J Immunol Res. 2021; 2021: 7552546.
doi: 10.1155/2021/7552546PMCID: PMC8687811 PMID:34938815
Liuting Zeng , 1 Ganpeng Yu , 2 Yang Wu , 1 Wensa Hao , 3 și Hua Chen 1
Informații despre autor Note despre articol Informații privind drepturile de autor și licență PMC Disclaimer
Date asociate
Materiale suplimentareDeclarație de disponibilitate a datelor
Abstract
fundal
Pacienții cu psoriazis au nevoie de medicamente pe termen lung pentru a-și controla starea. Studii recente sugerează că modificarea florei intestinale poate fi un potențial tratament.
Metode
Bazele de date au fost utilizate pentru a căuta studiile randomizate controlate (RCT) și studiile preclinice despre suplimentele probiotice în tratamentul psoriazisului. Timpul de recuperare este de la înființarea acestor baze de date până în decembrie 2020. RevMan5.3 a fost utilizat pentru evaluarea riscului de părtinire și meta-analiză. Această revizuire sistematică a fost înregistrată în PROSPERO ( CRD42021232756 ).
Rezultate
Au fost incluse un total de 3 RCT care au implicat 164 de participanți. Două studii randomizate au arătat că probioticele pot îmbunătăți PASI și, prin urmare, pot îmbunătăți starea. Pentru indicatorii legați de inflamație, doar un RCT a arătat că probioticele pot îmbunătăți nivelurile de CRP și TNF- α , dar nu au un efect evident de îmbunătățire a IL6. Un RCT a demonstrat rata efectivă totală a probioticelor în tratamentul psoriazisului. Pentru evenimentele adverse, un RCT a arătat că incidența evenimentelor adverse ale tratamentului cu probiotice a fost scăzută. Studiile preclinice au arătat că intervenția continuă cu probiotice orale poate îmbunătăți semnificativ progresia psoriazisului și poate reduce expresia factorilor inflamatori. Meta-analiza a arătat că PASI între două grupuri nu a fost de semnificație statistică (SMD 1,83 [-0,41, 4,07], P= 0,11). Între timp, probioticele pot îmbunătăți grosimea pielii (SMD -5,87 [-11,34, -0,41], P = 0,04) la modelul animal.
Concluzie
Prebioticele pot avea un efect pozitiv asupra atenuării simptomelor clinice ale psoriazisului, dar este încă nevoie de un eșantion mare de RCT pentru a susține efectul său terapeutic în psoriazis.
1. Introducere
Psoriazisul este o boală inflamatorie cronică a pielii, care are un curs lung și tinde să reapară ușor. Incidența acestei boli este în principal tânără și de vârstă mijlocie și are un impact mai mare asupra sănătății fizice și asupra stării psihice a pacienților. Epidemiologia arată că prevalența globală în rândul adulților și copiilor este de 2-3%, respectiv 0,5-1% [ 1 , 2 ], iar rata de prevalență raportată în Statele Unite în 1996 este de 2,6% [ 2 ]. Manifestările clinice sunt în principal eritem și solz, care pot fi afectate de întregul organism. Scalpul și partea extensoare a membrelor sunt mai frecvente și majoritatea se agravează iarna. Cursul bolii este mai lung, iar pacienții sunt predispuși la recidivă [ 3]. În prezent, pacienții cu psoriazis au nevoie de medicamente pe termen lung pentru a-și controla starea. Există multe metode de tratament clinic, inclusiv fototerapie cu radiații ultraviolete în bandă îngustă, acitretină orală, Tripterygium wilfordii , metotrexat și ciclosporină. Metotrexatul și etanerceptul sunt adesea folosite în China, iar în străinătate sunt utilizate și interleukina umană recombinantă, infliximab, adalimumab, ustekinumab, secukinumab etc. [ 4 – 7 ]. Cu toate acestea, efectele secundare, cum ar fi reacțiile gastro-intestinale și toxicitatea hepatică și renală ale acestor medicamente duc la complianță slabă a pacientului. În plus, din cauza costului ridicat al unor agenți biologici, accesul pacienților la medicamente este restricționat. Prin urmare, este urgent să se exploreze noi suplimente și opțiuni alternative de tratament.
Studii recente sugerează că micromediul inflamator format din produse bacteriene, migrarea celulelor imune intestinale și eliberarea sistemică de citokine poate provoca psoriazis [ 8 , 9 ]. Diversitatea microbiotei intestinale din probele de scaun ale pacienților cu psoriazis este redusă semnificativ, iar o varietate de bacterii din tractul digestiv sunt în general reduse la pacienții cu psoriazis și artrită psoriazică. Prin urmare, modificarea florei intestinale poate fi un potențial tratament [ 8 , 9 ]. Cercetările actuale arată, de asemenea, că are anumite avantaje pentru a îmbunătăți simptomele și procesul patologic al psoriazisului prin ajustarea și îmbunătățirea strategiei comunității microbiene intestinale a psoriazisului [ 10 , 11]]. Metodele de îmbunătățire a reglării comunităților microbiene includ probioticele, prebioticele și transplantul de bacterii fecale [ 12-14 ] . În prezent, continuă să apară studiile preclinice și studiile clinice cu probiotice pentru tratamentul psoriazisului. Ei au arătat că probioticele pot reduce zona psoriazisului și indicele de severitate al pacienților cu psoriazis, pot inhiba nivelul de inflamație al psoriazisului, pot regla celulele imunitare și pot regla compoziția microbiotei [15-17 ] .]. Cu toate acestea, există încă multe deficiențe în studiile conexe și există o lipsă a unui rezumat al rapoartelor de cercetare menționate mai sus și a unei evaluări a nivelului de evidență a studiilor menționate mai sus. Între timp, unele rapoarte de dovezi clinice sunt insuficiente în estimarea dimensiunii eșantionului, metoda oarbă și evaluarea metodologică a calității. Prin urmare, o revizuire sistematică a eficacității și siguranței studiilor clinice și a studiilor preclinice ale probioticelor în tratamentul psoriazisului este iminentă. Prin urmare, acest studiu speră să efectueze o revizuire sistematică a studiilor randomizate controlate (RCT) cu probiotice în tratamentul psoriazisului și să rezume efectele clinice ale probioticelor în tratamentul psoriazisului,
2. Materiale și metode
2.1. Protocol
Această revizuire sistematică și meta-analiză au fost efectuate strict în conformitate cu protocolul înregistrat în PROSPERO ( CRD42021232756 ) și ghidurile PRISMA (a se vedea materialele suplimentare).
2.2. Criterii de selecție
Pentru RCT, acestea au fost considerate eligibile dacă au îndeplinit criteriile PICO: (1) participanți: pacientul a fost diagnosticat ca pacient adult cu psoriazis de către un medic cu calificări clinice suficiente conform criteriilor de diagnostic clinic pentru psoriazis. Pentru psoriazis, nu există limită pentru primul diagnostic sau recidivă; (2) intervenție: intervenția grupului experimental este preparate probiotice, fără restricții asupra speciilor de bacterii, conținutului de probiotice etc. Intervenția grupului de control este un placebo sau alte metode de intervenție neprobiotice; (3) rezultate: Indicele zonei și severității psoriazisului (PASI), indicatori legați de inflamație, rata efectivă totală, evenimente adverse; (4) designul studiului: RCT; și (5) criterii de excludere: non-RCT, pacienți non-adulti.
Pentru experimentele pe animale, studiile preclinice au fost considerate eligibile dacă îndeplineau următoarele criterii: (1) populație de animale: șobolani sau șoareci, fără restricții privind tulpina, vârsta și așa mai departe; (2) intervenție: intervenția grupului experimental este preparate probiotice, fără restricții asupra speciilor de bacterii, conținutului de probiotice etc. Intervenția grupului martor este în blanc sau alte metode de intervenție neprobiotice; (3) rezultate: îmbunătățirea leziunilor pielii, factorii imunitari inflamatori, compoziția celulelor imune etc.; (4) și criterii de excludere: absența unui grup de control potrivit și textul integral nu este disponibil.
2.3. Strategia de căutare a literaturii
Pentru studiile clinice, am căutat în baza de date în limba engleză (Web of Science, Medline, PubMed și Embase) și în baza de date chineză (Infrastructura națională de cunoștințe din China (CNKI), Baza de date Wanfang, Baza de date VIP pentru periodice tehnice chineze și China Biology Medicine (CBM) ). Timpul de recuperare este de la înființarea acestor baze de date până la 16 decembrie 2020. În plus, am căutat și în Biblioteca Cochrane (până la numărul 12, 2020) și ClinicalTrials.gov. Strategia de căutare PubMed și Embase este afișată întabelul 1ca exemplu.
tabelul 1
Strategii de căutare pentru PubMed și Embase.
| PubMed | Probiotice ȘI (Psoriazis SAU Psoriazis SAU Pustuloza palmelor și tălpilor SAU Pustuloza Palmaris et Plantaris SAU Pustuloza palmoplantară SAU Psoriazis pustular al palmelor și tălpilor) ȘI (aleatoriu ∗ studiu controlat [ pt ] SAU studiu clinic controlat [pt] ∗ randomizat [pt] ∗ [pt] ∗ randomizat SAU placebo [tiab] SAU terapie medicamentoasă [sh] SAU aleatoriu ∗ [tiab] SAU studiu ∗ [tiab] SAU grup ∗ [tiab]) NU (animale [mh] NU oameni [mh]) |
| AMBASĂ | 1. „Probiotice”/exp 2. „psoriazis”/exp 3. „Pustuloza palmelor și tălpilor” 4. „Pustulosis Palmaris et Plantaris” 5. „Palmoplantaris Pustulosis” 6. „Psoriazis pustular al palmelor și tălpilor” 7. 2 sau 3 sau 4 sau 5 sau 6 8. „trial controlat randomizat” 9. „procedura single-orb” sau „procedura dublu-orb” 10. „procedura crossover” 11. 8 sau 9 sau 10 12. 1 și 7 13. 11 și 12 |
Deschide într-o fereastră separată
Pentru experimente pe animale, am căutat în Web of Science, Medline, PubMed, Embase, CNKI, Wanfang Database, VIP Database for Chinese Technical Periodicals și China Biology Medicine (CBM). Timpul de preluare este de la înființarea acestor baze de date până la 16 decembrie 2020. Strategia de căutare a PubMed și Embase este prezentată înmasa 2ca exemplu.
masa 2
Strategii de căutare pentru PubMed și Embase.
| PubMed | Probiotice ȘI (Psoriazis SAU Psoriazis SAU Pustuloza palmelor și tălpilor SAU Pustuloza Palmaris et Plantaris SAU Pustuloza palmoplantară SAU Psoriazisul pustular al palmelor și tălpilor) NU ( oameni [mh] NU animale [mh]) |
| AMBASĂ | 1. „Probiotice”/exp 2. „psoriazis”/exp 3. „Pustuloza palmelor și tălpilor” 4. „Pustulosis Palmaris et Plantaris” 5. „Palmoplantaris Pustulosis” 6. „Psoriazis pustular al palmelor și tălpilor” 7. 2 sau 3 sau 4 sau 5 sau 6 8. 1 și 7 |
Deschide într-o fereastră separată
2.4. Extragerea datelor și evaluarea riscului de părtinire
Selecția literaturii și extragerea datelor au fost efectuate independent de doi cercetători conform tabelului de extracție a datelor stabilit în prealabil. Rezultatele vor fi verificate încrucișat după finalizarea selecției literaturii și extragerea datelor. Dacă cei doi cercetători au un dezacord, vor discuta dacă să includă sau să excludă literatura de specialitate. Dacă nu pot ajunge la o concluzie consistentă, vor discuta cu toți cercetătorii pentru a o rezolva. Tabelul de extragere a datelor include numele primului autor, timpul publicării, țara, scara, măsurile de intervenție și rezultatele.
Evaluarea calității literaturii adoptă standardul de evaluare a riscului de părtinire al Cochrane Collaboration. Acesta include în principal următoarele: (1) metoda de generare a secvenței aleatoare; (2) dacă se ascunde alocarea; (3) metoda oarbă; (4) dacă datele privind rezultatul sunt complete; (5) dacă există un raport selectiv; și (6) alte părtiniri. Calitatea literaturii a fost evaluată independent de doi cercetători. Dacă există un dezacord, decizia se ia prin discuție cu toți cercetătorii.
2.5. Analize statistice
Pentru analiza statistică a fost folosit software-ul Review Manager 5.3. Pentru variabilele continue, diferența medie standard (SMD) a fost utilizată pentru a descrie mărimea efectului, iar intervalul de încredere (IC) este de 95%. Testul χ 2 a fost utilizat pentru a analiza eterogenitatea dintre rezultate. În cazul eterogenității scăzute ( P > 0,1, I 2 < 50%), a fost efectuată o analiză a modelului cu efecte fixe. Dacă există eterogenitate între studii, se utilizează un model cu efecte aleatoare.
3. Rezultate
3.1. Rezultatele căutării
Numărul total de înregistrări identificate prin căutarea în baza de date și alte surse a fost de 49. Conform strategiei de căutare, prin căutare preliminară au fost obținute în total 3 articole. Prin eliminarea documentelor duplicate, citirea atentă a titlului și rezumatului, au fost excluse în total 46 de articole. După citirea cu atenție a textului integral și compararea criteriilor de selecție, 3 RCT au fost eliminate și în cele din urmă incluse [ 15 – 17 ] (figura 1).
Diagrama de flux pentru căutarea RCT.
În ceea ce privește cercetările preclinice, inițial am preluat un total de 300 de articole din 8 baze de date. După screening s-au obținut 3 articole care pot îndeplini condițiile, care au fost reținute ulterior. După citirea textului integral, trei articole eligibile de cercetare pe modele animale au fost incluse în cele din urmă pentru a analiza efectul intervenției probiotice asupra psoriazisului (Figura 2).
Diagrama de flux pentru căutarea experimentelor pe animale.
3.2. Descrierea încercărilor incluse
Cele 3 RCT sunt toate din țări diferite, iar scara de cercetare este de aproximativ 20-90 de participanți. Anul de publicare al RCT-urilor incluse este 2013-2019. Măsurile de intervenție ale celor 3 RCT sunt toate probiotice, dar sursele de probiotice sunt diferite. Detaliile caracteristicilor studiului sunt prezentate înTabelul 3.
Tabelul 3
Caracteristicile studiilor incluse.
| Studiu | Țară | Marime de mostra | Intervenţie | Rezultate relevante | Criterii de includere | Criteriu de excludere | Vârsta medie (ani) | Durată | |||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Grup de probă | Grupul de control | Grup de probă | Grupul de control | Grup de probă | Grupul de control | ||||||
| Navarro-López și colab. 2019 [ 15 ] | Spaniolă | 45 | 43 | Probiotice orale ( Bifidobacterium longum CECT 7347, B. lactis CECT 8145 și Lactobacillus rhamnosus CECT 8361) + corticosteroid local betametazonă în combinație cu calcipotriol | Placebo oral (maltodextrină) + betametazonă cu corticosteroid local în combinație cu calcipotriol | PASI75, evenimente adverse | Vârsta între 18 și 70 de ani, diagnostic de psoriazis în plăci cu cel puțin un an înainte de studiu, severitate ușoară sau moderată (PASI > 6) și consimțământ informat semnat | 1. A avut expunere la corticosteroizi sistemici, metotrexat, ciclosporină sau medicamente biologice în ultimele 3 luni 2. Antibiotice în ultimele 2 săptămâni 3. Semne de infecție bacteriană 4. Diagnosticul de boală hepatică cu indicele Child-Pugh C 5. Cronică insuficiență renală cu clearance-ul creatininei <50 ml/min sau creatininei serice >1,5 mg/dl 6. Boală cronică endocrină, respiratorie, neurologică sau cardiovasculară moderată până la severă, precum și boală cutanată concomitentă înainte de începerea studiului | 41,57 ± 13,23 | 43,09 ± 10,32 | 12 săptămâni |
| Groeger et al. 2013 [ 16 ] | Irlanda | 12 | 14 | Probiotice orale ( Bifidobacterium infantis 35264) | placebo oral (maltodextrină) | CRP, TNF- a și IL-6 | Aged between 18 and 60 y with mild to moderate chronic plaque psoriasis with a Psoriasis Area and Severity Index (PASI) < 16 | 1. Pregnant or breast feeding females 2. Individuals diagnosed with lactose intolerance or immunodeficiency 3. Individuals who had undergone any abdominal surgery (with the exception of hernia repair and appendectomy) 4. Individuals with a psychiatric illness or with significant hepatic, renal disease | — | — | 8 weeks |
| Lu 2017 [17] | China | 25 | 25 | Oral probiotics (combined Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus, and Bacillus) 1 g bid or tid + oral acitretin 10 mg tid; after 2 months, it was changed to 10 mg bid, and the dose was gradually reduced to 0 | Acitretină orală 10 mg tid; după 2 luni, a fost schimbat la 10 mg bid, iar doza a fost redusă treptat la 0 | Rata efectivă totală, PASI75 | 1. Pacientul îndeplinește diagnosticul de psoriazis vulgar în „Principiile directoare pentru cercetarea clinică a noilor medicamente chinezești” 2. Vârsta între 18 și 70 de ani 3. Pacientul sau familia pacientului participă voluntar și semnează formularul de consimțământ informat | 1. A primit tratament pentru psoriazis în decurs de 1 lună 2. Psoriazis neobișnuit 3. Boli cronice severe ale inimii, ficatului și rinichilor sau boli ale sistemului mintal care fac imposibilă comunicarea normală 4. Pacienții în timpul sarcinii sau alăptării | 51,3 ± 5,6 | 52,2 ± 5,9 | 12 săptămâni |
Deschide într-o fereastră separată
PASI: zona psoriazisului si indicele de severitate; CRP: proteină de reacție C; VSH: viteza de sedimentare a eritrocitelor.
3.3. Riscul de părtinire a studiilor incluse
Rezumatul și graficul riscului de părtinire sunt prezentate în figuriFigurile 33șiși44.
Graficul riscului de părtinire.
Rezumatul riscului de părtinire.
3.3.1. Generarea secvenței și ascunderea alocării
Numai Navarro-López și colab. [ 15 ] a descris metoda de generare aleatoare a secvenței, care este o secvență aleatorie generată de computer. Prin urmare, este evaluat ca risc scăzut de părtinire. Celelalte două RCT nu au descris metoda de generare aleatorie a secvenței și, prin urmare, au fost evaluate ca risc neclar de părtinire.
Lu [ 17 ] nu a descris dacă să folosească ascunderea alocării, așa că a fost evaluat ca risc neclar de părtinire. Celelalte două RCT au folosit ambalaje similare pentru tabletele din grupul de testare și grupul de control. S-a considerat că au adoptat ascunderea alocării și, prin urmare, au fost evaluați ca având un risc scăzut de părtinire.
3.3.2. Date orbitoare, incomplete ale rezultatelor și raportare selectivă
Navarro-López și colab. [ 15 ] și Lu [ 17 ] au susținut că au folosit orbirea, dar nu au descris procesul de implementare a orbirii, așa că au fost evaluați ca risc neclar de părtinire. Groeger et al. [ 16 ] a descris orbirea atât a pacienților, cât și a cercetătorilor și, prin urmare, a fost evaluat ca risc scăzut de părtinire.
Deși lipsesc date în Navarro-López et al. [ 15 ], a fost utilizată analiza intenție de tratare, deci a fost evaluată ca risc scăzut de părtinire. Groeger et al. [ 16 ] și Lu [ 17 ] nu au observat rezultate incomplete, așa că au fost evaluați ca risc scăzut de părtinire. Toate RCT nu au raportare selectivă și, prin urmare, sunt considerate un risc scăzut de părtinire.
3.3.3. Alte părtiniri potențiale
Alte surse de părtinire nu au fost observate în 4 RCT; prin urmare, riscurile de alte părtiniri ale RCT au fost scăzute.
3.4. PASI
Două RCT au raportat PASI [ 15 , 17 ]. Datorită metodelor lor diferite de descriere (Navarro-López et al. folosesc îmbunătățirea procentuală pentru a descrie PASI, în timp ce Lu dă în mod direct scorul PASI); nu pot fi combinate pentru analiza statistică. Rezultatele lui Navarro-López et al. a arătat că îmbunătățirea PASI în grupul cu probiotice a fost mai bună decât cea în grupul placebo ( P = 0,03). Lu a mai arătat că PASI s-a îmbunătățit mai bine după intervenția cu probiotice (probiotic vs. placebo: 6,82 ± 4,22 vs. 10,76 ± 5,35; P < 0,05). Rezultatele au fost luate ca valori absolute și analizate statistic. Rezultatele rezumate au arătat că PASI între două grupuri nu a fost de semnificație statistică (SMD 1,83 [-0,41, 4,07], P= 0,11; model cu efecte aleatorii) (Figura 5). Diagrama tip pâlnie arată că posibilitatea de părtinire a publicării ar putea fi scăzută (Figura S1 ).
Rezultatele PASI.
3.5. CRP, TNF- a și IL-6
Numai Groeger et al. [ 16 ] a raportat CRP, TNF- a și IL-6. Comparativ cu grupul de control, CRP ( P = 0,0425) și TNF- α ( P = 0,0405) au fost reduse după intervenția probioticelor. Pentru IL-6, studiul a arătat că nu a existat nicio diferență semnificativă între intervenția cu probiotice și grupul placebo ( P > 0,05).
3.6. Rata efectivă totală
Doar Lu [ 17 ] a raportat rata efectivă totală: Rata efectivă totală = numărul de cazuri de (vindecare + eficientă + îmbunătățire)/numărul total de cazuri × 100%. Indicele de eficacitate = (Scor total PASI înainte de tratament − Scorul total PASI după tratament)/PASI înainte de tratament; cura: indice de efect curativ > 95%; eficient: indice de efect curativ 60%-95%; îmbunătățit: indice de efect curativ 30%~<60%; și ineficient: indice de efect curativ < 30%. Lu a arătat că în grupul cu probiotice, 14 au fost vindecate, 4 au fost eficiente, 5 au fost îmbunătățite și 2 au fost ineficiente; rata efectivă totală a fost de 92%. În grupul de control, 12 au fost vindecați, 4 au fost eficiente, 2 au fost îmbunătățite și 7 au fost ineficiente, cu o rată efectivă totală de 72%. Diferența dintre grupul de probiotice și grupul de control a fost semnificativă statistic (P < 0,05).
3.7. Evenimente adverse
Numai Navarro-López și colab. [ 15 ] au raportat evenimente adverse. Navarro-López și colab. au arătat o incidență scăzută a evenimentelor adverse și niciun pacient nu s-a retras din tratament din cauza reacțiilor adverse (nu sunt prezentate date specifice). De asemenea, a arătat că nu au avut loc evenimente adverse grave în ambele grupuri.
3.8. Evaluarea calității dovezilor
Pentru a promova concluzia, a fost utilizat instrumentul GRADE pentru a evalua calitatea dovezilor [ 18 ]. Conform manualului GRADE [ 19 ], dovezile au fost considerate a fi foarte scăzute (Tabelul 4).
Tabelul 4
Rezumatul constatărilor pentru comparația principală.
| Rezultate | Riscuri comparative ilustrative (95% CI) ∗ | Număr de participanți (studii) | Calitatea dovezilor (GRAD) | Comentarii |
|---|---|---|---|---|
| PASI | PASI mediu în grupurile de intervenție a fost cu 1,83 abateri standard mai mare (0,41 mai mic până la 4,07 mai mare) | 138 (2 studii) | ⊕⊝⊝⊝ foarte scăzut 1,2,3 | SMD 1,83 (-0,41 până la 4,07) |
Deschide într-o fereastră separată
∗ Baza pentru riscul asumat (de exemplu, riscul median al grupului de control în cadrul studiilor) este furnizată în notele de subsol. Riscul corespunzător (și intervalul său de încredere de 95%) se bazează pe riscul asumat în grupul de comparație și pe efectul relativ al intervenției (și CI de 95%). CI: interval de încredere; GRAD: clasele de evidență ale grupului de lucru. Calitate foarte scăzută: suntem foarte nesiguri cu privire la estimare. 1 S -a retrogradat cu un nivel din cauza riscului serios de părtinire (generare aleatorie a secvenței, ascunderea alocării, orbire și rezultate incomplete), iar majoritatea datelor provin din ECR cu risc moderat de părtinire. 2 Degradat cu un nivel din cauza eterogenității probabile substanțiale. 3Degradat cu un nivel din cauza dimensiunii totale a eșantionului nu atinge dimensiunea optimă a informațiilor.
3.9. Studii pe animale
Acest studiu a inclus în cele din urmă 3 studii preclinice bazate pe modele animale (Tabelul 5). Trei studii au folosit diferite probiotice pentru a trata modelul de inflamație a pielii, asemănător cu psoriazisul indus de IMQ. Chen şi colab. [ 20 ] a constatat că administrarea orală de L. pentosus GMNL-77 poate scădea leziunile de descuamare eritematoase. De asemenea, poate scădea expresia ARNm de TNF-alfa, IL-6, IL-23, IL-17A/F și IL-22 și numărul de celule T Th17/Th22. Mai degrabă și colab. [ 21 ] a constatat că SEL001 poate îmbunătăți leziunile pielii și modificările patologice și poate scădea grosimea verticală a pielii. SEL001 poate scădea, de asemenea, expresia ARNm de IL-19, IL-17A și IL-23. Wang şi colab. [ 22 ] a constatat că Escherichia coli Nissle 1917 îmbunătățește leziunile pielii și modificările patologice și scade grosimea verticală a pielii. Escherichia coliNissle 1917 poate scădea nivelul seric de IL-8, IL-23, IL-10 și TNF-a și poate crește nivelul seric de IL-10; de asemenea, poate scădea expresia IL-17A, IL-17F, IL-23, ARNm TNF- α și crește expresia ARNm IL-10.
Tabelul 5
Studii publicate care examinează efectele suplimentelor cu probiotice asupra psoriazisului la animale.
| Studiu | Țară | Model | Intervenţie | Măsurătorile | Principalele descoperiri | Durată |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Chen şi colab. 2017 [ 20 ] | Taiwan, China | Model de inflamație a pielii asemănătoare psoriazisului indus de imiquimod- (IMQ-), șoareci BALB/c, în vârstă de 6-8 săptămâni | G1: control; G2: model; G3: Lactobacillus pentosus GMNL-77 (5 × 107 CFU /zi); G4: Lactobacillus pentosus GMNL-77 (5 × 10 8 CFU/zi) | Leziuni cutanate, citokine inflamatorii, numărul de celule T Th17/Th22 | 1. Administrarea orală a L. pentosus GMNL-77 poate scădea leziunile de descuamare eritematoase 2. L. pentosus GMNL-77 poate scădea expresia TNF-alfa, IL-6, IL-23, IL-17A/F și IL- 22 mARN 3. L. pentosus GMNL-77 poate scădea numărul de celule T Th17/Th22 | 6 zile |
| Mai degrabă și colab. 2018 [ 21 ] | Coreea | Model de inflamație cutanată asemănătoare psoriazisului indus de IMQ, șoareci ICR, în vârstă de 6 săptămâni | G1: control ( n = 6); G2: model ( n = 6); G3: Lactobacillus sakei Probio65 SEL001 ( n = 6) | Leziuni cutanate, grosimea verticală a pielii, modificări patologice, expresia ARNm a IL-17A, IL-19 și IL-23 | 1. SEL001 poate îmbunătăți leziunile pielii și poate scădea grosimea verticală a pielii 2. SEL001 a îmbunătățit modificările patologice 3. SEL001 poate scădea expresia ARNm a IL-19, IL-17A și IL-23 | 6 zile |
| Wang şi colab. 2019 [ 22 ] | China | Model de inflamație a pielii asemănătoare psoriazisului indus de IMQ, șoareci BALB/c, în vârstă de 6-8 săptămâni | G1: control ( n = 5); G2: model ( n = 5); G3: Escherichia coli Nissle 1917 doză mică ( n = 5); G4: Escherichia coli Nissle 1917 doză mare ( n = 5) | Leziuni cutanate, grosime verticală a pielii, modificări patologice, factori inflamatori ai serului, ARNm a factorului Th17/Treg | 1. Escherichia coli Nissle 1917 poate ameliora leziunile pielii și scădea grosimea verticală a pielii 2. Escherichia coli Nissle 1917 a îmbunătățit modificări patologice 3. Escherichia coli Nissle 1917 poate scădea nivelul seric de IL-8, IL-23, IL-10 și TNF- α și crește nivelul seric de IL-10 4. Escherichia coli Nissle 1917 poate scădea expresia ARNm de IL-17A, IL-17F, IL-23 și TNF- α și poate crește expresia ARNm de IL-10 | 24 de zile |
Deschide într-o fereastră separată
În general, studiile preclinice pe modele animale menționate mai sus au arătat că intervenția continuă cu probiotice orale poate îmbunătăți semnificativ progresia psoriazisului și poate reduce expresia factorilor inflamatori. Conform rezultatelor preliminare ale studiilor pe animale, probioticele pot avea un anumit efect de reglare asupra răspunsului imun, răspunsului inflamator și compoziției celulelor imune. Grosimea pielii animalului a fost analizată statistic. Rezultatele rezumate au arătat că probioticele pot îmbunătăți grosimea pielii (SMD -5,87 [-11,34, -0,41], P = 0,04; model cu efecte aleatoare), sugerând că pot îmbunătăți leziunile pielii de psoriazis (Figura 6).
Grosimea pielii.
4. Discutie
4.1. Rezumatul principalelor rezultate
Datele a două RCT care raportează PASI susțin că probioticele pot îmbunătăți PASI și, prin urmare, îmbunătățesc starea. Pentru indicatorii legați de inflamație CRP, TNF- α și IL-6, doar un RCT a arătat că probioticele pot îmbunătăți nivelurile de CRP și TNF- α .dar nu au un efect evident de îmbunătățire asupra IL6. Studiul lui Lu a demonstrat rata efectivă totală a probioticelor în tratamentul psoriazisului. El a definit rezultatul tratamentului astfel: cura: indice de efect curativ > 95%; eficient: indice de efect curativ 60%-95%; îmbunătățit: indice de efect curativ 30%~<60%; și ineficient: indice de efect curativ < 30%. Rata efectivă totală = numărul de cazuri de (vindecare + eficientă + îmbunătățire)/numărul total de cazuri × 100%. Lu a arătat că în grupul cu probiotice, 14 au fost vindecate, 4 au fost eficiente, 5 au fost îmbunătățite și 2 au fost ineficiente; rata efectivă totală a fost de 92%. În grupul de control, 12 au fost vindecați, 4 au fost eficiente, 2 au fost îmbunătățite și 7 au fost ineficiente, cu o rată efectivă totală de 72%. Cercetările sale arată că probioticele sunt mai eficiente în tratarea psoriazisului. În ceea ce privește siguranța terapiei cu probiotice, doar Navarro-López și colab. evenimente adverse raportate. RCT lor a arătat că incidența evenimentelor adverse ale tratamentului cu probiotice a fost scăzută, nu au avut loc evenimente adverse grave și niciun pacient nu a căzut din cauza evenimentelor adverse.
4.2. Aplicabilitatea dovezilor
Psoriazisul este o boală inflamatorie cronică a pielii caracterizată prin eritem. Cauzele psoriazisului sunt complexe, condițiile diferite ale pacienților sunt destul de diferite, iar pacienții sunt predispuși la reacții la boală în timpul tratamentului [ 23 , 24 ]. În prezent, multe studii moderne cred că o varietate de factori, cum ar fi factorii genetici ai pacienților, infecțiile, tulburările metabolice, tulburările endocrine, factorii neuropsihiatrici și tulburările imunitare ale pacienților, pot fi cauza psoriazisului [25] .]. În prezent, nu există un tratament sigur, eficient și pe termen lung pentru psoriazis. În ultimii ani, incidența psoriazisului a crescut brusc, în special în rândul pacienților tineri. Rezultatele raportului anchetei epidemiologice de psoriazis arată că în țara mea, incidența bolii psoriazisului este de 0,123%. Tratamentul scoriei depinde în principal de tratamentul cu medicamente precum acitretina sau tratamentul razelor ultraviolete cu bandă îngustă [ 26 ]. Există multe studii clinice asupra acitretinei, iar rezultatele multor studii au confirmat că acitretina are un efect bun asupra psoriazisului. Cu toate acestea, acitretina poate provoca o varietate de reacții adverse. Acest lucru duce la o complianță slabă a pacienților cu acitretină, în special în tratamentul pacienților tineri cu psoriazis [ 27] .]. Poate provoca reacții adverse, cum ar fi mâncărimi ale pielii, conjunctivită, simptome neurologice, dureri musculo-scheletice și oboseală și poate afecta munca și viața normală a pacientului [ 28 ]. Ca urmare, pacientul nu poate lua medicamentul la timp conform ordinului medicului și este ușor să îl determinați pe pacient să oprească singur medicamentul din cauza apariției reacției adverse în timpul tratamentului sau pacientul trebuie să oprească tratament medicamentos din cauza reacției adverse grave. În plus, există și pacienți care au alte probleme de sănătate cauzate de administrarea de acitretin, care le afectează sănătatea. Prin urmare, utilizarea acitretinei în practica clinică este restricționată [ 29 , 30]. În plus, datorită efectelor acitretinei asupra sistemului reproducător feminin, acitretina este un medicament contraindicat pentru femeile însărcinate, femeile care alăptează și pacienții care intenționează să aibă copii în viitorul apropiat [31 ] . Acestea au afectat, de asemenea, utilizarea pe scară largă a acitretinei în practica clinică. În plus, din cauza apariției reacțiilor adverse în clinică, doza de acitretină este redusă sau pacientul nu poate adera la medicație etc., rezultând o scădere semnificativă a eficacității acitretinei în tratamentul psoriazisului [ 32 ]]. În acest caz, mulți pacienți folosesc acitretin pentru psoriazis care nu are un efect terapeutic bun, sau au atacuri repetate. Prin urmare, dezvoltarea unor tratamente mai sigure și mai eficiente în practica clinică este o problemă urgentă de rezolvat.
În prezent, ancheta epidemiologică a pacienților cu psoriazis și disconfort gastrointestinal a constatat că incidența disconfortului gastrointestinal și a bolilor inflamatorii intestinale la pacienții cu psoriazis este mai mare decât cea a persoanelor sănătoase și invers. Un alt studiu a arătat că 7% până la 11% dintre pacienții cu boală inflamatorie intestinală suferă și de psoriazis, ceea ce arată că relația dintre psoriazis și inflamația gastrointestinală este deosebit de strânsă [33 – 35 ] . În studiul florei intestinale a psoriazisului și a bolii inflamatorii intestinale, s-a constatat că anumite bacterii benefice (cum ar fi Clostridium prasectus ) au fost reduse atât în psoriazis, cât și în bolile inflamatorii intestinale [ 8 , 36 ]., 37 ]. Între timp, pacienții cu psoriazis au crescut semnificativ autoanticorpii legați de inflamația intestinală și infiltrarea celulelor inflamatorii, similar celor din boala inflamatorie intestinală [ 38 ]. Mai mult, diferența de flora intestinală este strâns legată de genotipul gazdei și există o anumită încrucișare între genele de susceptibilitate ale pacienților cu psoriazis și boală inflamatorie intestinală [ 8 , 39 ]. Din aceasta se deduce că psoriazisul este legat de răspunsul inflamator sistemic și de problemele imunitare cauzate de tulburările florei intestinale și că tulburările florei intestinale sunt implicate în leziunile sistemice asociate cu psoriazis [8] .]. Pe de altă parte, anumiți factori genetici și de mediu și căile imune participă în comun la patogeneza acestor două boli. De exemplu, celulele Th17 și citokinele lor joacă un rol major în dezvoltarea psoriazisului și sunt, de asemenea, implicate în procesul fiziopatologic al bolii inflamatorii intestinale [ 40 ]. Flora intestinală poate controla inflamația pielii psoriazisului indusă de imiquimod prin modificarea răspunsurilor celulelor T, ceea ce sugerează că flora intestinală afectează patogeneza psoriazisului [ 41 ]. Aceasta oferă o altă posibilă explicație pentru relația dintre psoriazis, boala inflamatorie intestinală și flora intestinală.
Studiile existente au descoperit că diversitatea și abundența relativă a florei intestinale a pacienților cu psoriazis este redusă semnificativ [ 42 ]. Printre acestea, Bifidobacterium , Broutella , Faecococcus etc. sunt reduse semnificativ în tractul intestinal al pacienților cu psoriazis. Între timp, conținutul de acizi grași cu lanț scurt (SCFA) în scaunul pacienților cu psoriazis este semnificativ mai mic decât cel al persoanelor sănătoase [ 43] .]. SCFA poate regla numărul și funcțiile populațiilor de celule T prin promovarea inducerii și a aptitudinii celulelor T în mediul colonului. SCFA poate juca un rol de neînlocuit în promovarea echilibrului imunitar al celulelor Treg, cum ar fi Th1/Th2 și Th17/Treg. Insuficiența sau deficiența SCFA este legată de energia celulară, metabolismul nutrienților, barierele fizice și răspunsul inflamator imunitar [ 44 ]. Anumite specii de Firmicutes pot supraregla celulele Treg prin receptorul 43 cuplat cu proteina G (GPR43) al SCFA [ 45 ]. Limfocitele T/B, celulele DC, macrofagele, celulele NK și alte celule imunitare sunt strâns legate de patogeneza psoriazisului [ 46] .]. HUANG şi colab. a folosit ARNr 16S pentru a secvența fecalele a 35 de pacienți cu psoriazis și a 27 de persoane sănătoase și a constatat că grupul cu psoriazis și grupul sănătos aveau diferențe în floră [ 47 ]. Flora pacienților cu psoriazis sever este diferită de flora pacienților cu psoriazis ușor, iar flora grupului de control sănătos este, de asemenea, diferită, ceea ce confirmă faptul că pacienții cu psoriazis au o floră dezordonată evident [34] .]. Se poate observa că cercetările ulterioare asupra psoriazisului bazate pe microbiotă pot oferi noi perspective asupra patogenezei psoriazisului și pot oferi mai multe dovezi pentru prevenirea și tratamentul psoriazisului. În plus, studiile au descoperit că diversitatea florei intestinale la pacienții cu psoriazis este redusă semnificativ, iar persoanele cu diversitatea florei intestinale scăzute sunt mai susceptibile de a fi într-o stare de inflamație de grad scăzut [48, 49 ] .]. Acizii grași cu lanț scurt (SCFA) sunt produsele de fermentare a fibrei ai florei intestinale și joacă un rol cheie în promovarea integrității barierei intestinale și în exercitarea efectelor antiinflamatorii. Este derivat în principal din bacilul Fischer, dar conținutul de bacil Fischer în intestinele pacienților cu psoriazis este semnificativ mai mic decât cel al subiecților sănătoși [ 50 , 51 ]. Acidul butiric este o componentă importantă a SCFA, care este secretată în principal de Clostridium prastigma de Firmicutes. Este de mare importanță în promovarea efectului antiinflamator al SCFA și menținerea integrității barierei intestinale [ 52 ]. Cu toate acestea, studiile au constatat că numărul de Clostridium plasmodiumîn intestinul pacienților cu psoriazis a fost redus semnificativ, ceea ce sugerează că modificările în compoziția florei intestinale a pacienților cu psoriazis pot fi un factor important în cauzarea inflamației imune [53 ] . Un alt studiu a arătat că creșterea raportului Firmicutes/Bacteroidetes intestinal la pacienții cu psoriazis este principala caracteristică a florei intestinale psoriazis, care se manifestă în mod specific prin creșterea abundenței Firmicutes și scăderea abundenței Bacteroidetes [ 54 , 55]. O creștere a raportului Firmicutes/Bacteroidetes poate afecta metabolismul carbohidraților intestinali și poate reduce producția de SCFA, ceea ce duce în cele din urmă la inflamație cronică și deteriorarea barierei intestinale. În plus, afectarea funcției de barieră intestinală poate determina direct eliberarea bacteriilor și a metaboliților acestora în sânge și favorizează apariția reacțiilor inflamatorii sistemice, inducând sau agravând astfel psoriazisul [56] .]. Noile cercetări arată că apariția și dezvoltarea psoriazisului sunt strâns legate de dezechilibrul florei intestinale, care poate promova progresia psoriazisului prin creșterea nivelului de răspuns inflamator imun din organism. Mecanismul său de bază poate fi legat de eliberarea metaboliților intestinali (LPS și glicolipide) în sânge și activarea răspunsului inflamator și a căilor de semnalizare legate de imun [ 40 , 57 ].
Probioticele sunt o clasă de microorganisme active care produc efecte benefice asupra gazdei prin reglarea echilibrului microecologic intestinal și joacă un rol important în reglarea imună, procesele metabolice și neuroendocrine [58 ] . Pentru o lungă perioadă de timp, organisme active (probiotice) au fost introduse pentru a îmbunătăți selectiv microbiota intestinală sau au fost administrați carbohidrați nedigerabili (prebiotice) pentru a promova în mod activ creșterea, controlând astfel microbiota intestinală [59 ] . Aplicarea prebioticelor în dermatita atopică, acnee și vindecarea rănilor a obținut rezultate bune [ 60 .]. Probioticele au un efect imunomodulator asupra pielii și îmbunătățesc funcția de reparare a barierei cutanate prin reducerea încărcăturii bacteriene a pielii și antagonizarea simbiozei invazive [ 61 ]. Într-un experiment pe animale de 6 zile, IRFAN și colab. a constatat că Lactobacillus probiotic-65 a îmbunătățit severitatea psoriazisului indus de imiquimod la șoareci. De asemenea, reduce nivelurile de expresie ale citokinelor proinflamatorii legate de psoriazis, cum ar fi IL-17A, IL-19 și IL-23 [21 ] . Se poate considera că Lactobacillus nu numai că poate ameliora simptomele clinice, ci și poate reduce nivelul de citokine proinflamatorii. Chen și alte echipe au confirmat, de asemenea, această opinie. Ei au evaluat efectul Lactobacillus pentosusGMNL-77 pe un model de șoarece de psoriazis indus de imiquimod. În comparație cu șoarecii netratați din grupul de control, șoarecii tratați cu probiotice au avut semnificativ mai puține eritem, scuame și epidermă îngroșată [ 20 ]. Magdolna și colab. a rezumat efectele probioticelor orale asupra psoriazisului și a constatat că s-a demonstrat că 3 probiotice diferite îmbunătățesc starea [ 62 ]. Cu toate acestea, datele existente sunt limitate și inegale, astfel încât este dificil să se propună un program de suplimentare adecvată a probioticelor la pacienții cu psoriazis.
4.3. Discuție despre sursa eterogenității
Eterogenitatea PASI (rezultatele testelor clinice) și grosimea pielii (rezultatele testelor pe animale) este mare. Eterogenitatea ridicată a rezultatelor experimentelor pe animale se datorează în principal tulpinilor diferite, mediului de reproducere și medicamentelor de intervenție. Motivele posibile pentru eterogenitatea ridicată a rezultatelor studiilor clinice ar putea fi următoarele: (1) Diferite RCT-uri utilizează diferite preparate probiotice. (2) Populațiile incluse în diferite RCT sunt diferite (populațiile implicate în cele trei RCT sunt spaniole, Irlanda și China) și există diferențe individuale. (3) Grupele de vârstă ale pacienților incluși în diferite RCT sunt diferite. (4) Diferite moduri de a descrie rezultatele au cauzat eterogenitate (Navarro-López și colab. folosesc îmbunătățirea procentuală pentru a descrie PASI, în timp ce Lu dă în mod direct scorul PASI).
4.4. Punctele forte și limitele acestei revizuiri
Punctele forte ale acestei revizuiri sistematice și meta-analize sunt că acest studiu a evaluat pentru prima dată eficacitatea și siguranța probioticelor în tratamentul pacienților cu psoriazis, integrând în mod cuprinzător RCT-urile și rezultatele experimentale preclinice ale probioticelor în tratamentul pacienților cu psoriazis. .
Limitările acestei revizuiri sunt următoarele: (1) Din cauza lipsei de studii clinice cu probiotice pentru tratamentul psoriazisului, acest studiu a inclus doar 3 RCT și 3 studii preclinice, care au implicat doar 164 de participanți, ceea ce a afectat stabilitatea și generalizarea rezultatele. (2) Incoerența preparatelor probiotice, diferitele grupe de vârstă de oameni, diferitele regiuni și diferite descrieri ale rezultatelor au condus la eterogenitatea rezultatelor. (2) Ambiguitatea generării și alocării aleatorii a secvenței, eterogenitatea ridicată a rezultatelor și lipsa participanților conduc la calitatea scăzută a dovezilor (notarea GRADE este foarte scăzută).
4.5. Implicații pentru cercetările viitoare
Pentru practica clinică viitoare, se recomandă unificarea preparatului și a tipurilor de probiotice și se recomandă raportarea rezultatelor într-un mod unificat (cum ar fi raportarea directă a scorului PASI al punctului final și al valorii indicelui de inflamație al obiectivului). Pentru cercetarea de bază, se recomandă explorarea în continuare a mecanismului probioticelor de a interfera cu psoriazisul în viitor și explorarea efectelor probioticelor asupra florei intestinale și metabolismului intestinal al pacienților cu psoriazis. Pe scurt, mai multe RCT și studii preclinice mai bine concepute și de înaltă calitate sunt încă necesare în viitor pentru a corecta rezultatele acestui studiu.
5. Concluzie
Prebioticele pot avea un efect pozitiv asupra atenuării simptomelor clinice ale psoriazisului și pot fi utilizate ca strategie de tratament pentru psoriazis, dar în viitor, este încă nevoie de un eșantion mare de RCT pentru a susține efectul terapeutic al psoriazisului.
Abrevieri
| RCT: | Studiu controlat randomizat |
| CNKI: | Infrastructura națională de cunoaștere a Chinei |
| CBM: | China Biologie Medicina |
| SCFA: | Acid gras cu catenă scurtă |
| GPR43: | Receptor cuplat cu proteina G 43. |
Disponibilitatea datelor
Datele folosite pentru a susține concluziile acestui studiu sunt incluse în articol.
Conflicte de interes
Autorii nu declară interese concurente.
Contribuțiile autorilor
Ganpeng Yu, Liuting Zeng și Hua Chen sunt responsabili pentru conceptul și designul studiului. Liuting Zeng, Ganpeng Yu, Yang Wu, Wensa Hao și Hua Chen sunt responsabili pentru colectarea datelor, analiza și interpretarea datelor. Liuting Zeng a redactat lucrarea. Hua Chen a supravegheat studiul. Toți autorii au participat la analiza și interpretarea datelor și au aprobat lucrarea finală. Îi mulțumim lui Kailin Yang pentru ajutorul oferit la colectarea datelor, analiza și interpretarea datelor și scrierea pe hârtie. Ganpeng Yu și Liuting Zeng ar trebui considerați primul autor comun.
Materiale suplimentare
Materiale suplimentare
Lista de verificare PRISMA 2009: o listă de verificare a revizuirii sistematice și a meta-analizei pentru RCT. Figura S1: diagrama pâlnie a PASI.
Faceți clic aici pentru un fișier de date suplimentar. (153K, zip)
Referințe
1.
Griffiths CE, Barker JN Patogeneza și caracteristicile clinice ale psoriazisului. The Lancet . 2007; 370 (9583):263–271. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61128-3. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]2.
Boehncke WH, Schön MP Psoriazis. The Lancet . 2015; 386 (9997):983–994. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61909-7. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]3.
Kamiya K., Kishimoto M., Sugai J., Komine M., Ohtsuki M. Factori de risc pentru dezvoltarea psoriazisului. Jurnalul Internațional de Științe Moleculare . 2019; 20 (18):p. 4347. doi: 10.3390/ijms20184347. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]4.
Rendon A., Schäkel K. Patogeneza și tratamentul psoriazisului. Jurnalul Internațional de Științe Moleculare . 2019; 20 (6):p. 1475. doi: 10.3390/ijms20061475. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]5.
Armstrong AW, Read C. Fiziopatologia, prezentarea clinică și tratamentul psoriazisului: o revizuire. Jurnalul Asociației Medicale Americane . 2020; 323 (19):1945–1960. doi: 10.1001/jama.2020.4006. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]6.
Florek AG, Wang CJ, Armstrong AW Preferințe de tratament și satisfacție de tratament în rândul pacienților cu psoriazis: o revizuire sistematică. Arhivele Cercetărilor Dermatologice . 2018; 310 (4):271–319. doi: 10.1007/s00403-018-1808-x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]7.
Tokuyama M., Mabuchi T. Tratament nou care se adresează patogenezei psoriazisului. Jurnalul Internațional de Științe Moleculare . 2020; 21 (20):p. 7488. doi: 10.3390/ijms21207488. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]8.
Myers B., Brownstone N., Reddy V., et al. Microbiomul intestinal în psoriazis și artrita psoriazică. 2019; 33 (6):p. 101494. doi: 10.1016/j.berh.2020.101494. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]9.
Ely PH Este psoriazisul o boală intestinală? Tratamentul de succes cu acizi biliari și bioflavonoide sugerează că este. Clinici de dermatologie . 2018; 36 (3):376–389. doi: 10.1016/j.clindermatol.2018.03.011. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]10.
Zanvit P., Konkel JE, Jiao X., et al. Antibioticele în viața neonatală cresc susceptibilitatea murină la psoriazis experimental. Comunicarea naturii . 2015; 6 (1) doi: 10.1038/ncomms9424. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]11.
Sikora M., Stec A., Chrabaszcz M., et al. Implicațiile clinice ale afectarii barierei intestinale în psoriazis. Journal of Inflammation Research . 2021; 14 :237–243. doi: 10.2147/JIR.S292544. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]12.
Polkowska-Pruszyńska B., Gerkowicz A., Krasowska D. Alterările microbiomului intestinal în bolile alergice și inflamatorii ale pielii – o actualizare. Jurnalul Academiei Europene de Dermatologie și Venereologie . 2020; 34 (3):455–464. doi: 10.1111/jdv.15951. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]13.
Sikora M., Stec A., Chrabaszcz M., et al. Microbiomul intestinal în psoriazis: o revizuire actualizată. Agenti patogeni . 2020; 9 (6):p. 463. doi: 10.3390/pathogens9060463. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]14.
Chen L., Li J., Zhu W., şi colab. Microbiomul pielii și intestinului în psoriazis: obținerea unei perspective asupra patofiziologiei acestuia și găsirea de noi strategii terapeutice. Frontiere în microbiologie . 2020; 11 doi: 10.3389/fmicb.2020.589726. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]15.
Navarro-López V., Martínez-Andrés A., Ramírez-Boscá A., et al. Eficacitatea și siguranța administrării orale a unui amestec de tulpini de probiotice la pacienții cu psoriazis: un studiu clinic randomizat. Acta Dermato Venereologica . 2019; 99 (12) doi: 10.2340/00015555-3305. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]16.
Groeger D., O’Mahony L., Murphy EF, et al. Bifidobacteriuminfantis 35624 modulează procesele inflamatorii ale gazdei dincolo de intestin. Microbii intestinali . 2013; 4 (4):325–339. doi: 10.4161/gmic.25487. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]17.
Lu XY Studiul randomizat, dublu orb și de control al Probioticelor în tratamentul psoriazisului vulgar. Medicina modernă chineză . 2017; 24 [ Google Scholar ]18.
GRADEpro GDT. Software-ul instrumentului de dezvoltare a ghidurilor GRADEpro . (2015) Universitatea McMaster; 2015. gradepro.org. [ Google Scholar ]19.
Schünemann H., Brożek J., Guyatt G., Oxman A. Manualul GRADE pentru evaluarea calității dovezilor și puterea recomandărilor . Grupul de lucru GRADE; 2013. guidelinedevelopment.org/handbook. [ Google Scholar ]20.
Chen Y.-H., Wu C.-S., Chao Y.-H., şi colab. Lactobacillus pentosus GMNL-77 inhibă leziunile cutanate la șoarecii asemănători psoriazisului indus de imiquimod. Journal of Food and Drug Analysis . 2017; 25 (3):559–566. doi: 10.1016/j.jfda.2016.06.003. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]21.
Mai degrabă IA, Bajpai VK, Huh YS, și colab. Extractul probiotic Lactobacillus sakei proBio-65 ameliorează severitatea inflamației pielii asemănătoare psoriazisului indus de Imiquimod la un model de șoarece. Frontiere în microbiologie . 2018; 9 doi: 10.3389/fmicb.2018.01021. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]22.
Wang X., Zhou S., Yu F., Su X., Zhao S., Zhu X. Effects of Escherichia coli Nissle 1917 (EcN) on psoriazis mouse model. Jurnalul Chinez de Dermatovenerologie . 2019; 33 (8):875–880. [ Google Scholar ]23.
González-Parra S., Daudén E. Psoriazisul și depresia: rolul inflamației. Actas Dermo-Sifiliográficas . 2019; 110 (1):12–19. doi: 10.1016/j.ad.2018.05.009. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]24.
Schleicher SM Psoriazis: patogeneză, evaluare și actualizare terapeutică. Clinici de Medicină și Chirurgie Podiatrică . 2016; 33 (3):355–366. doi: 10.1016/j.cpm.2016.02.004. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]25.
Lee EB, Wu KK, Lee MP, Bhutani T., Wu JJ Factori de risc și factori declanșatori ai psoriazisului. Cutis . 2018; 102 (5S):18–20. [ PubMed ] [ Google Scholar ]26.
Hoegler KM, John AM, Handler MZ, Schwartz RA Psoriazisul pustular generalizat: o revizuire și actualizare asupra tratamentului. Jurnalul Academiei Europene de Dermatologie și Venereologie . 2018; 32 (10):1645–1651. doi: 10.1111/jdv.14949. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]27.
Heath MS, Sahni DR, Curry ZA, Feldman SR Farmacocinetica tazarotenului și acitretinei în psoriazis. Opinia expertului asupra metabolismului și toxicologiei medicamentelor . 2018; 14 (9):919–927. doi: 10.1080/17425255.2018.1515198. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]28.
Wang TS, Tsai TF Gestionarea psoriazisului scalpului: o revizuire bazată pe dovezi. Jurnalul American de Dermatologie Clinică . 2017; 18 (1):17–43. doi: 10.1007/s40257-016-0222-4. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]29.
Bronckers IMGJ, Seyger MMB, West DP, et al. Siguranța agenților sistemici pentru tratamentul psoriazisului pediatric. JAMA Dermatologie . 2017; 153 (11):1147–1157. doi: 10.1001/jamadermatol.2017.3029. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]30.
Balak DMW, Gerdes S., Parodi A., Salgado-Boquete L. Siguranța pe termen lung a terapiilor sistemice orale pentru psoriazis: o revizuire cuprinzătoare a literaturii. Dermatologie și terapie . 2020; 10 (4):589–613. doi: 10.1007/s13555-020-00409-4. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]31.
Kaushik SB, Lebwohl MG Psoriazis: care terapie pentru ce pacient: concentrare pe populații speciale și infecții cronice. Jurnalul Academiei Americane de Dermatologie . 2019; 80 (1):43–53. doi: 10.1016/j.jaad.2018.06.056. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]32.
Lee CS, Li K. O revizuire a acitretinului pentru tratamentul psoriazisului. Opinia expertului privind siguranța medicamentelor . 2009; 8 (6):769–779. doi: 10.1517/14740330903393732. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]33.
Kim M., Choi KH Boala inflamatorie intestinală este asociată cu un risc crescut de boli inflamatorii ale pielii: un studiu transversal bazat pe populație. Jurnalul Academiei Americane de Dermatologie . 2017; 76 (1):40–48. doi: 10.1016/j.jaad.2016.08.022. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]34.
Lee FI, Bellary SV, Francis C. Creșterea apariției psoriazisului la pacienții cu boala Crohn și rudele acestora. AmJGastroenterol . 1990; 85 (8):962–963. [ PubMed ] [ Google Scholar ]35.
Cohen AD, Dreiher J., Birkenfeld S. Psoriazisul asociat cu colita ulceroasă și boala Crohn. Jurnalul Academiei Europene de Dermatologie și Venereologie . 2009; 23 (5):561–565. doi: 10.1111/j.1468-3083.2008.03031.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]36.
Scher JU, Ubeda C., Artacho A., et al. Scăderea diversității bacteriene caracterizează microbiota intestinală alterată la pacienții cu artrită psoriazică, asemănătoare cu disbioza în boala inflamatorie intestinală. Artrita & Rematologie . 2015; 67 (1):128–139. doi: 10.1002/art.38892. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]37.
Tan L., Zhao S., Zhu W., şi colab. Akkermansia muciniphila este o semnătură a microbiotei intestinale în psoriazis. Dermatologie experimentală . 2018; 27 (2):144–149. doi: 10.1111/exd.13463. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]38.
Kerdel F., Don F. Importanța tratamentului precoce în psoriazis și managementul progresiei bolii. Journal of Drugs in Dermatology . 2018; 17 (7):737–742. [ PubMed ] [ Google Scholar ]39.
Cottone M., Sapienza C., Macaluso FS, Cannizzaro M. Psoriazisul și boala inflamatorie intestinală. Boli Digestive . 2018; 37 (6):451–457. doi: 10.1159/000500116. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]40.
Komine M. Progrese recente în cercetarea psoriazisului; indiciul relației misterioase cu microbiomul intestinal. Jurnalul Internațional de Științe Moleculare . 2020; 21 (7):p. 2582. doi: 10.3390/ijms21072582. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]41.
Manasson J., Wallach DS, Guggino G., et al. Inhibarea interleukinei-17 în spondiloartrită este asociată cu perturbări subclinice a microbiomului intestinal și cu o inflamație intestinală distinctivă determinată de interleukina-25. Artrita & Rematologie . 2020; 72 (4):645–657. doi: 10.1002/art.41169. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]42.
Zákostelská Z., Málková J., Klimešová K., et al. Microbiota intestinală promovează inflamația pielii asemănătoare psoriazisului prin îmbunătățirea răspunsului Th17. PLoS One . 2016; 11 (7, articol e0159539) doi: 10.1371/journal.pone.0159539. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]43.
Khyshiktuev BS, Karavaeva TM, Fal’ko EV Variabilitatea modificărilor cantitative ale acizilor grași cu lanț scurt din ser și epidermă în psoriazis. Klin Lab Diagn . 2008; 8 :22–24. [ PubMed ] [ Google Scholar ]44.
Haase S., Haghikia A., Wilck N., Müller DN, Linker RA Impactul metaboliților microbiomului asupra reglării imune și autoimunității. Imunologie . 2018; 154 (2):230–238. doi: 10.1111/imm.12933. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]45.
Perrigoue J., Das A., Mora JR Interacțiunea nutrienților și a metaboliților microbieni în homeostazia imună intestinală: mecanisme distincte și comune de reglare imună în intestinul subțire și colon. Nutriție, microbiota intestinală și imunitate . 2014; 79 :57–71. doi: 10.1159/000360685. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]46.
Deng Y., Chang C., Lu Q. Răspunsul inflamator în psoriazis: o revizuire cuprinzătoare. Recenzii clinice în alergie și imunologie . 2016; 50 (3):377–389. doi: 10.1007/s12016-016-8535-x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]47.
Huang L., Gao R., Yu N., Zhu Y., Ding Y., Qin H. Disbioza microbiotei intestinale a fost strâns asociată cu psoriazisul. Știința China. Științe ale vieții . 2019; 62 (6):807–815. doi: 10.1007/s11427-018-9376-6. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]48.
Omenetti S., Pizarro TT Axa Treg/Th17: un echilibru dinamic reglat de microbiomul intestinal. Frontiere în imunologie . 2015; 6 doi: 10.3389/fimmu.2015.00639. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]49.
Le Chatelier E., consorțiul MetaHIT, Nielsen T. și colab. Bogăția microbiomului intestinal uman se corelează cu markerii metabolici. Natura . 2013; 500 (7464):541–546. doi: 10.1038/nature12506. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]50.
Sanna S., van Zuydam NR, Mahajan A., et al. Relații cauzale între microbiomul intestinal, acizii grași cu lanț scurt și bolile metabolice. Genetica naturii . 2019; 51 (4):600–605. doi: 10.1038/s41588-019-0350-x. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]51.
Eppinga H., Sperna Weiland CJ, Thio HB, et al. Depleție similară a Faecalibacterium prausnitzii de protecție în psoriazis și boala inflamatorie intestinală, dar nu și în hidradenita supurativă. Jurnalul de Crohn și colită . 2016; 10 (9):1067–1075. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjw070. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]52.
Lopez-Siles M., Khan TM, Duncan SH, Harmsen HJ, Garcia-Gil LJ, Flint HJ Reprezentanții cultivați ai două filogrupuri majore de Faecalibacterium prausnitzii colonului uman pot utiliza pectină, acizi uronici și substraturi derivate de la gazdă pentru creștere. Microbiologie aplicată și de mediu . 2012; 78 (2):420–428. doi: 10.1128/AEM.06858-11. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]53.
De Preter V., Machiels K., Joossens M., et al. Profilul metaboliților fecali identifică acizii grași cu lanț mediu ca compuși discriminatori în IBD. Gut . 2015; 64 (3):447–458. doi: 10.1136/gutjnl-2013-306423. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]54.
Chen YJ, Ho HJ, Tseng CH, Lai ZL, Shieh JJ, Wu CY Profilul microbiotei intestinale și dereglarea metabolică prezisă la pacienții cu psoriazis. Dermatologie experimentală . 2018; 27 (12):1336–1343. doi: 10.1111/exd.13786. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]55.
Hidalgo-Cantabrana C., Gómez J., Delgado S., et al. Disbioza microbiotă intestinală la o cohortă de pacienți cu psoriazis. Jurnalul Britanic de Dermatologie . 2019; 181 (6):1287–1295. doi: 10.1111/bjd.17931. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]56.
Corrêa-Oliveira R., Fachi JL, Vieira A., Sato FT, Vinolo MA Reglarea funcției celulelor imune de către acizii grași cu lanț scurt. Imunologie clinică și translațională . 2016; 5 (4):p. e73. doi: 10.1038/cti.2016.17. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]57.
Schwarz A., Philippsen R., Schwarz T. Inducerea celulelor T reglatoare și corectarea dezechilibrului citokinelor de către acizii grași cu lanț scurt: implicații pentru terapia psoriazisului. Journal of Investigative Dermatology . 2021; 141 (1):95–104.e2. doi: 10.1016/j.jid.2020.04.031. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]58.
Souto-Carneiro M., Tóth L., Behnisch R., et al. Diferențele în metabolomul seric și lipidomul identifică potențiali biomarkeri pentru artrita reumatoidă seronegativă față de artrita psoriazică. Analele bolilor reumatice . 2020; 79 (4):499–506. doi: 10.1136/annrheumdis-2019-216374. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]59.
Maldonado Galdeano C., Cazorla SI, Lemme Dumit JM, Vélez E., Perdigón G. Efectele benefice ale consumului de probiotice asupra sistemului imunitar. Analele Nutriției și Metabolismului . 2019; 74 (2):115–124. doi: 10.1159/000496426. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]60.
Chang Y.-S. Sibiotice pentru prevenirea și tratamentul dermatitei atopice: o meta-analiză a studiilor clinice randomizate. JAMA Pediatrie . 2016; 170 (3):236–242. doi: 10.1001/jamapediatrics.2015.3943. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]61.
Kumar H., Collado MC, Wopereis H., Salminen S., Knol J., Roeselers G. The bifidogenic effect revised-ecology and health perspectives of bifidobacterial colonization in early life. Microorganisme. . 2020; 8 (12):p. 1855. doi: 10.3390/microorganisms8121855. [ Articol gratuit PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]62.
Szántó M., Dózsa A., Antal D., Szabó K., Kemény L., Bai P. Targeting the gut-skin axis—probiotics as new tools for skin disorder management? Dermatologie experimentală . 2019; 28 (11):1210–1218. doi: 10.1111/exd.14016. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]
Articole din
Journal of Immunology Research sunt furnizate aici prin amabilitatea
Hindawi Limited
TRATAMENTE CANCER EFICIENTE, NON - toxice 