturile potențiale ale metastazelor. Din păcate, eliminarea chirurgicală a cancerului primar are ca rezultat și eliminarea acestor factori anti-angiogeni, iar creșterea metastazelor nu mai este inhibată. Odată cu ridicarea acestor restricții, acum este mai ușor pentru site-urile mici de cancer metastatic să atragă noi vase de sânge care promovează creșterea lor. 55 Într-adevăr, preocupări importante pentru încurajarea cercetării îngrijirii și declararea „… eliminarea tumorii primare ar putea elimina sau proteja împotriva angiogenezei și, astfel, o treză micrometastază latentă [site-uri mici de cancer metastatic]” 7.

Ca și cum să pierdeți angiogene de tumori primare nu sunt suficiente pentru rezolvarea problemelor, dacă este necesară operațiunea pentru a crea o situație angiogenă. După operație, niveluri de factori care cresc angiogeneza – cunoscute și sub denumirea factorului de creare endotelială vasculară – sunt semnificativ crescute. Poate produce o formare mai mare de noi va avea o îngrijire mai mare poate oferi zonă de cancer metastatică. Un grup de oameni de știință și rezumat pentru cercetare este destul de bine când se poate afirma „după operatie, echilibrul angiogen al factorilor proveniți și antiangiogene este schimbat în favoarea angiogenezei pentru o facilități pentru vindecarea rănilor. Mai ales niveluri de factor de creare endotelială vasculară (VEGF) sunt crescute persistente.Poate fi posibil să beneficieze de recuperări tumorii și de formare bolii metastatice, dar, de asemenea, să conducă activitatea micrometastazelor în stare latentă. ” 2

Chirurgia cancerului

Având în vedere nevoia cancerului metastatică a unui mobilier în expansiune, inhibarea angiogenezei ar fi acordată o parte integrantă a unei strategii cuprinzătoare de combatere a unui metastazelor induse de chirurgie. În acest scop, este demonstrat pentru diferențierea nutrienților inhibați de VEGF. Printre acestea sunt numără izoflavonele de soia (genisteină), silibinina (o componentă a cardului de gât), crizina, galata de epigalocatechină (EGCG) din ceaiul verde și curcumina. 56-62

Într-un experiment, EGCG – constituentul activ al ceaiului verde – a fost administrat administrarea șoareci cu cancer de stomac. Rezultatele au demonstrat că EGCG a redus masa tumorii cu 60%, reducând în același timp concentrația vaselor de îngrijire a sănătății alimentează tumora cu 38%. Remarcabil, EGCG a scăzut expresia VEGF în celulele canceroase cu un uimitor 80%! Autorii studiului au concluzionat „EGCG inhibă creșterea cancerului gastric prin reducerea producției de VEGF și este angiogeneză și este un candidat promițător pentru tratamentul anti-angiogenic al cancerului gastric.” 56

În ceea ce privește evaluarea cercetărilor, este posibil să se efectueze efectele anti-angiogene ale curcuminei, cercetările din Școala Universității din Medicină din Emory și menționează că „Curcumina este un inhibitor direct asupra angiogenezei și, de asemenea, reglează diverse proteine ​​proangiogene precum factorul de creare endotelială vasculară. .. ”În plus, oamenii de știință au remarcat,„ Moleculele de adeziune celulare sunt reglate în angiogeneză activă, iar curcumina poate bloca acest efect, adăugând dimensiuni suplimentare eficiente antiangiogene pe curcuminei ”. În concluzie, ei au comentat că „efectul Curcuminului este prelucrat general asupra angiogenezei unui potențial compunere enormă pentru medicamente antiangiogene.” 44

Cu cinci zile înainte de operațiune, pacientul poate lua în considerare suplimentar cu un extract standardizat de ceai verde, curcumină, extract de genisteină de soia și nutriți pentru VEGF și, astfel, poate fi protejat și preveni angiogeneza.

Alegerea anesteziei chirurgicale poate influența metastaza

Abordarea medicală convențională a anesteziei chirurgicale a favorizează anestezia generală în timpul intervenției chirurgicale, urmărirea morfină intravenoasă după intervenția chirurgicală pentru controlul durerii. Cu toate acestea, abordarea convențională nu poate fi abordată optim pentru prevenirea metastazelor induse de chirurgie. Utilizarea morfinei imediat după operație poate pune probleme semnificative. Într-un moment în care funcțiile de îngrijire ale sistemului imunitar sunt deja suprimate, morfina slăbește și mai multă imunitar prin prime diminuarea activității celulelor NK. 63 anestezia chirurgicala a fost demonstrata ca slăbeste activitatea celulelor NK. 64Un studiu a descoperit că morfina a crescut angiogeneza și a stimula creșterea cancerului de sân la șoareci. Cercetări au ajuns la concluzia: „rezultatele obținute pot avea efecte clinice în favoarea morfinei și ar putea fi furnizate informații legate de cancer dependente de angiogeneză.” 65

Alegerea anesteziei chirurgicale poate influența metastaza

Având în vedere problemele inerente asociate cu acordarea de morfină și anestezie, cercetări și explorare alte abordări ale anesteziei chirurgicale și ale controlului durerilor. O abordare inedită este o anestezie generală convențională care poate combina cu anestezia regională, îngrijirea se referă la anestezie îngrijire afectează doar o anumită parte a corpului. Beneficiile obținute pot fi abordate de două ori ori: trebuie să fie anesteziei regionale care să reducă cantitatea de anestezie generală necesară în timpul funcționării, precum și cantitatea de morfină necesară pentru intervenția chirurgicală pentru controlul durerii. 55

Puteți aborda elegant un anesteziei chirurgicale și un control al durerilor valabile în studiile științifice. Într-un experiment, șoarecii canceroși au primit o intervenție chirurgicală cu anestezie generală sau combinați cu anestezie regională. Oamenii de știință au raportat despre adăugarea anesteziei regionale la anestezia generală „atenuează în mod semnificativ promovarea metastazelor prin chirurgie”. 66

Colegiul de Medicină al Universității de Stat din Pennsylvania și a comparat celulelor NK pacienților ce primesc anestezie generală sau regională pentru intervenție chirurgicală abdominală. Activitatea celulelor NK a scăzut substanțial în grupul anesteziei generale, în timp ce se poate pune celulelor NK în favoarea păstrării nivelului preoperator în grupul anestezie regională primară. 67 Bazându-se pe scurte concluzii încurajatoare, cercetări și apoi pot examina apoi daca anestezia regională poate afecta metastazarea care presupune o intervenție chirurgicală pentru cancerul de sân. Într-un studiu de pionierat, 50 de femei care se îngrijesc sau operează de cancer de sân cu anestezie generală combinată cu anestezie regională și au fost comparate cu 79 femei ce au primit anestezie generală în timpul operațiunii de cancer de sân, cu urmărirea morfinării pentru controlul durerii. Tipul de anestezie regională se poate folosi de un număr paravertebral, de îngrijire presupune o injecție anestezică locală în mediul nervos spinali între oasele vertebrale ale coloanei vertebrale. După o perioadă de urmărire a aproape trei ani, au fost observate diferențele dramatice dintre cele două grupuri. Doar 6% dintre femeile ce au  primit anestezie regională au prezentat recurenta, comparativ cu un risc de 24% reapariție metastatică în grupul de ce nu primit anestezii  locale. Altfel spus, femeile ce  au primit anestezie regională și generală au avut un risc scăzut cu 75% de cancer metastatic.A determinat cercetătorii să proclame ca anestezia regională pentru chirurgia cancerului de sân „reduce riscul semnificativ de reaparitie sau metastaze în primii ani de după intervenția chirurgicală.”55

Centrul Medical al Universității Chirurgie de la Duke și a analizat anestezia regională singură cu anestezia generală pentru îngrijirea femeilor și intervenția chirurgicală pentru cancerul de sân. Chirurgii au raportat că, în timp ce 39% din grupul de anestezie generală este necesar un medicament necesar pentru greață și vărsături, doar 20% din grupul regional de anestezie și care a avut nevoie de acest medicament. Narcotica a fost necesară pentru controlul durerilor după intervenția chirurgicală în 98% din grupul de anestezie generală, comparativ cu doar 25% din grupul regional de anestezie. Și 96% dintre îngrijirile pentru femei au primit anestezie regională și se întorc în fața unei operații, comparativ cu 76% dintre îngrijirile pentru femei și primesc anestezie generală.Chirurgii au ajuns la concluzia că anestezia regională „poate fi folosită pentru a efectua operațiuni majore pentru cancerul de sân cu complicații minime … Cel mai important, prin reducerea grețurilor, vărsăturilor și o durerii chirurgicale, blocul paravertebral [anestezie regională] funcționalități necesare Recuperarea operativă pentru pacienți pentru tratarea cancerului de sân, oferind astfel pacientului posibilitatea de a se întoarce acasă când mai devreme după operație. “68

Rezultatele unor studii și au o importanță importantă pentru cei care susțin o intervenție chirurgicală contra cancerului, după cum un grup de cercetări a anunțat cu entuziasm: „Întrucât tehnicile regionale [anestezie]… sunt disponibile pentru a fi implementate, sunt prea importante și nu putem oferi nici o mai mare măsură în anestezie. generală, ar fi să fie ușor pentru anestezisti să le punem în vedere, reducând astfel riscul reapariției bolii și metastazelor. ” 55

În cele din urmă, cei care au nevoie de morfină pentru controlul durerilor de operatie pot lua în considerare să solicite medicament lor un medicament numit tramadol. Spre deosebire de morfină, tramadolul nu suprima funcție imunitară. 69 Dimpotrivă, s-a demonstrat că tramadolul stimulează utilizarea celulelor NK. Într-un experiment, tramadolul a blocat formarea metastazelor pulmonare induse de intervenție chirurgicală șobolani. Tramadol a prevenire, de asemenea, suprimarea chirurgicală indusă de către celulelor NK. 

Imagine microscopică a carcinomului renal.
Imaginează-ți microscopică o carcinomului renal

Chirurgia mai puțin invazivă reduce riscul de metastaze

Chirurgia pune un stres fizic enorm asupra corpului. Există dovezi științifice considerabile care sustin ca pentru interventiile chirurgicale ce sunt foarte puțin invazive – și, prin urmare, mai puțin traumatice – există un risc mai mic de metastaze, în comparație cu chirurgia mai invazivă și traumatică. Chirurgia laparoscopică este un vârf de chirurgie minim invazivă, în îngrijirea operațiunii din abdomen, pelvis și alte regiuni se pot păstra incizii mici, în comparație cu inciziile mult mai mari, în chirurgie tradițională de „deschidere”.

Un studiu publicat în prestigioasa revistă medicală Lancet este comparata o intervenție chirurgicală deschisă  cu una laparoscopică pentru o îndepărtare a o parte din colon (colectomie) la pacienții cu cancer de colon. Spre deosebire de  grupă ce a primit intervenție chirurgicală tradițională deschisă, grupa de chirurgie laparoscopică a avut un risc scăzut cu 61% de reaparitie a cancerului, cu un risc scăzut de deces cu 62%. Chirurgii au ajuns la concluzia că colectomia laparoscopică este mai eficientă fata de colectomia deschisă pentru tratarea cancerului de colon, evaluată prin reapariția tumorii și supraviețuirea legată de cancer. 71O monitorizare pe termen lung a acestor pacienti  (în perioada mediană de 95 de luni) a raportat  scădere cu 56% a riscului de deces înregistrat din cauza cancerului de colon pentru chirurgie laparoscopică în comparație cu operația tradițională deschisă. 72 O altă comparație a chirurgiei laparoscopice cu chirurgie deschisă pentru cancerul de colon a raportato rată de supraviețuire de cinci ani de 64,1% pentru grupul laparoscopic și rată de supraviețuire de cinci ani de 58,5% pentru îngrijirea grupului a primit intervenție chirurgicală deschisă. 73

Chirurgia minimă invazivă a produs imbunatatirea substanțială în supraviețuirea celor cu cancer pulmonar. Chirurgie toracoscopică video-asistată (VATS), sau intervenție chirurgicală minim invazivă, comparativ cu chirurgie tradițională deschisă pentru îndepărtarea tumorilor pulmonare (lobectomie): Supraviețuirea a cinci ani a cancerului pulmonar a fost de 97% în grupul VATS. Acest lucru contrastează foarte mult cu 79% supraviețuire de cinci ani în grupul de chirurgie deschisa. 74

Comentarii despre utilizarea intervențiilor chirurgicale minim invazive pentru cancerul pulmonar,  chirurgii de la Centrul Medical Cedars-Sinai au declarat ca intervenția chirurgicală minim invazivă pentru cancerul pulmonar „… poate fi efectuata în regulă, cu avantaje dovedite față de toracotomie convențională [chirurgie toracică] pentru lobectomie: incizii mai mici, scăzute dureri postoperatorii, … scăderea pierderii de sânge, păstrarea mai bună a funcției pulmonare și venerarea anterioară a activării normale ... Dovezile din literatura de specialitate sunt cele mai îngrijite să demonstreze că VATS poate oferi o rată redusă de complicații și o mai bună supraviețuire. „ 75

ADMINISTRAREA CHIMIOTERAPIEI ȘI A RADIOTERAPIEI ÎNAINTE DE OPERAȚIE
Medicii din Școala de Medicină a Universității din Carolina de Nord și studiază posibilitatea de a combina radiații și chimimioterapiei înainte de intervenție chirurgicală pentru persoane cu cancer de esofag. Douăzeci și șase de pacienti  au efectuat DOAR  operatie , în timp ce 30 de pacienți au acordat radiații și chimioterapie urmată de intervenție chirurgicală. Grupul cu un tratament combinat a avut o supraviețuire de cinci ani de 39%, în timp ce grupul operație supraviețuire de cinci ani de doar 16%. 99

Un studiu publicat în New England Journal of Medicine în 2006 a  comparat  operatie monoterapie  cu tratament pentru chimio – administrarea înainte sau dupa operatie – relațiile cu cancerul de stomac sau esofagian. Supraviețuirea a cinci ani pentru grupul de îngrijire chirurgicală primară și chimioterapie un grad de 36%, comparativ cu supraviețuire de cinci ani de 23%  a grupului cu o chirurgie primară monoterapie. 100

Cercetarea susține, de asemenea, chimioterapii și radioterapii în timpul perioadei de operare critică. Într-un studiu, 544 de pacienți cu cancer de stomac au chimioterapie primara și radioterapie combinată pe scurt timp după operație. Comparație de supraviețuire cu un grup similar de 446 de pacienți cu cancer de stomac tratat doar cu intervenție chirurgicală. Chimioterapia postoperatorie și radiația postoperatorii au dus la  o creștere dramatică supraviețuirii. Grupul ce se tratează doar cu o intervenție chirurgicală care a avut o supraviețuire medie de doar 62,6 luni, comparativ cu media supraviețuire de 95,3 luni, grupul de îngrijire a radiațiilor și chimioterapiii primare postoperatorii . 101 Un studiu similar a demonstratat de asemenea, o supraviețuire importantă pentru a permite radiațiilor și chimioterapiei postoperatorii  comparative cu chirurgia monoterapie

Exista si legat de aceste terapii riscuri de metastazare si nu numai…demonstrate din ce in ce mai des in ultima vreme Întrucât decesul cauzat de cancer este cel mai frecvent rezultatul bolii metastatice, este crucial să se minimizeze această facilitare. ”55

Inflamatii si metastaze

Chirurgia cancerului a determinat sau produce o cantitate de substanțe chimice inflamatorii, cum ar fi interleukina-1 și interleukina-6. 76-78 de substanțe chimice sunt cunoscute pentru crearea unui ciclu de oxigenazei-2 (COX-2). COX-2, puternic inflamator, îmbină un rol esențial în promovarea creșterilor canceroase și metastazelor.

Acest lucru este evident intr-un articol ce apare în revista Cancer Research care a constatat la nivelurile de COX-2 în celulele canceroase canceroase sunt de 60 de ori mai mari decât în ​​celulele pancreatice normale. 79 Niveluri de COX-2 au fost de 150 de ori mai mari în celulele canceroase ale indivizilor cu cancer de cap și gât, comparativ cu țesutul normal al voluntarului sănătoși. 80 COX-2 alimentează creșterea cancerului prin stimularea formării de noi vază de îngrijire a sănătății alimentează tumora. 81,82 COX-2 creează aderența celulelor canceroase pe pereții vaselor de sânge, 83Puteți avea, de asemenea, capacitatea celulelor de a reduce metastaza. Experimentați șoareci și relevate pentru că celulele canceroase ale colonului ce exprimă niveluri ridicate de COX-2 metastazați liber la ficat, în timp ce celulele canceroase  ale colonului ce exprimă niveluri scăzute de COX-2 nu au metastazat la ficat. 83

Influența adversă a COX-2 asupra creșterii și evoluției cancerului a fost evidentă într-un studiu publicat în revista Clinical Cancer Research în 2004. Două sute optzeci și opt de persoane care au suferit o intervenție chirurgicală pentru cancer de colon și-au examinat tumorile pentru prezența COX -2. Rezultatele au fost alarmante – atunci când au fost controlați alți factori, grupul ale cărui cancere testate pozitiv pentru prezența COX-2 au avut un risc mai mare de deces cu 311% în comparație cu grupul ale cărui cancere nu au exprimat COX-2.84 Un studiu ulterior la plămâni pacienții cu cancer au descoperit că cei cu niveluri tumorale ridicate de COX-2 au avut o supraviețuire medie de numai 15 luni, în timp ce cei cu un nivel scăzut de tumori de COX-2 au avut o supraviețuire mediană de 40 de luni.85

Având în vedere aceste descoperiri, cercetătorii au început să investigheze efectele anti-cancer ale medicamentelor inhibitoare de COX-2. Deși inițial utilizat pentru afecțiuni inflamatorii, cum ar fi artrita, medicamentele inhibitoare de COX-2 s-au dovedit a deține o activitate anti-cancer puternică. De exemplu, 134 de pacienți cu cancer pulmonar avansat au fost tratați doar cu chimioterapie sau combinate cu Celebrex® (un inhibitor al COX-2)..

Poate cea mai impresionantă afișare a efectelor anti-metastazice ale medicamentelor inhibitoare de COX-2 a fost prezentată la conferința anuală a Societății Americane de Oncologie Clinică din 2008. În acest studiu, incidența metastazelor osoase la pacienții cu cancer de sân au luat un Inhibitorul COX-2 timp de cel puțin șase luni după diagnosticul cancerului de sân a fost comparat cu incidența metastazelor osoase la pacienții cu cancer de sân care nu au luat un inhibitor de COX-2. În mod remarcabil, cei care au fost tratați cu un inhibitor de COX-2 aveau aproape 80% mai puține șanse de a dezvolta metastaze osoase decât cei care nu au fost tratați cu un medicament inhibitor de COX-2.88

Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), cum ar fi aspirina și ibuprofenul, sunt inhibitori ai COX. Utilizarea pe scară largă a AINS pentru durere și artrită a creat un mediu ideal în care să se examineze dacă aceste medicamente pot preveni cancerul. Studii la scară largă au documentat o reducere substanțială a riscului de cancer odată cu utilizarea AINS. O revizuire cuprinzătoare a literaturii științifice (91 de studii publicate) a raportat că utilizarea pe termen lung a AINS (în principal aspirină) a dus la reducerea riscului de 63% pentru cancerul de colon, 39% pentru cancerul de sân, 36% pentru cancerul pulmonar, 39% pentru cancer de prostată, 73% pentru cancerul esofagian, 62% pentru cancerul de stomac și 47% pentru cancerul ovarian. „Această revizuire oferă dovezi convingătoare că un aport regulat de AINS care … blocează COX-2 protejează împotriva dezvoltării multor tipuri de cancer”, au concluzionat autorii.89

Sunt cunoscute o serie de suplimente nutritive și pe bază de plante care inhibă COX-2. Printre acestea se numără curcumina, resveratrolul, vitamina E, izoflavonele de soia (genisteină), ceaiul verde (EGCG), quercetina, uleiul de pește, usturoiul, pestele și silimarina (ciulinul de lapte) .58,90-97

Oamenii de știință de la Memorial Sloan-Kettering Cancer Center din New York au creat o creștere indusă experimental a activității COX-2 în celulele sânului uman, care a fost complet prevenită prin resveratrol. Resveratrol a blocat producerea de COX-2 în celulă, precum și blocarea activității enzimei COX-2.98

Alegerea anesteziei chirurgicale poate influența metastaza

Concluzie
Un grup de experți remarcați în domeniul metastazelor induse de chirurgie au declarat că tratamentul cancerului „… necesită excizia chirurgicală a tumorii primare pentru a scuti pacientul de sarcina majoră a tumorii, care este principala sursă de mutare și metastazare a celulelor. Cu toate acestea, împreună cu beneficiile sale evidente, procedura chirurgicală a fost sugerată să implice pericole grave, deoarece eliberează celulele tumorale în circulație sau in limfa, promovează secreția factorilor angiogeni și de creștere și induce suprimarea IMC [funcție imunitară]. Aceste consecințe facilitează sinergic stabilirea de noi metastaze și dezvoltarea de micrometastaze preexistente. Întrucât decesul cauzat de cancer este cel mai frecvent rezultatul bolii metastatice, este crucial să se minimizeze această facilitare. ”55

Remarcând în continuare, ei au comentat că „Luate împreună, este evident că perioada perioperatorie prezintă multe riscuri; Cu toate acestea, este, de asemenea, momentul ideal pentru combaterea MRD [număr mic de celule canceroase rămase după operație] pentru a reduce recurența și metastazele viitoare. Astfel, acești oameni de știință cred că „… este esențial să folosești intervenții preventive în acest timp critic.” În plus , ei insistă ca, „în mod ideal, fiecare aspect problematic al intervenției chirurgicale să fie tratat atunci când pacienții oncologici sunt supuși rezecției [chirurgiei] pentru a reduce la minimum recidiva și răspândirea metastatică.” 55

Înarmată cu cunoștințele discutate în acest articol, persoana cu cancer poate profita de toate beneficiile pe care le are chirurgia cancerului

În cazul în care există o întrebare necesară despre informațiile despre informații despre articol, vă rugăm să ne punem la dispoziție un specialist în Extensia de Viață® la 1-866-864-3027.

Referințe
1. J Surg Oncol. 2006 iulie 1; 94 (1): 68-80.

2. Ann Surg. 2009 mai; 249 (5): 727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 ian; 23 (1-2): 119-35.

4. Immun Behav Immun. 2003 Feb; 17 Supliment 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 iul; 232 (1): 58-65.

6. Chirurgie. 1998 sept. 124 (3): 516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct; 10 (8): 972-92.

8. Br J Rac. 2001 17 august; 85 (4): 490-2.

9. J Surg Res. 2002 sept. 107 (1): 1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987; 6 (3): 433-52.

11. J Biol Chem. 2007 5 ianuarie; 282 (1): 773-81.

12. Int J Cancer. 2004 20 decembrie; 112 (6): 943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 18 decembrie; 94 (24): 1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 1; 87 (5): 348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 18 mart; 84 (6): 438-42.

16. Cancerul de prostată Disostatice. 2003; 6 (4): 301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007; 1: 73-80.

18. Cancer Res. 2008 1 iul; 68 (13): 5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 21 ianuarie; 86 (2): 161-7.

20. Lancet. 1994 24 decembrie; 344 (8939-8940): 1768-9.

21. Știință. 1981 2 oct; 214 (4516): 24-30.

22. Tratamentul cu cancerul de sân. 2000 Apr; 60 (3): 227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr; 82 (2): 190-3.

24. Br J Surg. August 1993; 80 (8): 1005-7.

25. Immun Behav Immun. 2007 mai; 21 (4): 395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr; 15 (4): 861-8.

27. Anticancer Res. 2002 mai; 22 (3): 1737-54.

28. Imunol pentru cancer. 2001 iunie; 50 (4): 191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999; 29 (4): 135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997; 21 (1): 71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 august; 23 (4): 461-7.

32. Br J Rac. 2004 8 martie; 90 (5): 1003-10.

33. Gan Nu Rinsho. 1986 Feb; 32 (2): 181-5.

34. Lancet. 1994 mai 7; 343 (8906): 1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 nov; 15 (11): 3143-51.

36. Rac. 1992 15 noiembrie; 70 (10): 2475-83.

37. J Nutr. 2006 mart; 136 (3 suplimente): 816S-820S.

38. Carcinogeneza. 1989 sept. 10 (9): 1595-8.

39. J Citronă Interferon Res. 2006 iulie; 26 (7): 489-99.

40. J Surg Res. 1996 iunie; 63 (1): 293-7.

41. J Hepatol. 2002 iulie; 37 (1): 78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb; 14 (1): 9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr; 88 (4): 539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007; 595: 185-95.

45. Hepatogastroenterologie. 2002 Mar-Apr; 49 (44): 385-7.

46. ​​Ann Oncol. 2005 iunie; 16 (6): 847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006; 95: 147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 mar; 9 (3): 495-8.

49. Ribatti D. Istoria cercetării asupra angiogenezei tumorale. Springer, 2009: 9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr; 7 (2): 106-21.

51. Rac J Eur. 2005 mar; 41 (4): 508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 noiembrie; 3 (7): 643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 august; 45 (4): 485-93.

54. Presse Med. 1998 4-11 iul; 27 (24): 1221-4.

55. Dis de sân. 2006; 26: 99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28; 13 (8): 1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006; 34 (1-2): 109-15.

58. Gut. 2008 nov; 57 (11): 1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 iunie; 18 (6): 408-17.

60. Rac. 2004 1 ianuarie; 100 (1): 201-10.

61. Planta Med. 2006 iunie; 72 (8): 708-14.

62. J Surg Res. 2003 iulie; 113 (1): 133-8.

63. Am J Ther. 2004 sept. 11 (5): 354-65.

64. Anesth Analg. 2003 nov; 97 (5): 1331-9.

65. Cancer Res. 2002 1 august; 62 (15): 4491-8.

66. Anestezie. 2001 iunie; 94 (6): 1066-73.

67. Am J Surg. 1996 ian; 171 (1): 68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr; 227 (4): 496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Tehnolog Med Sci. 2006; 26 (4): 478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 august; 129 (1-2): 18-24.

71. Lancet. 2002 29 iunie; 359 (9325): 2224-9.

72. Ann Surg. 2008 iulie; 248 (1): 1-7.

73. Arcul Surg. 2008 sept. 143 (9): 832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 nov; 70 (5): 1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 mai; 17 (2): 223-31.

76. Br J Surg. 1992 aug; 79 (8): 757-60.

77. Rectum Dis Colon. 2003 Feb; 46 (2): 147-55.

78. Citokine. 2003 Dec 21; 24 (6): 237-43.

79. Cancer Res. 1999 1 martie; 59 (5): 987-90.

80. Cancer Res. 1999 1 martie; 59 (5): 991-4.

81. Celulă. 1998 29 mai; 93 (5): 705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 ian; 2 (1): 1-7.

83. Cancer Res. 2002 1 martie; 62 (5): 1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 15 decembrie; 10 (24): 8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 1 iulie; 115 (4): 545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 20 februarie; 26 (6): 848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1; 12 (7 Pt 1): 2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr; 13 (4): 559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 mai; 45 (5): 309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999; 889: 214-23.

92. J Biol Chem. 1998 21 august; 273 (34): 21875-82.

93. Carcinogeneza. 2007 Apr; 28 (4): 809-15.

94. Mutat Res. 2004 13 iul; 551 (1-2): 245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 24 septembrie; 226 (3): 810-8.

96. Prostaglandine Leucot Acizi grași esențiali. 1995 Dec; 53 (6): 397-400.

97. Biochemul celulelor Mol. 2008 iunie; 313 (1-2): 53-61.

98. J Biol Chem. 1998 21 august; 273 (34): 21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 1 mar; 26 (7): 1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 iulie 6; 355 (1): 11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 1 dec; 63 (5): 1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 6 septembrie; 345 (10): 725-30.

Test de proteină acidă imunosupresivă serică preoperatorie (IAP) pentru prognosticul cancerului gastric: un studiu statistic al nivelului pragului și evaluarea efectului modificatorului de răspuns biologic PSK

 1992; 22 (6): 530-6.

1
Departamentul de Chirurgie Gastroenterologică, Centrul de Cancer Aichi, Nagoya, Japonia.

Abstract

Valoarea prognostică a proteinei acide imunosupresive (IAP), care este cunoscută pentru a suprima diferite răspunsuri imune la pacienții cu cancer, a fost studiată într-un studiu prospectiv randomizat la pacienți cu cancer gastric avansat, conceput pentru a evalua efectul PSK, un fel de modificator de răspuns biologic. cu polizaharide legate de proteine. Nivelurile IAP serice preoperatorii au fost determinate la 228 de pacienți care au primit rezecție gastrică radicală și teste efectuate într-un laborator prin metoda imunodifuziei radiale unice (SRID). Toți pacienții au fost urmăriți timp de 24 de luni sau mai mult. A existat o diferență semnificativă generală în timpul de supraviețuire fără boală în favoarea grupului tratat cu PSK comparativ cu grupul de control. Valorile IAP preoperatorii au fost puternic asociate cu timpul de supraviețuire fără boală. Analiza statistică pentru a defini un nivel de reducere corespunzător pentru IAP a fost efectuată folosind modelul de riscuri proporționale Cox. Cea mai semnificativă diferență a fost observată la valoarea de prag de 580 micrograme / ml, raportul de pericol fiind 2,13 cu un interval de încredere de 95% [1,17, 3,88] (P = 0,013). Pacienții din grupul tratat cu PSK cu un IAP preoperator mai mic de 580 micrograme / ml au prezentat o supraviețuire îmbunătățită fără boală (P = 0.029), cu toate acestea, nu a fost observată nicio diferență semnificativă între cele două grupuri atunci când PIA preoperator a depășit nivelul pragului. Din aceste rezultate, 580 micrograme / ml este postulat ca fiind cea mai potrivită valoare de prag pentru a prezice prognosticul pacienților cu cancer gastric avansat și se sugerează că PSK ar fi cel mai eficient la pacienții al căror nivel preoperator de IAP este mai mic decât nivelul pragului.

PMID: 
1472793 
DOI: 
10.1007 / bf00308899

Imunomodulare prin polizaharide PSK administrate oral la pacienții cu cancer gastro-intestinal

 1992; 4 (2): 117-28.

1
Primul departament de chirurgie, Facultatea de Medicină a Universității Kyoto, Japonia.

Abstract

Studiul de față a fost conceput pentru a evalua efectele polizaharidului K legat de proteine ​​PSK asupra stării imunologice a pacienților cu cancer gastro-intestinal. Douăzeci și nouă de pacienți cu cancer gastric și 18 colorectal au fost repartizați aleatoriu fie la grupul de control, fie la grupul PSK. Pacienților din grupul PSK li s-a administrat oral 3,0 g de PSK înainte de operație, zilnic . Pacienții din grupul de control nu au primit PSK. Datele limfocitelor din sângele periferic (PBL) au fost comparate înainte și după administrarea PSK, iar cele ale limfocitelor nodulare regionale (RNL) au fost comparate între control și grupul PSK. Rezultatele indică faptul că efectele PSK au fost influențate semnificativ de durata administrării, dar nu de frecvența de administrare. La pacienții aparținând grupului PSK pe termen scurt (administrare mai mică de 14 zile), răspunsul PBL la PSK și Con A devine semnificativ mai puternic în comparație cu administrarea de PSK, în timp ce citotoxicitatea împotriva K562 și KATO-3, și proporția de celule CD16 + a crescut semnificativ la acei pacienți aparținând grupului PSK pe termen lung (mai mare sau egal cu 14 zile). În plus, proporția de celule T CD9 + 11b + supresoare a scăzut în RNL a grupului PSK pe termen scurt, în timp ce proporția de celule T CD4 + Leu8 – ajutatoare în RNL a crescut în grupul PSK pe termen lung. Aceste rezultate sugerează că administrarea orală a PSK conduce la suprimarea celulelor supresoare din RNL. (REZUMAT TRUNCHIAT LA 250 DE CUVINTE).

PMID: 
1622733 
DOI: 
10.1007 / bf02171756
[Indexat pentru MEDLINE]

Alternarea imunocimioterapiei carcinomului gastric avansat: o comparație randomizată de carbazilquinonă și PSK la carbazilquinona la pacienții cu rezecție gastrică curativă

 1991; 3 (4): 287-95.

1
Spitalul central Tokai, Gifu, Japonia.

Abstract

Un număr de 103 pacienți cu carcinom gastric avansat au fost randomizați după operația curativă pentru a primi o administrare alternativă de carbazilchinonă (CQ) și PSK (Krestin) sau carbazilquinona singure. Fiecare curs de terapii a început la 1 săptămână după operația chirurgicală și programele de terapie au constat din 9 cursuri. În fiecare curs de 6 săptămâni, CQ (2 mg / m2 / săptămână) a fost administrat în ziua 0, 8 și 15. În grupul imunochemoterapie combinată, Polizaharida K PSK a fost administrata oral în doze de 3 g  / zi din 3 zile ziua celei de-a treia administrări CQ timp de 4 săptămâni consecutive. Rata de supraviețuire estimată și curba de supraviețuire cumulată au fost comparate utilizând datele până la 7 ani după operație. Nu a existat o diferență semnificativă generală a ratelor de supraviețuire între CQ plus grupul PSK și grupul CQ singur, dar un grup de pacienți a căror boală a fost clasificată ca S1 + S2 (N1-2) a supraviețuit semnificativ mai mult atunci când a fost tratat cu combinația de CQ și PSK. Nici în cazuri mai avansate (mai mare decât S3 sau mai mare decât N3) și nici în cazurile de cancer în stadii incipiente, adăugarea de PSK a furnizat un efect aditiv. Rezultatul favorabil obținut într-un subgrup tratat cu PSK sugerează că utilizarea acestui agent în tratarea cancerului gastric trebuie evaluată cu atenție în ceea ce privește infiltrația serosală și metastaza nodală.

PMID: 
1786194 
DOI: 
10.1007 / bf02221321

Studiu de cooperare multi-instituțional al imunochimioterapiei adjuvante în cancerul gastric – rata de supraviețuire de cinci ani

 1989 Apr; 16 (4 Pt 1): 799-806.
[Articolul în japoneză]

1
Divizia de Chirurgie, Spitalul Institutului de Cancer.

Abstract

Grupul de studiu privind imunochimioterapia cancerului gastric, constituit din 412 instituții, a efectuat șase studii independente simultan în perioada 1978-1981. Un total de 4.456 de cazuri au fost supuse studiului, dintre care 826 cazuri (18,5%) au fost excluse din cauza violenței de intrare criterii. Gastrectomia curativă, urmată de o combinație de mitomicină C (MMC), Ftorafur (FT) și Krestin (polizaharida K / PSK) au produs supraviețuiri postoperatorii mai bune decât oricare dintre combinațiile de MMC și FT, sau MMC și PSK (rata de supraviețuire de 5 ani: 71,7% în MMC + FT + PSK, 64,1% în MMC + PSK, și 58,5% în MMC + FT). În subsetul de pacienți cu noduri negative (n (-)) și cu seroză implicată prin examen histologic (ps (+)), o combinație de FT și PSK după gastrectomie părea a fi mai favorabilă pentru supraviețuitorii postoperatorii decât utilizarea unică a fiecărui medicament. Patru combinații medicamentoase de MMC, FT, PSK și Picibanil (OK-432) au avut, de asemenea, un beneficiu clinic în grupul de pacienți cu adenocarcinom slab diferențiat, comparativ cu chimioterapia numai. Aceste rezultate, deși există prejudecăți datorate excluderii 18,5% din cazuri, sugerează unele beneficii clinice PSK în controlul recidivei cancerului după operație. Concluzia ar trebui confirmată printr-un proces detaliat.

PMID: 
2496668
[Indexat pentru MEDLINE]

Un efect al imunochimioterapiei adjuvante folosind PSK Krestina și 5-FU asupra pacienților cu cancer gastric cu intervenție chirurgicală radicală (primul raport) – un studiu controlat aleatoriu de către grupul de studiu cooperativ. Grup de studiu al imuno-chimioterapiei cu polizaharida PSK pentru cancer gastric

 1989 Aug; 16 (8 Pt 1): 2563-76.

[Articolul în japoneză]

1
Departamentul de Chirurgie Gastroenterologică, Centrul de Cancer Aichi.

Abstract

Pentru a evalua eficacitatea polizaharidei K PSK pentru imuno-chimioterapia adjuvantă la pacienții care au suferit gastrectomie radicală, a fost în curs de desfășurare un studiu randomizat controlat în colaborare cu 46 de instituții din districtul Chubu din Japonia. Un număr total de 262 de pacienți au fost înregistrați pentru acest studiu în cei doi ani, din iulie 1985 până în iunie 1987, cu un sistem de înregistrare centralizat și au fost repartizați în grupul 5-FU + PSK (Grup P) și grupul 5-FU singur (Grupul C ) prin metoda de minimizare urmând metoda blocurilor permutate aleatoriu. Între cele două grupuri, parametrii sexului, vârstei, invaziei serozale (S), metastazelor limfatice (N) și combinației de S. Nivelurile de factor N au fost distribuite fără diferențe semnificative. Un tratament cu inducție cu MMC 6 mg / m2 a fost administrat tuturor pacienților în urma gastrectomiei curative și în a șaptea zi postoperatorie. La două săptămâni de la intervenția chirurgicală, Grupul P a primit alternativ 3 grame PSK / zi timp de 4 săptămâni și 5-FU 150 mg / zi timp de 4 săptămâni ca un singur curs și 10 cure. Grupul C a primit 5-FU singur timp de 4 săptămâni folosind un interval de repaus alternativ timp de 4 săptămâni. Deoarece atât studiile experimentale, cât și cele clinice au sugerat că tratamentele alternative utilizând PSK și agenți anticanceri au fost eficiente, tratamentul în acest studiu a alternat PSK și 5-FU. Un studiu final de urmărire va fi finalizat în iunie 1992, când toți pacienții au supraviețuit mai mult de 5 ani după operație. Administrarea a 5-FU a fost finalizată până în ianuarie. 1989, dar PSK a fost administrat grupului P. Perioada cuprinsă între 18 și 42 de luni după intervenția chirurgicală la toți pacienții eligibili (253) la sfârșitul lui decembrie 1988. Curbele de supraviețuire fără boală și curbele de supraviețuire generale ale grupului P au fost semnificativ (p = 0,018 și p = 0,045,) mai bune decât cele ale grupului C.

PMID: 
2505682
[Indexat pentru MEDLINE]

Studiu multi-instituțional asupra imunochimioterapiei adjuvante postoperatorii a cancerului gastric (II)

 1987 mar; 14 (3 Pt 1): 716-22.
[Articolul în japoneză]
Tamada R , Inokuchi K , Hattori T , Inoue K , Taguchi T , Kondo T , Abe O , Kikuchi K , Tanabe T , Nakajima T , și colab.

Abstract

Un studiu cooperativ multi-instituțional al imunocimioterapiei postoperatorii pentru cancerul gastric a fost studiat folosind polizaharida K  PSK și / sau OK-432 combinat cu Tegafur (FT) și / sau MMC. Un total de 3.630 de pacienți gastrectomizați din 412 instituții au fost incluși în studiu folosind 6 protocoale alocate aleatoriu. Cazurile de fond nepărtinitoare au fost analizate prin rate de supraviețuire de 4 ani sau 5 ani (SVR) pentru fiecare protocol. Eficacitatea PSK combinată cu FT a fost observată în toate cazurile de operare curativă macroscopic și în n (-) X ps (+) cazuri (4-y SVR). Combinația dintre MMC, FT și PSK a produs o supraviețuire mai bună decât MMC cu administrarea FT sau PSK în toate cazurile de operație curativă macroscopică (5-y SVR) și în operație non-curativă (4-y SVR). Combinația dintre MMC, FT, PSK și OK-432 a fost eficientă pentru cancerul slab diferențiat (4-y SVR). Imunochemoterapia cu MMC, FT, PSK și OK-432 a fost mai eficientă la pacienții cu test de piele PPD pozitiv preoperator decât la cei cu test de piele PPD negativ. Aceste rezultate au sugerat că imunocimioterapia adjuvantă folosind PSK și / sau OK-432 combinată cu MMC și FT este eficientă pentru supraviețuirea îmbunătățită a pacienților gastrectomizați cu cancer gastric.

PMID: 
3103540
[Indexat pentru MEDLINE]

Imunochimioterapie adjuvantă postoperatorie cu mitomicină C, inutilă și PSK pentru cancer gastric. Urmarire analiză a datelor la 579 de pacienți timp de cinci ani.

 1988 noiembrie; 18 (6): 681-6.

1
Departamentul de Chirurgie, Universitatea Hiroshima, Japonia.

Abstract

Pentru a evalua combinația imunochimoterapiei cu mitomicina C (MMC), inutilă (FT) și polizaharida K PSK (din Coriolus Versicolor) , ca adjuvant al intervenției chirurgicale pentru cancer gastric rezectat curativ, a fost efectuat un studiu controlat aleatorizat prin metoda plicului sigilat, cu participarea a 97 de spitale în districtele Kyushu și Chugoku din Japonia. Grupul MMC + FT + PSK a arătat o creștere semnificativă în supraviețuirea de 5 ani a celorlalte grupuri (p mai puțin de 0,05). Mai mult, rata de supraviețuire a fost semnificativ mai mare în grupul MMC + FT + PSK decât în ​​grupul MMC + FT (p mai puțin de 0,01). Conform analizei de stratificare, grupul MMC + FT + PSK a arătat cea mai bună rată de supraviețuire în cazurile cu metastaze ganglionare pozitive, invazie serozală pozitivă și metastaze ganglionare pozitive plus invazie serosală și în cazuri de carcinom nediferențiat de tip histologic și în cei cu o reacție PPD pozitivă preoperatorie (p mai puțin de 0,01 sau p mai puțin de 0,05). Astfel, combinația de MMC, FT și PSK a fost indicată a fi utilă ca imunochemoterapie adjuvantă pentru acei pacienți cu cancer gastric supuși rezecției curative.

PMID: 
3150019 
DOI: 
10.1007 / bf02471530
[Indexat pentru MEDLINE]

Rezultate clinice ale unui studiu controlat aleatoriu asupra efectului imunochimioterapiei adjuvante folosind Esquinon și Krestin la pacienții cu cancer gastric cu rezecție curativă. Grupul de studiu de cooperare a imunochimioterapiei canceroase, grupul de oncologie gastrointestinală Tokai

 1986 Feb; 13 (2): 308-18.
[Articolul în japoneză]

Abstract

Din iulie 1977, un studiu clinic controlat la 168 de pacienți care au primit o intervenție chirurgicală pentru cancer la stomac și 111 tratate în mod similar pentru cancer colorectal a fost realizat sub forma unui studiu de cooperare care a implicat 22 de instituții. La o săptămână după operație, carboquon (CQ) a fost administrat la o doză de 2 mg / m2 o dată pe săptămână, urmat de polizaharida K PSK în doză de 2 g / m2 în fiecare zi timp de 4 săptămâni. Acest regim a fost repetat de 9 ori timp de 55 de săptămâni. Pentru cancerul de stomac, pacienții au fost împărțiți în 3 grupuri; Grup A: CQ intermitent, Grupa B: CQ PSK în doze alternative, Grupa C: controale. Pentru cancerul colorectal, pacienții au fost împărțiți în 2 grupuri; Grupa D: CQ + PSK în doze alternative, Grupa E: controale. Rata de supraviețuire a pacienților cu cancer de stomac în stadiul III din grupa B a fost mai mare decât cea din grupa A, diferența fiind semnificativă statistic între 20 și 24 de luni după operație. În cazul cancerului colorectal, rata de supraviețuire a pacienților cu duci C în grupa D a fost statistică superioară celei din grupa E. Aceste diferențe au fost mult mai evidente în rândul pacienților care au primit mai mult de 6 cursuri ale regimului.

PMID: 
3947108
[Indexat pentru MEDLINE]